广西壮族人群ICAM-1基因多态性及血清水平与脑梗死关系的研究

探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)基因K469E多态性各等位基因及基因型在广西壮族脑梗死患者中的分布频率,初步分析其基因及血清水平与脑梗死的关系。采用聚合酶连反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和DNA序列测定法检测19例脑梗死及210例对照者ICAM-1基因第6外显子K469E多态性,同时采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脑梗死和对照者血清ICAM-1水平。脑梗死组ICAM-1血清水平显著高于对照组(P<0.01),ICAM-1基因K469E基因频率和等位基因频率在脑梗死组和对照组比较差异有显著性(P<0.05),等位基因频率的相对风险分析发现,E等位基因携带者患脑梗死的风险是K等位基因的1.454倍(OR=1.454,95%CI1.090～1.940),携带E等位基因的脑梗死患者ICAM-1血清水平显著高于不携带者(503.31±141.32)ng/ml和(489.80±122.43)ng/ml,(P<0.01)。ICAM-1基因K469E多态性与脑梗死的发病具有相关性,E等位基因可能是广西地区壮族人脑梗死发病的遗传易感基因,携带E等位基因的个体可能通过促进ICAM-1的高度表达进而增加脑梗死的发病风险。     

大鼠局灶性脑梗死皮层血流量和c-fos表达的实验研究

目的探讨大鼠局灶性脑梗死后皮层血流量和c-fos表达的变化。方法光化学法诱导大鼠局灶性脑梗死模型,应用激光多普勒微循环测量仪检测局灶性脑梗死后各时间点坏死区和半暗带皮层血流量,采用SABC免疫组化法检测局灶性脑梗死后各时间点c-fos阳性反应的表达情况。结果脑梗死后坏死区皮层血流量呈波浪样改变,3h降至最低,为正常血流量的(9.36±1.72)%,6h后回升,12h达高峰,为正常的(31.18±1.44)%,24～48h血流量再度下降,与3h相比无显著性差异(P>0.05)。半暗带皮层血流量6h降至最低,为正常皮层血流量的(30.88±7.11)%,9～48h呈上升趋势,至48h血流恢复至正常的(91.90±4.56)%,较其它组有显著性差异(P<0.05)。c-fos在脑梗死发生30min时半暗带区即有大量蛋白表达,并随时间的延长表达量相应增加,直至6h达表达高峰;在梗死后3h整个同侧皮层出现c-fos的弥漫性表达,6h发现梗死对侧大脑皮层亦有表达。观察9h后各个时间点的表达量逐渐减少,且只限于梗死的半暗带区。在坏死区均未见c-fos表达。结论局灶性脑梗死后皮层血流量和c-fos的表达具有明显的时间和空间的变化规律。     

OX-LDL诱导内皮细胞条件培养液对内皮细胞VCAM-1和 ICAM-1的影响

目的探讨受损内皮细胞的自分泌和旁分泌对内皮细胞自身的影响。方法利用正常内皮细胞条件培养液和用氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导内皮细胞的条件培养液分别作用于正常内皮细胞和受损内皮细胞,用酶联免疫细胞化学法检测血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化。结果正常内皮细胞的条件培养液和OX-LDL诱导的内皮细胞条件培养液对正常内皮细胞VCAM-1和ICAM-1的表达作用不明显(P>0.05),而对受损内皮细胞VCAM-1和ICAM-1的表达具有明显的下调作用(P<0.01)。结论正常和受到氧化损伤的内皮细胞的自分泌和旁分泌作用对正常内皮细胞黏附分子没有影响,而对受损内皮细胞黏附分子有下调作用,说明内皮细胞可通过下调黏附分子的表达来实现自身的抗损伤作用。     

氯沙坦对实验兔颈动脉粥样硬化和血清ICAM-1、VCAM-1的影响

目的:观察氯沙坦对动脉粥样硬化程度和黏附分子的影响.方法:将24只雌雄各半新西兰白兔随机均分为对照组、高脂组、治疗组.对照组喂普通饲料,高脂组喂以高脂饲料,治疗组为高脂饲料加用氯沙坦25mg/(kg·d).分别于实验开始前、开始后第4、8、12周清晨空腹取各组实验动物耳中央静脉血0.5ml,分别测定并比较各组空腹状态下...     

