先天性心脏病患儿血浆内皮素-1变化及其临床意义的研究

目的研究先天性心脏病(CHD)患儿血浆内皮素-1(ET-1)浓度的变化,分析各种因素对ET-1浓度的影响,探讨CHD患儿血浆ET-1水平变化的机制和意义。方法对照组30例。观察组97例CHD患儿,其中肺充血组69例,肺缺血组28例;肺充血伴肺动脉高压(肺高压,PH)50例,不伴PHl9例。用放免法直接测定每例静脉血中ET-1含量。结果①左向右分流的CHD患儿血浆ET-1浓度明显增加,达正常对照约2.5倍,在PH形成之前ET-1浓度已经升高,达正常对照约1.5倍;②PH病人ET-l含量增高且随肺动脉压的升高而增高;③心脏扩大对血浆ET-1浓度无影响;④前列腺素E1(20～40ng·kg-1.min-1)可降低肺高压患儿血浆ET-1水平。结论肺血流量增加是ET-1生成增多的主要原因;ET-1可引起肺高压,肺高压可促进ET-1的产生,PGE1可延缓PH的形成和发展。     

先天性心脏病继发肺动脉高压患者血浆内皮素浓度的变化及其临床意义

目的：探讨左向右分流型先天性心脏病（CHD）患者血浆内皮素（ET－1）浓度的变化及其临床意义，方法：对61例CHD患者，其中伴肺动脉高压（PH）43例，轻度PH25例，中度PH9例，重度PH9例，肺动脉压正常组（非PH组）18例，及16例健康人（正常对照组），用放射免疫法测定血浆ET－1浓义。结果：（1）CHD伴PH患者血清ET－1浓度较非PH组及正常对照组明显增高（P＜0．01），血浆ET－1浓度随肺动脉高压程度的加重而升高，与肺动脉收缩压呈正相关；（2）39例房间隔缺损患者，血浆ET－1浓度与房间隔缺损大小呈正相关，结论：CHD伴PH及肺血流量增加时，可导致血浆ET－1浓度升高，ET－1可能能促进先心病PH的形成和发展。     

先天性心脏病伴肺动脉高压患者血清一氧化氮及血浆内皮素水平的变化研究

目的探讨一氧化氮（NO）和血浆内皮素1（ET－1）在先天性心脏病（COHD）合并肺动脉高压中的作用及其临床意义。方法75例左向右分流型COHD患儿分为三组：其中无肺动脉高压组25例;轻度肺动脉高压组25例和中重度肺动脉高压组25例,正常对照组25例。采用放射免疫法和硝酸盐还原酶法测定血液中NO和ET－1含量,计算NO／ET—1比值。结果CHD组血浆ET－1水平（46．18±2．541pg／ml）高于对照组（25．75±3．87pg／ml）,P〈0．005;血清NO浓度（23．82±6．46μg／ml）低于对照组（37．27±2．47μg／ml）,P〈0．001;NO／ET—1的比值（0．68±0．39）明显低于对照组（1．18±2．80）,P〈0．001。CHD伴中重度肺动脉高压组的NO浓度低于轻度肺动脉高压组和无肺动脉高压组（P〈0．001）,肺动脉压力的程度和NO／ET—1的浓度呈负相关（r=-0．813,P〈0．001）。结论COHD患者血浆ET—1浓度的升高和NO浓度的降低及NO／ET-1比值降低,在肺动脉高压形成和发展中起到了重要的作用。     

