高原大白鼠心肌SDH的组织化学观察

本文用组织化学技术研究高原缺氧条件下的大白鼠心肌琥珀酸脱氫酶(SDH)的定性和定位变化。发现在3800公尺以上海拔地区饲养三个月的大白鼠,心肌肌原纤维甲潜沉淀不均匀,呈断续性着色,线粒体明显可见,着色深,分布(不像平原地区心肌线粒体沿肌原纤维成行平行排列)不规则,成区域性分布。在西宁地区生活的大白鼠心肌肌原纤维甲潜沉淀较均匀,线粒体染色反应较浅淡,不及高原明显,排列规则。     

佐剂性关节炎大鼠心肌线粒体超微结构改变及新风胶囊对其的影响

目的观察佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠心肌线粒体超微结构的改变及新风胶囊(Xingfeng Capsule,XFC)对其的影响。方法将60只大鼠随机分成正常组、模型组、雷公藤多苷片组、甲氨喋呤组和XFC组,每组12只,分别于大鼠(正常组除外)右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂致炎,在致炎后第19天开始给药,其中正常组和模型组均予以生理盐水,其余3组分别给予雷公藤多苷片、甲氨喋呤片、XFC,在给药第30天用电镜观察每组大鼠的心肌线粒体超微结构的变化。结果与正常组相比,模型组大鼠心肌线粒体部分膜融合,增生肿胀,嵴稀疏,呈空泡化,模糊不清,横纹消失;与模型组相比,各治疗组大鼠心肌线粒体肿胀较轻,部分呈空泡化,嵴尚密集,略模糊,横纹较清晰。与XFC组相比,甲氨喋呤组大鼠线粒体呈圆形或椭圆形,排列在肌丝之间,线粒体肿胀及空泡化明显,嵴排列紊乱,横纹不清,而雷公藤多苷片组大鼠线粒体呈圆形或椭圆形,排列在肌丝之间,膜略欠清晰,部分线粒体肿胀及空泡化较明显,嵴呈纵行排列,略稀疏紊乱,横纹欠清楚。结论 AA大鼠存在心肌线粒体的损伤,而中药XFC能改善这种损伤。     

心肌胶原蛋白和肌动蛋白对糖尿病心肌病变的研究

目的研究糖尿病大鼠不同病程心肌胶原蛋白和骨架蛋白含量的变化,阐明两者对糖尿病心肌病变发生的作用.方法制造糖尿病大鼠心肌模型随机分组.氯胺T法测定羟脯氨酸含量,代表心肌胶原总含量.心肌免疫组织化学染色测定心肌胶原蛋白(Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ)和心肌型α肌动蛋白(α-actin)及转化生长因子β1(TGF-β1)平均积分光密度(IOD).心肌病理改变的光镜和透射电镜观察.结果糖尿病痛程6个月组心肌胶原总含量明显高于病程3个月以内组(P＜0.01).病程3个月之后Ⅰ型胶原蛋白表达伴随TGF-β1的表达开始较健康鼠明显增加(P＜0.01).α-actin蛋白表达较健康鼠明显减少(P＜O.01).糖尿病鼠心肌横切面可见粗大胶原纤维相互连接成网状,排列紊乱,分布不匀.心肌细胞心肌型α-actin蛋白分布不均匀,着色呈浅黄色,心肌纵切面可见α-actin蛋白表达主要分布于心肌肌膜处.病程3个月后大鼠心肌细胞核皱缩,线粒体肿胀、模糊,闰盘不连续,α-actin蛋白表达明显减少,有糖原沉积现象.结论Ⅰ型心肌胶原蛋白呈现持续性增加是糖尿病鼠心肌纤维化的主要原因.心肌细胞核皱缩,线粒体肿胀、模糊,闰盘不连续,糖原沉积和心肌型actin表达减少是糖尿病心肌病病理基础.     