氧化型低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞ICAM-1及NO表达的影响

目的研究氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density liprotein,ox-LDL)对脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及一氧化氮(nitric oxide,NO)表达的影响.方法采用细胞ELISA法测定细胞表面ICAM-l的含量,硝酸还原酶法测定细胞培养上清液中NO,免疫组化法结合图象分析测定细胞一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)含量.结果 ox-LDL可明显增加脐静脉内皮细胞ICAM-l的表达,并减少NO及NOS的表达,且有浓度依赖性,但无明显的时间依赖性.结论 ox-LDL可损害内皮细胞的功能,减少内皮细胞NO、NOS的表达并增加内皮细胞ICAM-1的表达.这可能为ox-LDL促进动脉粥样硬化的机制之一.     

螺内酯对DM2大鼠肾脏保护及ICAM-1表达的影响

目的:观察螺内酯对2型糖尿病(DM2)大鼠血、尿细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达及肾脏组织结构和功能的影响.方法:将30只健康SD雄性大鼠随机分为正常对照组(NC组)n=10,DM2模型组(DM组)n=10,DM2模型+螺内酯治疗组(SPI组)...     

丹参对缺血再灌注损伤皮瓣成活率的影响

背景：丹参被认为有防治皮瓣缺血再灌注损伤的作用,但其具体机制尚不明确。 目的：观察丹参注射液对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其机制。 方法：48只Wistar大鼠随机分为3组(n=16)：对照组：不进行灌注干预;缺血再灌注组：术前3 d至术后5 d,每日腹腔注射生理盐水2 mL/kg;丹参组：将生理盐水换为等量的丹参注射液。在大鼠以腹壁浅血管为蒂的岛状皮瓣缺血再灌注模型上,分别测定皮瓣组织中丙二醛、髓过氧化物酶、细胞间黏附分子1、核因子κB含量,并对切片进行图像分析,观察皮瓣成活率。 结果与结论：缺血再灌注组、丹参组于再灌注后2,8,24 h,对照组于术后10,16,32 h,丙二醛、髓过氧化物酶值以及核因子κB和细胞间黏附分子1的表达均呈现出：缺血再灌注组>丹参组>对照组(P < 0.01)。皮瓣成活率为：缺血再灌注组<丹参组<对照组(P < 0.01)。结果提示,丹参可能通过抑制核因子κB激活环形炎症反应通路及自身即具有的抗氧化、提高机体总体抗氧化的能力,减轻皮瓣缺血再灌注损伤,促进皮瓣成活。     

树突状细胞在黏膜免疫模型小鼠中的分布及E-cadherin和ICAM-1表达的研究

目的通过研究小鼠树突状细胞在黏膜免疫模型小鼠中分布特征及上皮型钙黏附分子（E-cadherin）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达,以探讨E-cadherin和ICAM-1在树突状细胞迁移过程中的调控作用.方法采用光镜和免疫组织化学染色方法,观察黏膜免疫模型小鼠中树突状细胞的分布特征;分析E-cadherin和ICAM-1的表达情况.结果体内的树突状细胞在黏膜免疫模型小鼠中,主要分布于肠系膜淋巴结、回肠集合淋巴小结、胃和空回肠黏膜及黏膜下层,与对照组相比有显著差异,其ICAM-1表达明显增高,E-cadherin表达下调,分别与对照组数密度和面密度比较有显著差异.结论在树突状细胞迁移运动过程中,E-cadherin和ICAM-1黏附分子可能起着关键性的调控作用.     

