鼠缺血脑组织中Fas抗原表达及细胞凋亡的动态研究

目的：探讨脑缺血后Fas抗原表达及与细胞凋亡的关系。方法：以鼠局灶脑缺血为动物模型，在缺血后不同时间点(30min,60min,24h,3d,7d）分别以免疫组化法和TUNEL法动态检测Fas抗原表达和细胞凋亡情况。结果：缺血后30min,Fas抗原呈阳性表达，60min至高峰，24h开始回落，3d时忆为阴性。TUNEL阳性细胞于缺血后60min开始出现，3d达高峰，1周时有回降。结论：脑缺血后有细胞凋亡发生，Fas抗原的大量表达与神经细胞凋亡有密切关系。     

大鼠脑创伤后Fas mRNA表达与细胞凋亡关系及GM-1的脑保护作用

目的 通过观察大鼠脑创伤后海马区Fas mRNA的表达及细胞凋亡的情况，进一步探讨脑创伤后细胞凋亡的机制和GM-1的脑保护作用。方法 建立Marmarou颅脑创伤模型，同时给予GM-1治疗，采用TUNEL和原位杂交方法观察细胞凋亡及Fas mRNA在脑创伤后的变化规律。结果 脑创伤后海马区神经细胞过度地表达Fas mRNA，并且该区出现明显的神经细胞凋亡，GM-1能够使Fas mRNA的表达高峰及神经细胞凋亡高峰下调。结论 Fas的过度表达可能是脑创伤后神经细胞凋亡的重要原因。GM-1可能通过抑制Fas的表达，减少神经细胞凋亡发挥脑保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Fas凋亡通路相关因子表达及意义

目的 探讨大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Fas凋亡通路相关因子Fas相关死亡域蛋白(fas-associated death domain,FADD)、半胱天冬酶-8(Caspase-8)及Flice(即Caspase-8)抑制蛋白(FLICEProfilin,FLIP)的mRNA及蛋白表达.方法 线栓法制备大脑中动脉梗死模型(MCAO),TUNEL法检测神经细胞凋亡,RT-PCR法及免疫组化法检测不同实验组中FADD、Caspase-8及FLIP的mRNA及蛋白表达.结果 大鼠脑缺血再灌注后各时间点神经细胞凋亡.FADD、Cmpme-8及FLIP的mRNA和蛋白表达均明显增强(P<0.05～0.001).结论 大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡数增加,Fas-FADD-Cmpase-8凋亡通路可能为其重要凋亡通路之一,抗凋亡因子FLIP mRNA和蛋白表达短暂升高,可能有拮抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的作用.     

GM-1对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Fas蛋白的表达与细胞凋亡的影响

目的研究大鼠脑缺血再灌注后凋亡相关基因Fas在海马区表达的变化，进一步探讨脑缺血再灌注后细胞凋亡的机制和GM-1的脑保护作用。方法线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，同时给予GM-1治疗，采用TUNEL和免疫组化方法观察细胞凋亡及Fas蛋白在脑缺血再灌注后的变化规律。结果脑缺血再灌注后海马区神经细胞过度地表达Fas蛋白，并且该区出现明显的神经细胞凋亡；GM-1能够使Fas蛋白的表达高峰及神经细胞凋亡高峰下调。结论Fas的过度表达可能是脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的重要原因。GM-1可能通过抑制Fas的表达，减少神经细胞凋亡发挥脑保护作用。     

Fas凋亡途径与肿瘤的免疫逃避

肿瘤的发生是多因数、多阶段的过程 ,其机制非常复杂。细胞死亡过程的紊乱已被证明与肿瘤的形成密切相关。近几年来 ,Fas/ Fas L系统介导细胞凋亡与肿瘤免疫逃避的研究取得了很大的研究进展。提出了Fas/ Fas L系统介导细胞凋亡障碍是肿瘤形成的重要原因。本文将就 Fas系统与肿瘤的免疫逃避的研究进展作一简要综述。1　 Fas- Fas L与细胞凋亡Fas、Fas L是介导细胞凋亡的一对蛋白质。 Fas蛋白属 TNFR/ NGFR超家属成员 ,是 I型跨膜受体蛋白。人 Fas基因定位于第 10号染色体 q2 4 .1区 ,有 8个内含子和 9个外显子。人 Fas有两种形式 :…     