高原急性缺氧对大鼠心肌结构的影响

为明确早期高原实地缺氧对大鼠心肌结构的影响 ,对携至不同海拔高原地区大鼠心肌组织的光、电镜标本进行了观察。结果 :光镜下大鼠各室壁心肌细胞均可见不同程度的浊肿、空泡变性、溶解坏死及间质水肿等 ;电镜下可见心肌细胞线粒体肿胀 ,肌浆网扩张 ,肌原纤维溶解 ,细胞内外水肿等 ,上述改变右室壁较左室壁明显 (P <0 .0 1 )。结果提示 :高原急性缺氧造成大鼠以右心室为主的全心性损伤 ,应重视高原缺氧早期的全心性防护。     

糖尿病大鼠心肌超微结构改变及过氧化物酶体增殖激活受体gamma配体对其作用的研究

目的：明确糖尿病大鼠心肌超微结构改变及过氧化物酶体增殖激活受体（PPAR）gamma配体（罗格列酮）对之的作用。方法：建立6周和10周糖尿病大鼠组，其中10周糖尿病大鼠的1组用PPARgamma配体治疗，各组左心室心肌制作透射电镜标本。结果：STZ诱导的糖尿病大鼠心肌细胞胞浆肌原纤维束减少并断裂、融合，肌原纤维束与线粒体结构排列紊乱，线粒体崩解，细胞核固缩，核仁消失。10周组糖尿病大鼠心肌超微结构破坏比6周组明显。与未治疗组比，罗格列酮治疗组心肌结构完整、清晰，基本和正常大鼠心肌超微结构相似。结论：高血糖引起心肌超微结构损伤明显，糖尿病病程越长病变越明显；PPARgamma配体具有心肌保护作用，而且不依赖于降血糖。     

间歇性低氧及运动对大鼠右心室超微结构的影响

【目的】探讨低氧及运动对大鼠右心室超微结构的影响。【方法】大鼠分为常氧对照组、低氧对照组和低氧运动组。通过多道生物信号分析系统测定血压、心率。用透射电镜观察右心室超微结构。【结果】低氧运动组大鼠的体重比常氧对照组和低氧对照组大鼠轻。各组血压和心率的差别均无统计学意义。低氧对照组大鼠右心室肌原纤维呈凝集溶解性改变，肌节不清或消失，糖原减少。肌细胞膜皱缩，闰盘模糊。低氧运动组大鼠肌原纤维与线粒体排列有序，心肌细胞核形态较好，染色质尚均匀，肌节各带较清晰，可见三联管，横管较为明显。     

缺氧性肺动脉高压大鼠心肌超微结构的观察

本文观察模拟5000m高度低压舱内慢性缺氧大鼠心肌超微结构的变化.取材前对大鼠作心功能检查,取左、右心室心肌做常规电镜标本。结果表明,缺氧40d大鼠右心室心肌肌原纤维形态虽属基本正常.偶见Z线模糊或Z线消失,线粒体数量稍有增加,排列紊乱,线粒体的嵴有各种形态的变化。缺氧60d者心肌纤维的变化更为明显,肌微丝受损。这与右室代偿功能明显削弱的表现是一致的。左室心肌肌原纤维与线粒体结构的改变较轻,与左室功能变化幅度较小相一致.以上结果表明慢性缺氧过程中有心功能代偿性增强达到顶点后出现回降是心肌开始发生病理性改变的一种反映。     

毛冬青甲素对家兔慢性心衰模型心肌保护作用的电镜观察

本实验在电镜下观察了毛冬青甲素对实验性心衰家兔心肌超微结构的影响及心肌细胞中线粒体琥珀酸脱氢酶量的改变。结果显示:对照组心肌细胞核染色质集聚,核膜肿胀;胞浆基质呈现片状水肿空白区;肌原纤维排列紊乱,带区不清或断裂,溶解;线粒体肿胀,外膜破裂或基质致密,嵴突模糊;糖原颗粒减少,肌质网扩张或破裂;心肌细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活性产物完全消失,或仅少许点片状分布于线粒体的外膜上,而用药组心肌细胞超微结构的改变仅表现为线粒体肿胀与基质密度下降,与正常组仅有轻度差异。而用药组心肌琥珀酸脱氢酶活性物质明显多于对照组,与正常组相近。实验结果提示,毛冬青甲素能提高心肌细胞对缺血(缺氧)的耐受能力,其对缺血状态心肌细胞线粒体中琥珀酸脱氢酶缺失的缓解作用,可能是该药对心肌保护作用的机理之一。     

