川芎嗪联合丹参酮ⅡA对缺血再灌注大鼠肺损伤的保护作用研究

目的:研究川芎嗪联合丹参酮ⅡA对缺血再灌注大鼠肺损伤的保护作用。方法:实验分为空白对照(等容生理盐水)、假手术(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、地塞米松(5mg.kg-1)和川芎嗪+丹参酮ⅡA高、中、低剂量(40+12、20+6、10+3mg.kg-1)组。于肺缺血前3d灌胃给药,每天1次。测定大鼠血浆丙二醛(MDA)含量、肺匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性、湿重/干重比值(W/D)和肺通透指数。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血浆MDA含量显著增加(P<0.01),肺匀浆MPO活性显著增强(P<0.01),W/D、肺通透指数显著增加(P<0.01)。与模型组比较,川芎嗪+丹参酮ⅡA高、中剂量组大鼠血浆MDA含量显著减少(P<0.01或P<0.05),肺匀浆MPO活性显著减弱(P<0.01或P<0.05),W/D、肺通透指数显著减小(P<0.01或P<0.05)。结论:川芎嗪+丹参酮ⅡA联合用药对肺缺血再灌注大鼠有一定的保护作用,其机制与降低过氧化物代谢产物、减少中性粒细胞生成、增加肺和毛细血管的通透性有关。     

重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的病理生理变化及机制研究

目的观察重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的病理生理变化并探讨其发生机制。方法选取2008年1月至2009年1月健康雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠240只,按照随机数字表随机均分为8组,每组30只,即重症急性胰腺炎(SAP)不同时间点组(SAP 1 h、3 h、6 h、9 h、12 h、18 h、24 h组)和对照组。比较各组血清淀粉酶、肺组织湿/干重比、肺髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性、肺通透性指数的变化。结果观察组大鼠肺损伤组织评分、肺组织湿干重比以及肺髓过氧化物酶(MPO)水平随着时间的延续逐渐升高,各时间点组均明显高于对照组(P<0.05),观察组肺通透性指数随时间延续呈逐渐降低趋势,均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。肺组织MPO水平与肺损伤评分存在正相关(r=0.946,P<0.01),肺湿干重比与肺损伤评分呈正相关(r=0.879,P<0.01),肺通透性指数与肺损伤评分存在负相关(r=-0.859,P<0.01)。结论重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的损伤程度随SAP病程延长而逐渐增加,肺组织MPO水平持续升高。     

地昔帕明对小鼠内毒素急性肺损伤的影响

目的探讨地昔帕明(DP)对脂多糖(LPS)引起的急性肺损伤的作用并初步探讨其作用机制。方法昆明种小鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)、地昔帕明对照组(DP组)、模型组(LPS组)及地昔帕明处理组(DP+LPS组)。腹腔注射LPS建立小鼠急性肺损伤模型。造模6h后测定肺湿/干重比值(W/D)、肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数和蛋白含量、肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)水平,同时用ELISA法检测肺匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果LPS可提高小鼠肺W/D、BALF中白细胞数和蛋白含量、肺匀浆MPO活性、MDA和TNF-α含量(P<0.01),DP处理组可有效减轻LPS所引起的上述变化(P<0.05)。结论DP对LPS导致的小鼠急性肺损伤有保护作用,其保护机制可能与抑制肺TNF-α的产生,进而减轻中性粒细胞的肺部扣押和肺组织脂质过氧化损伤的程度有关。     

重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对脂多糖致大鼠急性肺损伤的保护作用

摘要目的：探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体．抗体融合蛋白（rhTNFR：Fc）对脂多糖（LPS）致大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法：建立大鼠急性肺损伤模型，随机分为对照组、rhTNFR：Fc组、LPS组和rhTNFR：Fc＋LPS组。给药后记录各组大鼠死亡情况，测定肺组织湿重／干重比，HE染色观察肺组织病理学改变，检测血清TNF-α含量及其生物活性。结果：LPS注射后大鼠死亡率及肺湿重／干重比显著高于对照组（P〈0．05），HE染色可见大鼠肺间质充血、水肿，大量炎性细胞浸润，血清TNF-α含量及生物活性增高；rhTNFR：Fc＋LPS组大鼠死亡率降低，肺组织病理损伤明显减轻，血清TNF-α生物活性显著低于LPS组（P〈0．05）。结论：rhTNFR：Fc通过中和TNF-α，降低TNF-α生物活性，有效减轻LPS引起的大鼠急性肺损伤。     