室间隔缺损并发肺动脉高压患儿手术前后血浆心钠素临床研究

目的:研究室间隔缺损(VSD)并发不同程度肺动脉高压(PH)患儿体外循环手术前后血浆心钠素(ANP)含量的变化。方法:对50例VSD患儿,其中并发肺动脉高压(肺动脉高压组)36例(轻度肺动脉高压17例,中度肺动脉高压12例,重度肺动脉高压7例);肺动脉压正常(非肺动脉高压组)14例,及30例1.5～14岁的健康儿童(对照组),采用放射免疫分析法检测体外循环手术前、术后1、2、3、5d血浆ANP浓度。结果:1VSD伴轻、中、重度PH患儿血浆ANP表达水平均高于VSD不伴PH组及对照组;血浆ANP浓度随肺动脉高压程度的加重而升高,与肺动脉收缩压呈正相关;2VSD伴轻、中、重度PH患儿术后第5天其血浆ANP表达均有下降,与术前相比差别具有显著性差异。结论:VSD伴肺血流量增加及肺动脉高压时,显示血浆ANP浓度升高,并可做为患儿手术效果评价的血清学指标。     

氧疗对慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠肺血管重构及血浆内皮素的影响

目的：探讨长期氧疗对慢性低氧高二氧化碳性肺动物高压大鼠肺动脉压，肺血管重构及血浆内皮素变化的影响。方法：将SD大鼠分4组：正常对照组（NC），慢性低氧4w后伴高二氧化碳2w组（HH），HH后吸空气3w组（HC）与HH后氧疗3w组（HO）。观察各组大鼠平均肺动脉压（mPAP),右心室，左心室＋空间隔重量比（RV／LV＋S），血浆内皮素－1（ET－1）浓度及肺细小动脉显微结构变化。结果：（1）mPAP,RV/V S及血浆ET－1浓度：HO组比HC组明显降低（P＜0．01）。(2)mPAP与血浆ET－1呈良好的相关性。（3）光镜下HH组肺细小动脉内弹力板扭曲，中膜平滑肌细胞增生，管腔明显狭窄，HO组肺细小动脉内弹力板扭曲明显减轻，中膜平滑肌层变薄，管壁较均匀一致。结论：长期氧疗可明显降低慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠血浆ET－1的浓度及肺动脉压，减轻肺血管的重构。     

肾上腺髓质素与先天性心脏病肺动脉高压的相关性

目的:探讨先天性心脏病(简称先心,CHD)肺动脉高压(PH)患儿血浆肾上腺髓质素(ADM)与肺动脉压力的关系.方法:CHD患儿40例,按其心导管检查或先心修补术中测得肺动脉压力分为中重度肺高压组(肺动脉收缩压＞50mmHg,n=12)、轻度肺高压组(肺动脉收缩压30～50mmHg,n=14)和CHD无肺高压组(肺动脉收缩压＜30mmHg,n=14),选取无心肝肾疾患健康儿童作为对照组(n=10);分别采肺动脉血3ml,抗凝离心后收集血浆,酶联免疫法测血浆ADM浓度.结果:血浆ADM浓度呈上升趋势,与对照组比较,CHD各组血浆ADM浓度显著升高(P＜0.01);轻度PH组、中重度PH组与无PH组比较血浆ADM浓度显著升高(P＜0.01);中重度PH组与轻度PH组比较血浆ADM浓度显著升高(P＜0.01).相关分析显示:ADM浓度与肺收缩压呈显著正相关(r=0.939,P＜0.01);直线回归方程为Y=7.371 0.997X(X:肺动脉压力,Y:ADM浓度).结论:ADM参于了先心肺高压的病理生理过程,随着肺动脉压力升高,血浆ADM浓度逐步升高,延缓肺高压的发生、发展,是机体的防御反应.     

血浆内皮素-1与小儿室间隔缺损伴肺动脉高压的关系

研究血浆内皮素－1（ET－1）的浓度与小儿先天性室间隔缺损伴肺动脉高压的关系。42例小儿室间隔缺损心内直视修补术病例，围术期采用放射免疫法测定血浆EF－1。结果：血浆ET－1明显高于正常，而主动脉血样ET－1略高于肺动脉血样中ET－1。肺动脉高压组术前ET－1明显高于肺动脉压力正常组（P＜0．01）。逐步回归发现ET－1与肺循环流量和脉动脉压力呈线性相关。动态观察发现体外循环结束时ET－1较转流前升高，术后24h则降至低于术前水平。结论：结果表明在小儿室间隔缺损中ET－1与肺动脉高压的发生密切相关。     