白藜芦醇苷对阿霉素致心肌损伤大鼠心肌超微结构的影响

【目的】观察白藜芦醇苷对阿霉素导致的心肌损伤大鼠心肌超微结构的影响。【方法】成年雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组：正常对照组（NC组）、ADR模型组（ADR组）、PD对照组（PD组）及PD治疗组（PD加ADR组）。用透射电镜观察各组大鼠心肌的超微结构。【结果】ADR组大鼠心肌细胞内出现肌原纤维片状坏死、断裂、溶解,肌节排列紊乱,核周隙明显扩张,核两端线粒体和糖原数量减少,线粒体嵴减少或消失,甚至空泡变。PD加ADR组大鼠心肌细胞结构基本完好,肌节排列基本正常,线粒体轻度病变,部分嵴融合。【结论】白藜芦醇苷可明显减轻阿霉素对心肌细胞的毒性,对损伤心肌具有显著的保护作用。     

联麦氧钒对自发性高血压大鼠心肌结构的影响

目的：探讨联麦氧钒对自发性高血压大鼠降压的同时对心肌结构的影响。 方法：自发性高血压大鼠36只,随机分为联麦氧钒组、心痛定阳性对照组及空白对照组。8周后对大鼠心肌进行光镜和电镜检测。 结果：联麦氧钒组大鼠心肌形态学发生变化,光镜下显示心肌纤维排列整齐,细胞核位于肌纤维中央,肌束间隙呈轻微增大,间质内未见胶原纤维沉着;电镜下显示心肌肌原纤维及各A带排列规整,未见明显肌丝溶解,线粒体无明显肿胀,线粒体膜完好,嵴无溶解,未见肌浆网明显扩张。结论：联麦氧钒在降压的同时具有较好的心脏保护作用。     

平原地区大鼠急进高原后心肺组织电镜观察

研究了平原大鼠急进海拔5100m高原后心肺组织超微结构改变。结果发现,心肌肌原纤维断裂,线粒体数量增多,心肌间质水肿;肺泡腔内出现水肿,肺泡Ⅱ型细胞表面绒毛减少、变短,板层小体和线粒体呈空网状改变。提出急性缺氧条件下,心肺组织结构受到不同程度的损害。     

心房颤动对右心室超微结构影响的研究

目的:探讨心房颤动(atrial fibrillation,AF)时右室心肌超微结构的变化。方法:健康杂种犬17只,随机分为快速心房起搏组(11只)和对照组(6只),通过快速心房起搏建立慢性AF动物模型,采用光镜和电镜技术观察AF犬右室心肌结构变化。结果:与对照组相比,AF犬右室心肌可见:肌原纤维排列紊乱,肌节结构模糊、断裂;线粒体数量明显增多,丛状聚集,肌原纤维之间线粒体少见,线粒体变长, 大小不一;肌浆网肿胀、破裂,数量减少;核膜凹凸明显,有时可见分叶核,异染质成簇聚集在胞浆中;闰盘结构不连续,扭曲、模糊;糖原在肌溶解区积聚,偶可形成"糖原湖",右室心肌胶原含量显著增高(7.62±0.73 vs 12.40±4.47,P<0.05)。结论:AF时右室心肌超微结构发生了明显变化,右室心肌结构重构可能是其收缩和舒张功能改变的基础。     