ICAM-1反义寡核苷酸对小鼠肾小管上皮细胞ICAM-1表达的影响

目的:探讨ICAM1反义寡核苷酸对小鼠肾小管上皮细胞表达ICAM1的影响,为利用ICAM1反义寡核苷酸类药物治疗肾小管间质病变奠定基础。方法:小鼠ICAM1反义寡核苷酸及其对照物参照文献合成并行全硫代磷酸化修饰。部分ICAM1反义寡核苷酸在其5′端作FITC荧光标记。将ICAM1反义寡核苷酸单独或脂质体转染试剂DOTAP混合后转染至培养的肾小管上皮细胞之中,转染成功后加入IL1β诱导细胞产生ICAM1。采用对照寡核苷酸及不含寡核苷酸的细胞转染液作为实验对照及空白对照。利用免疫组化染色的方法检测细胞ICAM1表达变化并提取细胞总RNA行逆转录PCR及Northern杂交观察ICAM1mRNA的表达的变化。结果:两个不同浓度的ICAM1反义寡核苷酸均可明显阻断IL1β诱导的肾小管上皮细胞ICAM1及ICAM1mRNA的表达;对照的寡核苷酸不能减少IL1β诱导的肾小管上皮细胞ICAM1及ICAM1mRNA的表达。结论:小鼠ICAM1反义寡核苷酸可明显抑制IL1β诱导的小鼠肾小管上皮细胞ICAM1及ICAM1mRNA的表达,提示ICAM1的反义寡核苷酸有可能应用于肾小管间质病变的实验治疗之中。     

登革病毒感染对血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的探讨登革病毒2型（DV2）体外感染对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）表达细胞间黏附分子（intercellular adhesion molecule，ICAM-1）的影响。方法原代分离培养HUVEC，用生长良好的2、3代细胞进行实验。用CCK-8法测定DV2感染前后的细胞活性。流式细胞仪测定DV2感染组和对照组细胞在不同实验时间点细胞表面ICAM-1蛋白表达的情况。采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法和图像定量分析技术分析DV2感染组和对照组在不同实验时间点HUVEC内ICAM-1 mRNA水平。结果病毒感染HUVEC对细胞活力的影响与对照组相比差异无统计学意义。DV2感染HUVEC促进ICAM-1 mRNA转录，DV2组与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。其中，正常状态下HUVEC有一定水平ICAM-1 mRNA转录，但感染后显著增加（P〈0．05），24—72h维持于高水平，与其他时间表达差异有统计学意义（P〈0．05）。DV2感染HUVEC，细胞表达ICAM-1蛋白在12～72h显著升高，与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论DV2感染上调HUVEC的ICAM-1 mRNA水平和蛋白表达，从而诱发并加重血管内皮局部的损伤，破坏血管的屏障功能，促进血管渗漏的形成与发展。这可能是DV2感染诱发患者血管通透性升高和血浆渗漏的重要分子机制之一。     

白花丹参对大鼠脑缺血再灌注致线粒体损伤及细胞凋亡的影响

目的:通过观察白花丹参对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑细胞线粒体超微结构、氧化应激功能及脑细胞凋亡的影响,探讨白花丹参对抗脑缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法:采用大脑中动脉内线栓阻断法(MCAO)造成局灶性脑缺血再灌注模型,将SD大鼠随机分为:假手术组、单纯脑缺血再灌注组、白花丹参组及丁苯酞治疗对照组,按照6.5g/kg BW白花丹参生药及15mg丁苯酞的剂量灌胃给药,每天1次,分别于再灌注后12h、24h及48h取损伤侧大脑,应用电镜观察脑细胞超微结构的改变、比色法检测脑组织线粒体丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化、流式细胞技术检测脑细胞凋亡率的变化。结果:脑缺血再灌注后大鼠脑细胞内出现大量高电子密度中毒颗粒及空泡,线粒体膜崩解、内嵴消失;MDA含量明显增高(P0.05);GSH-Px酶活性显著降低(P0.05);脑细胞大量凋亡。与脑缺血再灌注组比较,白花丹参能够减少细胞内高电子密度中毒颗粒及空泡,增强线粒体膜的稳定性,显著降低MDA含量(P0.05),延缓GSH-Px酶活性的下降并保护其活性(P0.05),显著降低脑细胞凋亡率(再灌注后24h及48h组,P0.05)。结论:白花丹参可减轻大鼠脑缺血再灌注所致线粒体损伤、延缓GSH-Px酶活性下降,抑制细胞凋亡,从而发挥脑保护作用。     