先天性心脏病合并肺动脉高压患者尾加压素Ⅱ、降钙素基因相关肽和内皮素浓度观察

目的观察先天性心脏病（CHD）合并肺动脉高压（PH）患者手术前后尾加压素Ⅱ（UⅡ）、降钙素基因相关肽（CGRP）和内皮素（ET）的变化。方法将42例先天性心脏病患者按其肺动脉收缩压分为无PH组,轻度PH组,中度PH组,重度PH组。采用放射免疫法测定各组术前术后UⅡ、CGRP和ET含量,分析其与肺动脉压力（PAP）的关系。结果①术前UⅡ含量各组间差异无显著性,UⅡ与PAP无关;CGRP含量随着PAP增高而减低;ET含量随着PAP增高而增高。②术后各组UⅡ与术前无明显改变;各组CGRP含量增高,与术前相比差异显著;各组ET含量降低,与术前相比差异显著。结论UⅡ含量与PAP程度无明显相关;CGRP和ET在PH形成和血管重建中发挥重要作用,可作为衡量肺高压程度和性质的重要指标。     

先心肺动脉高压血管内皮生长因子、内皮素-1、一氧化氮的研究

目的 检测左向右分流型先天性心脏病(CHD)合并肺动脉高压患儿手术前后血清血管内皮生长因子(VEGF)的变化,同时观察血浆内皮索(ET-1)及血清一氧化氮(NO)的变化,以探讨其在CHD肺动脉高压中的作用及其临床意义.方法 左向右分流型CHD患儿60例,根据心导管、心脏超声或手术过程中所测的肺动脉压力,将60例CHD患儿分为3组:①无肺动脉高压组[肺动脉收缩压(PASP)＜30 mmHg]20例;②轻度肺动脉高压组(PASP 30～49 mmHg)20例;③中重度肺动脉高压组(PASP≥50mmHg)20例.其中49例成功施行了修补术,正常对照组20例.用ELISA法测定血清VEGF浓度及放射免疫法测定血浆ET-1浓度,硝酸还原酶法测定血清NO浓度,并比较左向右分流型CHD合并PH患儿手术后7天三者的变化.结果 (1)CHD合并PH组血VEGF、ET-1明显高于无PH组及正常对照组(P均＜0.01),且血VEGF、ET-1随着肺动脉压力的升高而升高;血NO明显低于于无PH组及正常对照组(P均＜0.01),且血NO随着PH病情的加重而降低;无肺动脉高压组血VEGF、ET1和NO与正常对照组差异无显著性(P＞0.05).(2)手术后第7天与术前比较,PH组血VEGF、ET-1下降,NO升高,差异有显著性(P＜0.01);无PH组血VEGF、ET-1和NO差异无显著性(P＞0.05).(3)CHD合并PH患儿血VEGF及ET-1与PASP呈显著正相关(r分别为0.857、0.765,P＜0.01);血NO与PASP呈显著负相关(r分别为一0.79、P＜0.01);血VEGF与ET-1呈显著正相关(r分别为0.96,P＜0.01);血VEGF、ET-1与NO呈显著负相关(r分别为-0.651及-0.588,P＜0.01).结论 (1)VEGF、ET-1及NO共同参与了左向右分流型CHD肺动脉高压的病理生理过程.VEGF和ET-1合成增多,NO合成减少,使缩血管物质与舒血管物质间失衡,促进了PH的形成和发展.(2)VEGF、ET及NO在PH及其肺血管重建中起重要作用.测定血VEGF、ET-1及NO的水平,可作为判断PH严重程度的一种方法.(3)在先心病PH各阶段预防治疗中,对VEGF、ET及NO生成释放及其活性进行适当干预以维持其间的平衡可能为延缓PH的发展提供一新的途径.     