p38 MAPK抑制剂对重症胰腺炎大鼠急性肺损伤的保护作用

目的探究p38MAPK抑制剂对重症胰腺炎大鼠急性肺损伤的保护作用。方法采用随机数字表法将60只大鼠分为三组,A组为假手术组,B组为重症胰腺炎模型组,C组为重症胰腺炎模型加p38MAPK抑制剂组;检测三组大鼠的肺组织病理学切片、肺组织湿干重比、髓过氧化物酶活性以及p38MAPK mRNA的表达水平。结果 B组大鼠与A组大鼠相比,其肺组织损伤病理评分、肺组织湿干重比、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性以及肺组织p38MAPK mRNA的表达水平均显著升高,而C组大鼠与B组大鼠相比上述指标均有所下降,P<0.05。结论 p38MAPK抑制剂能减少TNF-α的释放,降低炎症反应,为临床上治疗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的提供新的方向。     

氨溴索预处理对大鼠吸人性肺损伤的影响及其可能机制

目的 探讨氨溴索预处理对大鼠吸人性肺损伤的影响及其作用机制.方法 30只健康SD雄性大鼠按随机数字表法随机分为对照组、损伤组和氨溴索组各10只.对照组大鼠气道内滴人生理盐水,损伤组大鼠气道内滴入胃内容物,氨溴索组大鼠在损伤前给予氨溴索进行干预.观察肺组织湿重/干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性变化;酶联免疫吸附试验测定血清及肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)含量;蛋白质印迹法检测肺组织Toll样受体4(TLR4)蛋白表达;光镜下观察肺组织结构变化.结果 损伤组与对照组比较,肺组织湿重/干重比值以及MPO活性增加[(5.01±0.22)比(2.42±0.12)、(3.50±0.24)U/g比(1.10±0.18)U/g,P＜0.05],血清及肺组织中TNF-α、IL1β含量增高[血清:(0.950±0.260) μg/L比(0.075±0.010) μg/L,(0.492±0.046) μg/L比(0.009±0.001)μg/L;肺组织:(0.860±0.160)μg/L比(0.080±0.011 )μg/L、(0.583±0.054)μg/L比(0.007±0.002) μg/L,P＜0.05],TLR4蛋白表达明显增高( 1.98±0.26)比(0.28±0.04)(P＜0.05),肺组织出现明显病理组织学损伤.与损伤组比较,氨溴索组肺组织湿重/干重比值(3.92±0.12)以及MPO活性[(2.76±0.52) U/g]降低(P＜0.05),血清及肺组织中TNF-α[ (0.720±0.130)、(0.620±0.060) μg/L]、IL-1β[ (0.318±0.025)、(0.408±0.036)μg/L]含量降低(P＜0.05),TLR4蛋白表达(1.24±0.15)明显下降(P＜0.05),肺组织病理学损伤减轻.结论 氨溴索预处理对大鼠吸人性肺损伤起防护作用,可能与通过下调TLR4功能抑制促炎症因子表达有关.     

DATS对LPS诱导ALI小鼠抗氧化功能及ICAM-1表达的影响

目的探讨二烯丙基三硫(DATS)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠抗氧化功能及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响。方法腹腔注射LPS复制小鼠ALI模型,实验动物随机分为生理盐水对照组、ALI组、DATS预防组、DATS治疗组。测定肺系数、肺组织湿/干重量比值(W/D),以及肺组织丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)活性及ICAM-1的表达。结果 ALI组肺系数、肺组织W/D明显升高,肺组织MDA含量增加,MPO活性升高、SOD活性及T-AOC活性降低,ICAM-1表达增加;预防性应用DATS可减轻肺水肿,减少MDA生成,降低MPO活性、增加SOD活性及T-AOC活性,并使ICAM-1表达减少。DATS治疗组与ALI组相比,各指标均无明显变化。结论预防性应用DATS对LPS诱导的ALI小鼠可发挥抗氧化作用,减轻肺损伤程度。     