STZ糖尿病大鼠心肌超微结构的动态变化

目的 动态观察病程12w和24wSTZ糖尿病大鼠心肌超微结构的病理变化。方法 制备STZ糖尿病大鼠动物模型，分别于12w及24w，取左室心肌组织行透射电镜观察。结果 病程12w时大鼠心肌肌原纤维灶性溶解，线粒体肿胀变性，间质纤维增生，24w时肌原纤维丧失明显，微血管内皮细胞肿胀，基底膜节段性明显增厚。结论 心肌超微结构的改变在糖尿病心肌病变的发病机制中有重要作用。     

糖尿病心肌骨架蛋白异常表达及其超微结构病理改变的研究

[目的]研究糖尿病大鼠不同病程心肌病变使心肌细胞内肌动蛋白含量的变化和超微结构的改变。[方法]①制造糖尿病大鼠心肌模型随机分组。②心肌免疫组织化学染色。③采用显微图像分析仪进行积分光密度分析,计算心肌型肌动蛋白平均积分光密度。④心肌病理改变的透射电镜观察。[结果]糖尿病病程6个月组心肌细胞心肌型α-actin蛋白表达减少明显高于3个月以内组(4.06±2.03)病程3个月之后α-actin蛋白表达较健康鼠明显减少(145.8±30.66)。糖尿病大鼠心肌细胞心肌型α-actin蛋白分布不均,着色呈浅黄色,心肌纵切面可见α-actin蛋白表达主要分布于心肌肌膜处。心肌细胞核邹缩,线粒体肿胀,模糊,闰盘不连续,α-actin蛋白表达明显减少,有糖原沉积现象。[结论]糖尿病α-actin KNA减少改变了心脏能力的基础代谢和基因表达。     

氯沙坦对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响

目的 :探讨氯沙坦对糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法 :雄性SD大鼠随机分为正常对照组 (NC)、糖尿病对照组 (DC)和糖尿病氯沙坦治疗组 (DL) ,DL组于第 5周起给予氯沙坦 2 0mg/kg/d ,分别于病程第 4、8、16周测血糖、血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、左室心肌AngⅡ ,左室重量指数 (LVMI) ,电镜观察左室心肌。 结果 :病程 4周时 ,可见DC组心肌细胞内线粒体数目增多 ,肌原纤维灶性变性、溶解 ,肌原纤维间间隙增宽。随病程延长 ,线粒体和肌原纤维病变加重 ,可见肌原纤维片状坏死 ,间质毛细血管内皮细胞突向管腔 ,但基膜增宽不明显 ,而DL组改变明显减轻。病程第 4、8、16周 ,DC组LVMI均显著高于NC组 (P <0 .0 1) ;16周时 ,DL组LVM和LVMI均显著低于DC组 (P <0 .0 1) ;4周时 ,DC组血浆AngⅡ显著高于NC组 (P <0 .0 1) ,而心肌AngⅡ升高不明显 ;第 8、16周 ,DC组血浆和心肌AngⅡ含量均显著高于NC组 (P <0 .0 1) ;16周 ,DL组血浆AngⅡ含量与DC组比较显著升高 (P <0 .0 1) ,而心肌AngⅡ无明显变化。 结论 :糖尿病时存在心肌超微结构改变和左室肥厚 ,氯沙坦能改善糖尿病心肌病变。     

急性缺氧后心肌超微结构的变化及其与血浆内皮素含量关系探讨

用透射电镜观察了14只wistar大鼠在急性中度缺氧后的心肌超微结构变化,结果发现,急性缺氧后心肌超微结构改变明显,主要有线粒体固缩、水肿或空泡样变;肌原纤维排列紊乱、肌节断裂;核膜皱折消失、染色质边移和细胞核周围水肿等。这些变化可能是心肌功能减退的重要病理基础。另外,急性缺氧后血浆内皮素含量明显升高,提示内皮素在心肌超微结构改变中可能起重要作用。     

体外培养乳大鼠心肌细胞的电镜观察

借助透射电镜观察了培养乳大鼠心肌细胞的超微结构。培养3—4天时,线粒体丰富,嵴排列稀疏且不规则,粗面内质网发育中等,自噬小泡易见,但未见明显的肌原纤维,偶有散布的肌丝;培养6—7天时,线粒体更丰富,体积增大,嵴密集平行排列,肌原纤维散在分布或相互平行,偶见分支连接,肌节结构典型,Z线较宽,闰盘位于Z线平面,偶见橫小管。本文还对上述形态学变化进行了讨论。     

