血小板在脓毒症中的作用

全身性感染亦称脓毒症是SIRS最常见的病因之一 ,因此由脓毒症促发的全身失控的炎症反应和多脏器功能障碍综合征 (MODS)是目前危重症患者死亡的主要病理因素 ,骨髓往往是最受累的器官之一。其具体表现于外周血中出现有形成分异常 ,尤其是血小板对细菌毒素较为敏感 ,在炎症感染的     

炎症反应在脓毒症ARDS发病机制中的作用

脓毒症是感染、严重创伤、休克等重症患者常见并发症,患者可进一步发展致脓毒症休克、多器官功能障碍(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)[1].脓毒症定义和诊断标准也历经多次更新,反映了脓毒症的复杂性和临床诊疗的重要性.尽管早期诊疗流程不断规范,脓毒症监测手段、评估指标得到进一步拓展,但全球脓毒症的救治现状仍不容乐观,脓毒症的攻坚之路仍任重道远.在脓毒症诸多易受损器官中,肺脏是脓毒症是最易被攻击的靶器官,患者常较早并发急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),是脓毒症患者死亡的主要原因之一.     

硫化氢在脓毒症发病机制中的作用

脓毒症是全身炎症表现的外科感染的统称,是一种常见的由感染诱发的临床综合征。按照疾病严重程度大体可以分为脓毒症、严重脓毒症及休克、多器官功能障碍综合征(MODS)/多器官功能衰竭(MOF)     

lncRNA-miRNA-mRNA轴在脓毒症炎症免疫机制中的研究进展

脓毒症是由宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍,lncRNAs是转录长度超过200 nt但缺乏蛋白质编码能力的RNA分子,miRNA是一种在物种中高度保守的非编码RNA。lncRNA与miRNA、mRNA存在相互调节关系,形成了lncRNA-miRNA-mRNA相互调控网络。该网络主要通过“ceRNA”机制,参与了脓毒症的炎症反应及免疫信号通路的调控,并在其中发挥了重要功能。该文总结了lncRNA-miRNA-mRNA轴在炎症反应调控、重要免疫细胞调控中的研究,探讨lncRNA-miRNA-mRNA在炎症进展、免疫反应中的重要作用,为临床脓毒症诊治提供新的思路。     

脓毒症相关肝损伤发生机制的最新进展

脓毒症常由外源性感染引起,具有发病率高、可引起器官损伤等特点,多见于重症医学。近年来随着对脓毒症研究的深入,脓毒症相关肝损伤(SRLI)也引起了临床医师的关注。肝脏在脓毒症发生的病理生理过程中扮演着重要角色,既参与免疫防御,也可引起免疫炎症风暴,加剧感染,同时炎症也会造成肝脏损伤,进而导致SRLI。目前临床上缺乏SRLI明确的诊断标准,对于SRLI的发生机制尚不明确。对SRLI的发病机制进行深入研究具有重要的临床诊断及治疗价值,有助于临床上尽早展开治疗,从而改善SRLI患者预后。     

sST2在脓毒症中的变化及临床意义

目的通过检测脓毒症患儿血液可溶性ST2(sST2)的水平,探讨其在脓毒症中的临床意义.方法采用ELISA法分别检测不同程度脓毒症患儿血液中sST2的水平.同期将健康体检的儿童列为对照组,检测其sST2水平.结果 sST2浓度在脓毒症组为(3.64±0.55)pg/dl、脓毒症伴休克组为(4.38±0.84)pg/dl、脓毒症伴多脏器损害组(7.23±2.18)pg/dl,正常对照组为(1.92±0.67)pg/dl,脓毒症患儿血液中sST2水平与对照组差异有统计学意义(P<0.01),不同程度脓毒症患儿的sST2水平差异也有统计学意义(P<0.01).结论 sST2参与了全身炎症反应的过程,且与疾病的严重程度有关,检测血液中sST2水平可预测脓毒症的严重程度,反映病情变化及预后.     