雾化吸入和腹腔注射依达拉奉对烟雾吸入性损伤肺模型大鼠保护作用的比较研究

目的:比较雾化吸入和腹腔注射依达拉奉对烟雾吸入性肺损伤模型大鼠急性肺损伤的保护作用。方法:将30只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组(A组)、致伤空白组(B组)、致伤腹腔注射治疗组(C组)和致伤低、高剂量雾化吸入治疗组(D、E组),每组6只。B~E组大鼠均被置于含松木屑的烟雾发生器中复制烟雾吸入性肺损伤模型;A组大鼠除不放松木屑外,其余操作同上。造模后30 min,C组大鼠腹腔注射依达拉奉18 mg/kg(每间隔70 min重复1次,共4次);D、E组大鼠雾化吸入依达拉奉9、18 mg/kg(雾化吸入10 min,每间隔60 min重复1次,共4次);A、B组大鼠不作任何处理。末次给药后6 h,进行大鼠动脉血气分析,并计算大鼠肺湿干比(W/D)和肺组织含水率;采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测其血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10含量;采用ELISA等方法检测其肺组织中丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)含量;采用苏木精-伊红染色法观察其肺组织病理改变;采用TUNEL法检测其肺组织细胞凋亡率。结果:A组大鼠肺组织未见异常;B组大鼠肺组织中可见出血及水肿,肺泡结构难以辨认,并可见炎症细胞和红细胞浸润;C~E组大鼠肺组织上述症状均有不同程度改善。与A组比较,其余组大鼠动脉氧分后和吸入氧浓度比值(PaO2/FiO2)以及肺组织SOD含量均显著降低(P<0.05);肺含水率、W/D,血清TNF-α、IL-6、IL-10含量以及肺组织MDA、MPO、Caspase-3含量和细胞凋亡率均显著升高(P<0.05)。与B组比较,各给药组大鼠动脉PaO2/FiO2以及血清IL-10含量均显著升高(P<0.05);肺含水率、W/D,血清TNF-α、IL-6含量以及肺组织MDA、MPO、Caspase-3含量和细胞凋亡率均显著降低,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:依达拉奉对烟雾吸入性肺损伤模型大鼠具有一定的保护作用,可剂量依赖性地减少炎症介质和(或)细胞因子的产生及释放、减轻过氧化损伤并抑制细胞凋亡,且雾化吸入较腹腔注射的效果更明显。     

甘草酸单铵对脂多糖致小鼠急性肺损伤的保护作用

采用脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)气道滴入诱导小鼠急性肺损伤(acute lung injury，ALI)模型，研究甘草酸单铵(monoammonium glycyrrhizinate，MAG)对ALI的防治作用及其机制。雄性ICR小鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、MAG 3、10 及30 mg·kg^-1组、LPS组、地塞米松(dexamethasone，DXM) 5 mg·kg^-1组。MAG各组气道滴入LPS前1 h及滴入后3 h各给药1次，DXM组气道滴入LPS前1 h给药1次。LPS气道滴入后6 h处死动物，测定各组的肺湿重/干重比、肺通透性、肺组织中性粒细胞髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)含量、ELISA法检测肺组织匀浆TNF-α、IL-10含量，常规细胞形态学检测中性粒细胞在支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)中的比例和肺组织病理改变。结果表明，MAG剂量依赖性减轻气道内滴入LPS诱导的小鼠ALI程度，降低肺湿重/干重比及肺组织伊文斯蓝的渗出，降低BALF中白细胞总数和中性粒细胞数比例，抑制组织MPO的释放，降低肺组织匀浆TNF-α的含量，增加肺组织IL-10的释放。以上结果提示，MAG可能通过调节TNF-α/IL-10的平衡而有效保护脂多糖诱导的急性肺损伤。     