钙增敏剂MCI-154对内毒素休克大鼠左心室肌原纤维ATP酶活性的影响

目的　研究钙增敏剂MCI 15 4对内毒素休克大鼠左心室肌原纤维ATP酶活性的影响。方法　利用心室肌原纤维制备 ,测定其在不同钙浓度的激活液中的ATP酶活性。结果　内毒素休克组心肌肌原纤维在不同pCa(-log[Ca2 +] )溶液中的ATP酶活性及最大ATP酶活性均明显低于假休克组 ,ATP酶 pCa曲线向右移位约 0 .35个pCa单位 ,曲线的中位值pCa50 (产生 5 0 %最大ATP酶活性所对应的pCa)明显降低。 5×10 -5mol/L甲腈吡酮对上述异常无明显的纠正作用。内毒素休克大鼠心室肌原纤维经含 1× 10 -5mol/L的MCI 15 4的激活液处理后 ,各pCa点ATP酶活性及最大ATP酶活性均明显增加 ,显著高于内毒素休克组和甲腈吡酮组 ;ATP酶 pCa曲线向左移位约 0 .4个pCa单位 ,pCa50 值增加 ,显著高于内毒素休克组和甲腈吡酮组值 ,与假休克组值无明显差别。结论　内毒素休克后 ,心肌肌原纤维活力下降 ,ATP酶活性降低 ;钙增敏剂MCI 15 4可通过增加心肌收缩蛋白对钙的敏感性而提高心肌肌原纤维活力 ,增加ATP酶活性     

雷公藤甲素对大鼠心肌毒性的时间节律性研究

目的:观察雷公藤甲素对大鼠心脏的毒性作用并探讨其时间节律性规律,为临床合理用药降低毒副反应提供实验数据和理论依据。方法:雄性SD大鼠40只随机分为4组,包括对照组(A组);雷公藤甲素早晚用药组(B组)20μg/kg,bid;雷公藤甲素早上用药组(C组)40μg/kg,qd,8am;雷公藤甲素晚上用药组(D组)40μg/kg,qd,8pm。连续灌胃7周后断头处死,用HE染色法和透射电镜法,从形态学方面探讨较长时期和不同时辰服用雷公藤甲素对大鼠心脏的毒理病理损害和毒性机制。结果:光镜下可见B组大鼠左心室心肌间质血管扩张充血,有灶性出血;C组大鼠心肌血管周围有少量淋巴细胞浸润;D组大鼠心肌未见血管扩张充血,心肌细胞间可见淋巴细胞浸润。电镜下可见B组和C组心肌有水肿,少数线粒体肿胀,嵴突破坏,肌浆网扩张;而D组心肌有轻度水肿,线粒体肿胀不明显,嵴突未见明显破坏。结论:①心脏形态学观察提示心肌对雷公藤甲素具有较高的敏感性,较长期服用雷公藤甲素对大鼠心脏具有毒性作用。②雷公藤甲素对心肌的毒性作用具有时间节律性。     

在正常及心肌梗死后6 h大鼠心肌内NPY-IR纤维的分布

目的　观察正常及心肌梗死后 6hNPY -IR纤维在大鼠心肌组织中的分布和密度。方法　用免疫组织化学方法显示大鼠心肌梗死前后的NPY -IR纤维 ,用电子表格Excel 2 0 0 0计算其密度。结果　在心房肌内和心室肌内均可见NPY -IR纤维 ,心房肌内NPY -IR纤维的数量多于心室肌。梗死区心肌组织中NPY -IR纤维着色不均匀 ,密度减低。结论　NPY -IR纤维在大鼠心肌内分布广泛 ,其分布密度存在部位差异。心肌梗死可导致梗死区心肌组织中NPY -IR着色不均匀和密度减低