肿瘤坏死因子基因组多态性在脓毒症发病中的作用

目的　探讨肿瘤坏死因子 (TNF)及内毒素受体 (CD14 )基因组上单个核苷酸多态性(SNP)的频率、基因型与外科感染病人脓毒症发病的关系 ,观察SNP对在体单个核细胞 (PBMC)内TNF αmRNA表达的影响。方法　选择 113例外科感染的患者 ,10 0例正常人群为对照组 ,对TNF基因上 3个位点及CD14基因 1个位点进行PCR扩增、限制性内切酶酶切分析SNP基因型。患者分全身炎症反应综合征 (SIRS)组和脓毒症组 ,对各SNP基因型的频率进行分析。在出现脓毒症临床表现 2 4h内 ,对PBMC内TNF αmRNA表达水平进行测定。结果　TNF基因组上的 3个SNP均可影响在体PBMC内TNF αmRNA的表达。CD14基因组 - 15 9位点C→T、TNF基因组上 - 30 8位点G→A、- 86 3C→A 3个SNP与脓毒症的发生有相关性 (P <0 .0 5 )。结论　TNF基因组上的SNP通过影响TNF αmRNA的表达而影响机体对感染的反应性 ,产生SIRS甚至脓毒症等临床表现。     

血液净化在脓毒症中的应用

脓毒症(Sepsis)及其引起的多脏器功能障碍综合征(MODS),已成为ICU病房主要的致死原因之一。近年来对脓毒症的病理生理过程及治疗有了很大的进展,下面我们就对脓毒症的病理生理过程及血液净化治疗做一概述。     

凝血系统在脓毒症中的作用

凝血系统异常在脓毒症发生、发展过程中具有重要作用,而脓毒症的主要病理生理学变化是严重全身感染引起的炎性反应过度激活及凝血功能障碍,二者相互作用,本文就这方面的研究进展简要综述,从发病机制上为脓毒症的临床治疗和预后提供思路。     

外源性一氧化碳释放分子2对脓毒症小鼠肝脏能量代谢的调控作用及机制

目的：观察脓毒症小鼠肝脏能量代谢的变化,同时探讨外源性一氧化碳释放分子2（carbon monoxide—releasing molecules-2,CORM-2）对其调控及作用机制。方法：将48只C57BL／6小鼠随机均分成对照组,盲肠结扎穿孔（CLP）组,CORM-2组,无活性CORM-2（inactivated CORM-2,iCORM-2）组。采用CLP术制作脓毒症模型,时照组不作任何处理,CORM-2组和iCORM-2组除术后使用CORM-2或无活性CORM-2外,其余处理同CLP组,术后72h内连续监测各组12只小鼠血糖浓度的动态变化及存活情况。另选32只小鼠分组同上,术后24h收集肝脏组织及血浆,检测肝组织的^18F—FDG分布、葡萄糖激酶活性、乳酸含量,全自动生化分析仪检测血浆丙氨酸转氨酶（ALT）,天冬氨酸转氨酶（AST）。结果：与对照组比较,CLP组葡萄糖代谢水平增强,葡萄糖激酶、AST、ALT活性以及乳酸含繁均明碌增高（P均〈0．05）;CORM-2干预后上述指标明显降低（P均〈0．05）。与对照组比较,各手术绀小鼠血糖在术后36h内持续下降,且组间差异无统计学意义。结论：CORM-2能明显减少脓毒症小鼠肝^18F-FDG摄取、葡萄糖激酶活性和乳酸含量,从而改善脓毒症小鼠肝脏能量代谢紊乱,提高生存率。     