左归丸和右归丸对自身免疫性脑脊髓炎大鼠脑组织中凋亡蛋白Fas、Bax表达的影响

目的：观察左、右归丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE）大鼠脑组织中凋亡蛋白Fas、Bax表达的影响。方法：用髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein68-86,MBP68-86）免疫Lewis大鼠建立EAE模型。观察各组大鼠体重体温变化,饮食和饮水变化,神经功能评分,发病率、死亡率、潜伏期及病程变化。取脑和脊髓,HE染色后进行病理观察;用免疫组化法检测大鼠脑组织中Fas、Bax的表达情况。结果：左归丸组和右归丸组明显减轻病灶区域的炎性细胞浸润,对Fas、Bax的表达均有一定的抑制作用,与激素组类似。结论：左、右归丸均有防治小鼠EAE的作用,其作用机制可能与调节细胞凋亡蛋白Fas、Bax的表达有关。     

脑健胶囊防治老年性痴呆神经递质改变实验研究

在腹腔注射D-半乳糖造成大鼠衰老的基础上,双侧海马注射喹啉酸造成拟老年性痴呆学习记忆损害模型。观察AchE MAO5-HT的活性,检测脑健胶囊对老年性痴呆大鼠神经递质的影响。结果脑健胶囊能够降低AchE MAO活性,增加5-羟色胺含量,证明脑健胶囊对AD有保护和治疗作用。     

脑健胶囊防治老年性痴呆神经递质改变实验研究

在腹腔注射D－半乳糖造成大鼠衰老的基础上，双侧海马注射喹啉酸造成拟老年性痴呆学习记忆损害模型。观察AchE MAO 5-HT的活性，检测脑健胶囊对老年性痴呆大鼠神经递质的影响。结果：脑健胶囊能够降低AchE MAO活性，增加5－羟色胺含量，证明脑健胶囊对AD有保护和治疗作用。     

脑健冲剂对AD大鼠神经原纤维影响的实验研究

目的 采用脑健冲剂治疗AD，观察脑健冲剂对AD大鼠海马神经原纤维的影响。方法 本实验采用D一半乳糖拟衰老，Aβ损害联合所致AD模型，用脑健冲剂治疗。结果 脑健冲剂可改善海马神经原纤维的扭曲和增粗。结论 脑健冲剂可治疗AD。     

苦参碱通过线粒体通路诱导HepG2细胞凋亡的机制研究

目的探讨苦参碱通过线粒体通路诱导Hep G2发生凋亡的机制。方法分别采用MTT法、PI染色法、流式细胞术检测苦参碱对肝癌Hep G2细胞的增殖抑制、周期调控、诱导凋亡作用;采用Western Blot检测苦参碱诱导肝癌Hep G2细胞抑凋亡蛋白Bid、Bcl-2的表达量。结果苦参碱可抑制Hep G2细胞的增殖作用和诱导凋亡,呈时间和剂量依赖性,并可将Hep G2细胞周期阻滞在G0/G1期。苦参碱可引起线粒体膜电位崩溃,同时诱导Bid、Bcl-2表达下调,Bax表达上调。结论苦参碱通过调节细胞内Bid、Bcl-2和Bax蛋白的表达,经线粒体信号转导途径诱导人肝癌细胞系Hep G2发生凋亡。     

复方血栓通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的 :观察复方血栓通胶囊对局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织Bcl-2和Bax表达的影响。方法:采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,将36只成年SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和复方血栓通胶囊治疗组,每组12只,各组分别于再灌注后24 h处死取出脑脑织,采用免疫组织化学法和半定量RT-PCR法检测各组缺血区脑组织Bcl-2和Bax表达的变化。结果 :与缺血再灌注组相比,复方血栓通胶囊治疗组脑组织中Bcl-2的表达水平明显增高,Bax的表达水平明显下调。结论 :复方血栓通胶囊对脑缺血再灌注大鼠的保护作用,其作用机制可能与抑制细胞凋亡有关。     

胸痹通胶囊预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨胸痹通胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能的机制。方法将30只Wister大鼠随机分成3组：假手术组、模型组、胸痹通胶囊组。采用冠状动脉左前降支结扎法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。测定各组大鼠血清中的（ CK）、（ CK-MB）以及心肌组织中的丙二醛（ MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和钙调蛋白（CaM）。结果与假手术组比较,模型组血清CK,CK-MB及心肌MDA,CaM含量都显著增高,而SOD含量明显下降;胸痹通胶囊组与模型组相比,SOD活性相对升高,CK,CK-MB,MDA,CaM含量相对降低,SOD相对升高。结论胸痹通胶囊可减少心肌缺血再灌注心肌组织内氧自由基的产生,维持细胞内钙平衡,起到保护心肌的作用。     