体外培育牛黄对急性肺损伤大鼠缺氧诱导因子-1α表达的影响及抗氧化作用的研究

目的探讨体外培育牛黄对抗脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤的保护作用及可能机制。方法雄性Wistar大鼠18只,随机数字表法随机分为对照组、LPS组、体外培育牛黄干预组(牛黄+LPS)。免疫组织化学法检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达,并检测肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)含量变化。结果 1LPS组HIF-1α水平较对照组增高,差异有统计学意义(P<0.01),牛黄+LPS组HIF-1α水平较LPS组降低,差异有统计学意义(P<0.01);2LPS组MDA及MPO水平较对照组增高,差异有统计学意义(均P<0.01),SOD较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.01);3牛黄+LPS组MDA及MPO水平较LPS组降低,差异有统计学意义(均P<0.01),SOD较LPS组增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论体外培育牛黄通过减少HIF-1α表达及抗氧化作用对LPS引起的急性肺损伤起到保护作用。     

芦丁对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠的抗氧化应激作用

目的 探讨芦丁对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤氧化应激失衡的作用。方法 将50只C57小鼠随机分为5组(n=10),分别为对照组、模型组和芦丁低、中、高剂量(25,50,100 mol·kg^-1)组。LPS注射6 h后测小鼠血气,取肺组织进行病理观察,测肺组织的湿干比、丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 与对照组相比,模型组的肺组织病理改变和肺组织的湿干比,二氧化碳分压[p(CO₂)],呼吸频率(RR)和MDA含量明显增加,而氧分压[p(O₂)]和pH值、CAT、GPx和SOD活性明显降低。与模型组相比,芦丁组的肺组织病理改变和肺组织湿干比,p(CO₂)、呼吸率和MDA含量呈浓度依赖性减少,而p(O₂)和pH值、CAT、GPx和SOD活性呈浓度依赖性增高。结论 芦丁可呈浓度依赖性抑制氧化应激而减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤。     

乌司他丁对犬肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探索乌司他丁(UTI)在肺缺血再灌注损伤中对肺的保护作用.方法 18只实验用犬随机分成对照组、抑肽酶组(抑肽酶30000U/kg)和UTI组(UTI 20000U/kg),每组6只.建立在体肺缺血再灌注模型,并检测血清丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)及肺组织中的MDA、髓过氧化物酶(MPO).进行再灌注肺肺泡灌洗液(BALF)白细胞计数和肺组织病理切片并计算肺湿干重比(W/DR).结果 再灌注后UTI组动脉血和肺组织中MDA水平、MPO活性较抑肽酶组及对照组低(P＜0.05),血清SOD活性较抑肽酶组及对照组高(P＜0.05和P＜0.01).再灌注肺BALF白细胞计数UTI组低于对照组(P＜0.05);肺W/DR UTI组低于抑肽酶组和对照组(P＜0.01).病理切片显示,UTI组肺损伤比抑肽酶组和对照组轻.结论 UTI 20000U/kg可减轻犬肺缺血再灌注损伤,对犬肺的保护作用优于抑肽酶30000U/kg.     

七氟烷对大鼠缺血再灌注后肺组织氧自由基的影响

目的通过建立在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型,观察七氟烷对缺血再灌注后肺组织氧自由基(OFRs)表达的影响,探讨缺血再灌注后肺损伤和七氟烷肺保护的可能机制。方法选择96只雄性wistar大鼠,参照改良的Eppinger方法建立在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。共分4组,每组24只大鼠。C组:开胸游离左肺门,未行肺门阻断;IR组:阻断肺门45min后开放再灌注;Sev-C组:吸入1MAC七氟烷30min,游离肺门不阻断;Sev-IR组:吸入七氟烷30min后阻断左肺门45min,然后开放再灌注。每组包括3个时点:缺血阻断45min、再灌注60min、再灌注120min,每时点6只大鼠,另外再灌注120min时,各组另取6只大鼠行支气管灌洗。记录各时点MAP、SpO2,测定W/D、肺通透指数(LPI),生化法检测肺组织MDA、SOD和MPO含量。结果与C组和Sev-C组比较,IR组和Sev-IR组再灌注后W/D、LPI均上升(P<0.05),Sev-IR组W/D、LPI升高的程度低于IR组(P<0.05);IR组再灌注60min、120min肺组织MDA、MPO含量增加(P<0.05),SOD含量减少(P<0.05)。Sev-IR组MDA、MPO增加、SOD减少的程度都低于IR组(P<0.05)。结论肺缺血再灌注后血管通透性增加,再灌注后肺损伤的机制与OFRs产生过多有关,七氟烷预处理能抑制OFRs的生成,对再灌注后肺组织具有一定的保护作用。     