IL-18在脓毒症及脓毒症休克中预测死亡的作用

目的:探讨脓毒症及脓毒症休克患者血浆炎症因子水平与患者死亡率的相关性。方法: 选取入住 ICU并确诊为脓毒症的患者51例（试验组）,包括25例脓毒症患者及26例脓毒症休克患者;对照组为随机选取的入住ICU的非脓毒症且病情危重的患者20例。采用酶联免疫吸附试验分别检测试验组及对照组病人的血浆炎症因子IL-6、IL-8、IL-10、IL-18、IL-1β及TNF-α的浓度水平,同时根据APACHEⅡ、SOFA评分评估病情的严重程度。结果:与对照组相比,脓毒症患者组及脓毒症休克患者组IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、IL-18浓度水平均有显著升高（P＜0.05）。比较脓毒症患者组及脓毒症休克患者组内生存者与死亡者血浆炎症因子水平发现,死亡者的IL-6、IL-8及IL-18浓度水平明显升高（P＜0.05）,其他炎症因子无明显升高（P＞0.05）。采用多变量Logistic回归分析显示IL-18是患者预后的独立影响因素。结论:IL-18对于脓毒症及脓毒症休克患者死亡的预测有十分重要的作用。     

他汀类药物治疗脓毒症作用机制研究进展

脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征,其过程涉及炎症、免疫、凝血及组织损害等一系列机体变化,最终导致多系统多器官病理生理改变.尽管经积极的治疗,如控制感染源、液体复苏、抗炎、调节免疫等,其发病率、死亡率仍居高不下.现有研究认为他汀类药物除调脂作用外,尚具有改善内皮功能、抑制炎症反应、抗氧化、影响凝血机制等作用[1],近年来有报道认为他汀类药物可以降低脓毒症的死亡率[2].本文就他汀类药物治疗脓毒症的可能作用机制作一综述.     

间充质干细胞在脓毒症的应用研究进展

脓毒症是危急重症医学常年面临的重要问题,是危及危重病患者生命的主要原因之一,且患病率不断增加,但目前尚无有效的治疗方法。近年来间充质干细胞（MSCs）因其免疫调节、抗菌、调节器官衰竭、抗凋亡、抗炎症小体等特性应用于治疗脓毒症的临床前研究,其特性与脓毒症的发病机制有较多联系,该文阐述MSCs治疗脓毒症的相关知识以及目前在体内外治疗脓毒症的相关研究,以探讨MSCs治疗脓毒症新思路和未来的努力方向。     

己酮可可碱在脓毒症中的作用和机制

脓毒症可促使宿主发生复杂炎症的病理生理改变。己酮可可碱(Pentoxifylline，PTX)是甲基黄嘌呤的衍生物，具有选择性抗炎作用。作者阐述了PTX在脓毒症中作用和机制的实验研究和临床试验，为脓毒症的治疗提供新的思路。     

炎症反应及细胞内钙浓度异常升高在脓毒症发展中的作用分析

探讨炎症反应及细胞内钙浓度异常升高(钙超载)在脓毒症发展中的作用。构建血管内皮细胞损伤模型,后使用基质相互作用分子1(Stim1)抑制表达载体、Tlr4抑制表达载体转染细胞,再通过脂多糖活化Toll样受体4(Tlr4)抑制表达载体转染12 h,脂多糖刺激6 h,使用核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂PDTC 以及Tlr4抑制表达载体转染1 h、12 h。结果显示脂多糖刺激人脐静脉内皮细胞后Tlr4、髓质分化蛋白2、NF-κB mRNA相对表达量明显高于刺激前(P<0.05)。Stim1抑制表达载体转染可显著逆转脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞外钙离子内流。Tlr4抑制表达载体+脂多糖组、Tlr4及Stim1抑制表达载体+脂多糖组钙离子浓度明显低于脂多糖组(P<0.05)。 实验表明,下调Tlr4、NF-κB、Stim1表达可显著抑制脂多糖诱导的血管内皮细胞炎症反应和钙超载,缓解脓毒症病情进展。     