珍龙醒脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究珍龙醒脑胶囊对电刺激颈总动脉大鼠血管阻塞及大脑中动脉缺血再灌注大鼠神经功能、血小板聚集、脑指数、脑梗死范围的影响。方法 50只Wistar大鼠随机分5组,空白组、珍龙醒脑胶囊(ZLXN)低、中、高剂量组和脑心通胶囊组(NXT组)。采用电刺激颈总动脉血栓形成造模,测试珍龙醒脑胶囊对血管阻塞时间的影响;48只Wistar大鼠随机分为6组,假手术组、模型组、ZLXN低、中、高剂量组和NXT组,线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,观察珍龙醒脑胶囊对大脑中动脉缺血再灌注大鼠神经功能、血小板聚集、脑指数、脑梗死范围的影响。结果珍龙醒脑胶囊能延长大鼠电刺激颈总动脉血管阻塞时间、降低脑缺血再灌注神经功能评分、降低血小板聚集率、降低脑指数、使脑梗死体积变小。结论珍龙醒脑胶囊对脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

壮骨止痛胶囊对去卵巢大鼠MAPK信号通路的影响

目的 观察壮骨止痛胶囊对去卵巢大鼠骨组织MAPK信号通路的影响,探讨其治疗绝经后骨质疏松的机制.方法 将36只SPF级SD雌性大鼠随机分为6组,每组6只.随机选定2组为空白组和假手术组,其余大鼠均进行切除卵巢造模处理,即采用国内外公认的去除雌性大鼠双侧卵巢方法建立绝经后骨质疏松病理模型,将造模成功的24只大鼠依次分为模...     

人参皂苷Rg1对缺血性脑卒中大鼠脑组织Fas和Caspase-3蛋白表达的影响

目的:探讨人参皂苷Rg1对缺血性脑卒中大鼠脑组织膜蛋白(Fas)、胱天蛋白酶(Caspase-3)表达的影响及其意义。方法:将大鼠随机分为假手术组、缺血性脑卒中组、人参皂苷Rg110、20、40mg/kg组、尼莫地平1mg/kg药物对照组,采用大脑中动脉闭塞法建立缺血性脑卒中模型;应用免疫组化法检测脑组织Fas、Caspase-3的表达。结果:人参皂苷Rg1各剂量组及尼莫地平组大鼠脑组织Fas、Caspase-3表达阳性细胞数明显低于缺血性脑卒中组(P<0.05)。结论:人参皂苷Rg1防治大鼠缺血性脑卒中损伤的机制可能与抑制脑组织Fas、Caspase-3表达有关,且以高剂量效果较好。     

Fas在大鼠轻型闭合性颅脑损伤脑组织中的表达

目的　探讨轻型闭合性颅脑损伤的病理诊断及损伤时间的推断依据。方法　建立大鼠脑液压冲击伤模型。用免疫组化染色方法与图象分析技术 ,分别检测大鼠轻型闭合性颅脑损伤后 15 min、30 min、1h、3h、6 h、12h、1d、4 d、7d、14 d以及正常对照组与手术对照组大鼠大脑皮质、丘脑、海马等部位 Fas的表达。结果　伤后 30min大脑皮质及海马开始出现 Fas微量表达 ,随时间增加而增加 ,伤后 3h Fas表达显著增加 ,伤后 12 h达高峰 ,损伤 4 d后 Fas表达逐渐减弱 ,14 d基本恢复正常。结论　 Fas介导的细胞凋亡不仅出现于脑损伤邻近 ,在远离损伤部位的脑组织亦有 Fas介导的细胞凋亡发生。 Fas阳性表达的变化规律可作为脑损伤时间推测的指标之一。     

CIB1-siRNA对大鼠脑缺血-再灌注损伤后凋亡相关蛋白Caspase-3表达影响

目的探讨钙离子结合蛋白（calcium and integrin-binding protein,CIB1）双链RNA（CIB1.siRNA）对大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用.方法 SD大鼠120只,体重290～310 g,随机分成三组：假手术组（S组,n=40）、局灶性脑缺血-再灌注组（A组,n=40）、局灶性脑缺血-再灌注＋CIB1-siRNA组（B组,n=40）.A组、B组行大脑中动脉阻断,阻断1 h再开放,制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,B组在缺血前即刻、16、24 h水压法尾静脉注射CIB1-siRNA 2.5 mg/kg（用PBS稀释至10 mL）,S组给予等量PBS,S组只作切口,不作缺血再灌注.S组、B组、A组分别于再灌注1、5、11、23、47 h各处死8只大鼠,断头取脑,计算脑梗塞体积比,用RT-PCR法测定脑缺血半影区Caspase-3 mRNA表达水平.结果 B组、A组再灌注23 h时脑梗塞体积比达到高峰,再灌注47 h时B组、A组脑梗塞体积比均高于S组（P〈0.01）;与A组比较,B组脑梗塞体积比增加（P〈0.01）.A组和B组再灌注23 h时Caspase-3表达高峰,B组各时间段Caspase-3表达强于A组.结论 CIB1-siRNA预先给药可加重大鼠脑缺血-再灌注损伤.