羟乙基淀粉130/0.4复苏减轻失血性休克大鼠早期肺损伤的作用

目的通过测定肺组织匀浆中SOD、MDA、MPO的含量、观察肺组织的形态学变化,研究羟乙基淀粉130/0.4复苏对失血性休克大鼠早期肺损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠54只,体重230～280g,随机分为3组:对照组(C组)、乳酸林格液复苏组(RL组)、6%羟乙基淀粉130/0.4复苏组(HES组)。按照Wiggers改良法复制失血性休克模型。分别于复苏后1、2、4h测定肺组织中SOD、MDA、MPO的含量;光镜下观察肺组织形态学改变。结果①复苏后RL组与HES组肺组织中MDA的含量逐渐升高,同一时间RL组升高的程度较HES组明显(P<0.01);复苏后RL组与HES组肺组织中SOD的活性逐渐降低,同一时间RL组SOD降低的程度较HES组明显(P<0.01);②复苏后,HES组各时点肺组织MPO含量均明显低于RL组(P<0.01),但高于C组;③免疫组化染色光镜观察显示:RL组肺组织间质水肿、肺泡隔增宽、中性粒细胞侵润程度,HES组比RL组的组织损伤明显减轻。结论 6%羟乙基淀粉130/0.4可以减轻休克及复苏导致的早期肺损伤,是较为理想的休克复苏液体。     

棉籽糖低钾右旋糖苷液对大鼠离体肺的保护作用

目的探讨棉籽糖低钾右旋糖酐(R-LPD)液对大鼠离体供肺保存期间不同时间段的保护作用。方法健康SD大鼠48只,随机分为低钾右旋糖酐(LPD)液(A组)和R-LPD液(B组)。建立大鼠离体肺冷保存模型,观察两组肺冷保存4、8、12、24h四个时间段的效果,检测肺组织湿干重比(W/D)、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性,HE染色观察肺组织病理形态变化。结果 A组肺冷保存24h,W/D、MDA含量、MPO活性、SOD活性均明显高于冷保存12h(P<0.01);B组肺冷保存24h,MDA含量、MPO活性、SOD活性均明显高于冷保存12h(P<0.01)。肺冷保存至12h,B组SOD活性高于A组(P<0.05)。肺冷保存至24h,B组W/D、MDA含量、MPO活性明显低于A组(P<0.05或P<0.01);而B组SOD活性明显高于A组(P<0.01)。HE染色可见A组肺冷保存至24h肺泡结构破坏,间质水肿明显,呈现严重不可逆性损伤;而B组肺组织结构清晰,仅轻度炎症反应。结论大鼠离体肺冷保存至24h,R-LPD液肺保护效果明显优于LPD液。     

人脐带间充质干细胞对急性肺损伤氧化应激的影响

目的探讨人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,HUMSCs)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)氧化应激失衡的作用。方法人脐带间充质干细胞的分离,培养和鉴定。将30只Wistar大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组(A组)、LPS模型组(B组)和HUC-MSCs移植组(C组),每组10只。移植6h后,处死各组大鼠,取肺组织行病理学观察,肺湿/干重比测定,丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性检测。结果流式细胞术结果显示,纺锤样细胞高表达CD29、CD44和CD105,极低表达CD34,符合HUMSCs的特征。与A组比较,B组W/D和MDA含量明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05)。与B组比较,C组W/D和MDA含量明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05)。结论在大鼠模型中人脐带间充质干细胞移植能减轻肺损伤,并能降低肺组织MDA含量和提高SOD活性。     