辣椒素在脓毒症肺损伤保护机制中的作用

目的 探讨TRPV1受体激动剂辣椒素在脓毒症肺损伤保护机制中的作用.方法 选取ICR雄性小鼠共108只,随机分成6组(各18只):正常对照组(CON组)、辣椒素对照组(CAP+ CON组)、辣椒素受体拮抗剂对照组(CAPZ+ CON组)、脓毒症组(LPS组)、辣椒素+脓毒症组(CAP组)、辣椒素受体拮抗剂+脓毒症组(CAPZ组).LPS组、CAP组、CAPZ组均腹腔注射LPS 10mg/kg以制备脓毒症急性肺损伤模型,CON组、CAP+ CON组、CAPZ+ CON组经腹腔注射等量生理盐水.在造模前0.5hCAP组、CAP+ CON组等两组小鼠预先腹腔注射辣椒素,CAPZ组、CAPZ+ CON组等两组小鼠预先腹腔注射辣椒素受体拮抗剂.每组取注射后3、8、16h等各点检测血清TNF-α、IL-6变化(6只),并测定肺组织湿/干重(W/D)比值和评价其病理学改变,进行统计分析.结果 与CON组比较,LPS组、CAP组、CAPZ组血清IL-6和TNF-α在3、8、16h各点上升.与LPS组比较,CAP组IL-6和TNF-α在3、8、16h各点下降.与LPS组比较,CAPZ组IL-6在3、8、16h各点上升,TNF-α在3、8h各点上升.与CON组比较,LPS组、CAP组、CAPZ组肺组织W/D值在8、16h时升高.与LPS组比较,CAP组肺组织W/D在8、16h时降低.与LPS组比较,CAP组肺病理改变程度减弱,CAPZ组病理改变不明显.结论 TRPV1受体抑制可能是脓毒症肺损伤的机制之一,激活TRPV1受体能减轻脓毒症肺损伤.     

谷氨酰胺对脓毒症器官保护作用的研究进展

脓毒症器官功能障碍是脓毒症患者治疗过程中面临的主要问题之一,维护和保护脓毒症患者器官功能有重要临床意义。作为一种在临床广泛使用的免疫营养素,谷氨酰胺可以有效保护脓毒症时器官的形态以及相应的功能,包括脑、心脏、肺、肝脏、肠道以及肾脏等一系列重要器官。及时补充谷氨酰胺可以减轻炎症反应、抑制炎症因子的释放,但氨酰胺的给药时机、给药途径和剂量还有待深入研究。     

巨噬细胞极化在脓毒症免疫及器官功能障碍中的作用

巨噬细胞作为人体免疫系统中的关键细胞,具有吞噬、抗原提呈、免疫防御和炎症调节等功能。在不同微环境中,巨噬细胞通过极化为不同亚型进一步发挥其免疫调节功能。脓毒症是由宿主对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍,是危重症患者死亡的主要原因。巨噬细胞的极化状态对脓毒症炎症反应具有显著影响,进而关系到患者的临床转归。本文就巨噬细胞极化的特征及其在脓毒症免疫和多器官衰竭中发挥的作用进行综述,以期为改善脓毒症患者的预后和治疗提供新的思路。     

脓毒症肝损伤发生机制研究进展

肝损伤在脓毒症的发生、发展中起重要作用,而改善肝功能有助于改善患者预后,因此研究脓毒症肝损伤发生机制有重要的临床价值。目前其发生机制进展如下:脓毒症引起肝微循环与肝血流改变导致肝细胞缺血缺氧,在此基础上合并有肝细胞的能量代谢障碍同时引起肝功能损伤,内毒素直接对库普弗细胞的损伤作用,同时内毒素可引起炎性因子的变化加重对肝功能造成损伤,脓毒症时氧自由基的大量释放和脂质过氧化产物丙二醛的毒性作用引起肝细胞膜和线粒体膜完整性的破坏,引起肝功能损伤,血小板活化因子的作用,肝细胞凋亡,以及其他一些肝损伤的发生机制共同引起脓毒症时肝损伤。该文就以上脓毒症肝损伤发生机制予以综述。     

茶多酚对脓毒症大鼠肝损伤的作用研究

目的:探讨茶多酚(TP)对脓毒症大鼠肝损伤的作用.方法:将40只雄性SD大鼠随机分为4组:Sham组[术后每天300 mg/kg生理盐水灌胃]、Sham+TP组(术后每天300 mg/kg TP灌胃)、盲肠结扎穿刺法(CLP)组(CLP术后每天300 mg/kg生理盐水灌胃)、CLP+TP组(CLP术后每天300 mg...