丹参川芎嗪联合阿托伐他汀钙治疗急性心肌梗死的疗效观察

目的探究丹参川芎嗪与阿托伐他汀钙联合应用于心肌梗死患者急性病发的临床效果遥方法选取2016 年7 月~2017 年7 月我院收治的心肌梗死急性患者86 例,依治疗方案不同分为研究组和对照组各43 例遥对照组予阿托伐他汀钙,研究组在 对照组基础配合使用丹参川芎嗪,比较两组治疗效果和心脏功能水平遥结果研究组总有效率（90.70%）高于对照组（72.09%）, 差异具有统计学意义（约0.05）曰研究组治疗后SV尧LVEF与CVP的心功能水平优于对照组,差异具有统计学意义（约0.05）遥结 论丹参川芎嗪与阿托伐他汀钙联合应用在心肌梗死患者急性病发时有很好的救治效果,可以修复受损的心肌功能,提升患者 功能指标的水平值遥     

川芎嗪、丹参注射液对正常状态及实验性微循环障碍小鼠脑微循环的影响

目的 研究川芎嗪、丹参注射液静脉注射对正常状态及实验性微循环障碍小鼠脑微循环的影响。方法 采用 闭合式颅骨开窗法应用JI－200激光多普勒微循环动态分析仪观察静脉注射上述药物在生理状态及高分子右旋糖苷所致微循环障碍时小鼠脑微区血流量的变化。结果 两药均可增加正常状态下和微循环障碍时小鼠脑微区血流量。结论 静脉注射丹参、川芎嗪注射液具有改善正常状态下和微循环障碍时的脑微循环。     

丹参注射液对动脉粥样硬化大鼠血脂及细胞间粘附分子-1表达的影响

目的:研究丹参注射液对大鼠动脉粥样硬化(AS)的治疗作用及其作用机制。方法:采用高脂饲料加大剂量VitD₃复制大鼠AS模型,用全自动生化分析仪检测血清甘油三酯、总胆固醇含量。用Westernblot和RT-PCR方法分别检测动脉壁细胞间粘附分子-1(ICAM-1)蛋白及mRNA含量。结果:丹参注射液组大鼠血清甘油三酯、总胆固醇明显低于AS大鼠,丹参注射液组大鼠血管壁ICAM-1蛋白及mRNA的表达显著低于AS大鼠。结论:丹参注射液可抑制动脉粥样硬化大鼠血脂及ICAM-1蛋白及mRNA的表达。     

联合检测血清CD40、ICAM-1、NLR水平在评估脑出血患者预后中的价值研究

目的探索联合检测血清CD40、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、中性粒细胞淋巴细胞比值(neutrophil lymphocyte ratio,NLR)水平在评估脑出血患者预后中的价值。方法选择2016年7月至2018年4月来我院就诊的93例急性脑出血患者为观察组,将同期来我院体检的90例健康成年人为对照组,并根据疾病严重程度和出血量将观察组患者分为轻度、中度、重度组及少量、中等量、大量出血组。比较不同组别间的血清CD40、ICAM-1、NLR水平,同时计算不同指标联合检测时的ROC曲线下面积。结果观察组血清CD40、ICAM-1、NLR水平在入组时、治疗1周、治疗2周均高于对照组(P<0.05);CD40+ICAM-1+NLR的ROC曲线下面积大于其中任何两项联合(P<0.05);脑出血不同严重程度、不同出血量组别间血清CD40、ICAM-1与NLR的比较有统计学差异(P<0.05)。结论血清CD40、ICAM-1、NLR联合检测对于脑出血具有一定的诊断价值,且有助于评估患者预后,有重要的临床应用意义。     