银杏叶提取物注射液对脂多糖致大鼠急性肺损伤肺组织的保护作用

目的 观察银杏叶提取物注射液（GBE）对脂多糖（LPS）致大鼠急性肺损伤（ALI）肺组织的保护作用及其可能机制。方法 24只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、LPS组和GBE组,每组8只。尾静脉注射LPS建立ALI模型,光镜下观察大鼠肺组织形态学改变;检测肺组织中超氧化物歧化酶活性（SOD）和丙二醛（MDA）含量及血清中白细胞介素-6（IL-6）的表达变化。结果 与对照组相比,LPS组肺组织中SOD活性降低、MDA含量增加、血清中IL-6含量增加（P<0.05）;应用GBE后,肺组织SOD活性升高、MDA含量减少、血清中IL-6含量减少（P<0.05）。结论 GBE可有效减轻ALI肺组织的炎症反应,其机制可能与其提高大鼠抗氧化能力、升高血清中IL-6的含量有关。     

葛根素对急性肺血栓栓塞溶栓治疗后再灌注损伤的影响

目的　探讨葛根素对急性肺血栓栓塞溶栓治疗后再灌注损伤的影响及作用机制。方法　 2 4只日本大耳白兔 ,随机分为假手术组 (S组 )、单纯溶栓组 (T组 )、葛根素组 (Pur组 ) ,经右心导管注入条柱状自体血栓 ,心导管法监测血流动力学 ,制备急性肺血栓栓塞实验模型。测定栓塞前、栓塞后2h、溶栓后 2h、4h血浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)的含量 ;术毕肺组织行病理及电镜观察。结果　①T组和Pur组在溶栓开始后 1h ,PAMP即显著下降 (P <0 0 1) ;在溶栓开始后 1hPur组PAMP即明显低于T组 (P<0 0 5 )。②在栓塞后 2h、溶栓后 2h、4h时 ,T组和Pur组血浆SOD活力均明显低于栓塞前 (P <0 0 5 ) ,而MDA含量在栓塞后 2h无明显变化 ,在溶栓后 2h、4h才开始明显升高 (P <0 0 5 ) ;与T组同期比较 ,Pur组在溶栓后 2h、4h血浆SOD活力和MDA含量分别有明显升高和下降 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。③组织病理及超微结构研究显示 ,Pur组血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤较T组明显减轻。结论　葛根素对急性肺血栓栓塞溶栓后再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与其抗氧化损害的作用有关。     

胡黄连苷元（香荚兰乙酮）对失血性休克及内毒素诱导“两次打击”损伤的保护作用

目的:评价胡黄连苷元对大鼠“两次打击”损伤的保护作用.方法:采用大鼠“两次打击”损伤模型(失血性休克40 mmHg 45 min后iv细菌内毒素LPS 150 μg/kg).大鼠随机分为七组:对照组,内毒素组,失血组,失血/内毒素组和失血/内毒素 胡黄连苷元(2.5,5.0,10.0 mg/kg)组.胡黄连苷元溶于复苏液(生理盐水,NS)中并在2 h内经静脉给药。在LPS或NS注射后,观察大鼠8,16,24及48 h存活率;检测肺组织(iv LPS后3 h及6 h)及血清(失血前,失血后及iv LPS/NS后0,0.5,1,2,4,6 h)丙二醛含量;检测肺及肝组织(iv LPS/NS后 3 h及 6 h)髓过氧化物酶活性.结果:与对照组比较,“两次打击”损伤大鼠8 h(64.3％,P<0.05),16 h(35.7％,P<0.01),24 h(28.6％,P<0.01),48 h(14.3％,P<0.01)存活率显著降低;血清及肺组织丙二醛含量显著增多,肺、肝组织髓过氧化物酶活力显著升高.胡黄连苷元剂量依赖性升高失血性休克大鼠平均动脉压(P<0.05),提高大鼠存活率,降低血清及组织丙二醛含量,下调肺及肝组织髓过氧化物酶活力.结论:胡黄连苷元可保护由失血性休克及细菌内毒素诱导的大鼠“两次打击”损伤.