P38 MAPK抑制剂对急性肺损伤大鼠细胞间黏附分子-1表达的影响

目的观察P38 MAPK抑制剂预处理对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响,探讨P38 MAPK抑制剂干预ALI的理论基础。方法腹腔内注射 气管内给LPS复制大鼠ALI模型,用免疫组化方法测定肺组织ICAM-1的表达。结果模型组和预处理组的ICAM-1表达显著高于对照组(P<0.01,P<0.05),且模型组高于预处理组(P<0.05)。结论P38MAPK抑制剂预处理可下调大鼠细胞黏附分子ICAM-1的表达,减轻肺组织的病理损害,能起到防治ALI的作用。     

颈动脉粥样硬化对脑梗死患者认知功能及近期预后的影响

目的 :探讨颈动脉粥样硬化对脑梗死患者认知功能及近期预后的影响。方法 :对 112例脑梗死患者的颈动脉进行彩色多普勒超声检查 ,并对患者进行了简化智能状态量表 (MMSE)、记忆力、计算力、注意力、反应速度、视空间等多项神经心理测验 ,同时对患者入院时、第 3～ 4周的神经功能缺损进行评分 (SSS)。结果 :脑梗死患者多项神经心理检测记分较健康对照组低 ,有颈动脉粥样硬化的脑梗死患者较无颈动脉粥样硬化的脑梗死患者记分低 ,以严重颈动脉粥样硬化及严重颈动脉狭窄的脑梗死患者降低最为明显 ;颈动脉粥样硬化程度与认知功能障碍程度呈正相关。有颈动脉粥样硬化的脑梗死患者入院时SSS计分高于无颈动脉粥样硬化的脑梗死患者 ,近期预后差。结论 :颈动脉粥样硬化可影响脑梗死患者的认知功能 ,有颈动脉硬化的脑梗死患者缺血性损伤严重 ,影响脑梗死患者的近期预后。     

通心络对脑梗塞患者血液流变性及甲襞微循环的影响

目的 :探讨通心络对脑梗塞患者甲襞微循环及血液流变性的影响。方法 :6 0例脑梗塞患者随机分为对照组及通心络治疗组 ,并于治疗前后进行甲襞微循环及血液流变学的检测。结果 :通心络治疗组与对照组相比 ,甲襞微循环及全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原明显下降 (P <0 .0 5 )。结论 :通心络具有“益气活血、通络止痛”等作用 ,能改善脑梗塞患者的微循环 ,降低血粘度     

替格瑞洛对oxLDL诱导的人脐静脉内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的 探究不同浓度的替格瑞洛对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞在蛋白及RNA水平表达细胞间黏附分子-1的影响。方法 离体培养人脐静脉内皮细胞,平均接种于6孔培养板,待细胞生长至融合状态时取三孔加入ox-LDL（50 μg/ml）,再分别加入不同浓度的替格瑞洛（0、20、40 μmol/L）。刺激干预24 h后采用Western Blot法测定ICAM-1的蛋白表达水平。重复实验,采用Real-time PCR法测定ICAM-1的RNA表达水平。结果 ①oxLDL能明显上调ICAM-1的表达;②Western Blot蛋白定量结果显示,oxLDL诱导组ICAM-1的蛋白表达明显高于对应的非诱导组（P＜0.05）;未予替格瑞洛干预组ICAM-1的蛋白表达高于替格瑞洛低浓度组（P＜0.05）;替格瑞洛低浓度组ICAM-1的蛋白表达高于替格瑞洛高浓度组（P＜0.05）;③Real-time PCR结果与Western Blot蛋白定量结果一致。结论 oxLDL能在RNA水平提高ICAM-1表达,替格瑞洛能在RNA水平抑制ICAM-1的表达,并与浓度正相关。