先天性心脏病合并肺动脉高压新生儿血ET-1、NO水平变化的研究

目的:探讨先天性心脏病新生儿血浆ET-1、血清NO浓度的变化以及与肺动脉压力间的关系.方法:选择健康新生儿30例为对照组,30例无肺动脉高压的CHD新生儿为无PH组,20例CHD合并轻度肺动脉高压患儿为轻度PH组.20例CHD合并中重度肺动脉高压新生儿为中重度PH组.采用放射免疫法测定血浆ET-1浓度、硝酸还原酶法测定...     

白花前胡提取物对缺氧性肺动脉高压病人血浆内皮素—1的影响

目的：探讨内皮素－1（endothelin-1,ET-1)在慢性缺氧必肺动脉高压发生中的作用及白花前胡提取物（QF－8）降低肺动脉高压作用机制。方法：分别用右心漂浮导管法和放射免疫法同步检测11例慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD)继发性肺动脉高压患者口服QF－8前、后血流动力学指标和体静脉、肺动脉及体动脉血浆ET－1水平。结果：COPD患者体静脉ET－1水平显著高于正常对照组体静脉（P＜0．01）、自身肺动脉（P＜0．05）及自身体动脉（P＜0．01）血浆ET－1水平,且血浆（包括体静脉、肺动脉及体动脉）ET－1水平均与PaO2呈显著负相关,与肺血管阻力指数（pulmonary vascular resistance index,PVRI)呈显著正相关。口服QF－8后,肺动脉压力和PVRI明显下降,同时血浆ET－1水平亦呈不同程度下降,其下降幅度依次为体静脉（25％）＞肺动脉（21％）＞体动脉（10％）,与血浆ET－1水平升高顺序一致。结论：ET－1的合成或分泌功能异常可能参与了慢性缺氧性肺动脉高压的形成,QF－8降低肺动脉高压作用与抑制ET-1成或分泌的某些环节有关。     

先心病伴肺动脉高压患者血清血管内皮生长因子浓度和肺小动脉形态变化

目的观测先天性心脏病（CHD）和肺动脉高压（PH）患者血浆中血管内皮生长因子（VEGF）的浓度变化,探讨其在CHD肺高压形成和发展中的作用机制。方法选择70例左向右分流CHD患者和20例非CHD患者分别作为CHD患病组及对照组。根据肺动脉压的不同,将CHD患者分为CHD不伴有PH组（25例）、轻度PH组（21例）、中重度PH组（24例）。用ELISA法测定各组血清中VEGF的浓度。做肺组织活检观察肺血管的病理改变。结果 CHD组血清VEGF水平（2.35±1.03pg/mL）明显高于对照组（1.89±0.25pg/mL,P〈0.05）;且VEGF的浓度随着肺动脉压力的升高而增加,CHD不伴有PH组（1.83±0.52pg/mL）、轻度PH组（2.62±0.79pg/mL）及中重度PH组（2.66±1.37pg/mL）VEGF浓度间有显著统计学差异（P〈0.01）。CHD组血管中膜厚度（mMTPA）较对照组明显增厚（29.45%±13.53%,9.74%±2.86%,P〈0.01）。VEGF的浓度与平均肺动脉压（MPAP）和肺小动脉中膜厚度呈正相关（r=0.380,P〈0.01;r=0.448,P〈0.05）;与血管壁面积/血管总面积（WA/TA）呈正相关（r=0.763,P〈0.01）和血管腔面积/血管总面积（EA/TA）呈负相关（r=-0.691,P〈0.01）。结论 VEGF参与和促进了CHD肺动脉高压的形成和发展。     

先天性心脏病肺动脉高压患者心房钠尿肽及内皮素含量的临床观察

目的:观察先天性心脏病（先心）肺动脉高压（PH）患者心房钠尿肽（ANP）、内皮素（ET）含量变化，探讨其作用机理及临床价值。方法：82例先心患者以肺动脉压超过2kPa为PH组．小于2kPa为非肺动脉高压（Non－PH）组，另选择健康儿童为对照组。取外周血测ANP，取外周及心脏多部位血测ET。结果：（1）血浆ANP：PH组与Non－PH组、对照组有显著差别（P＜0．01）。（2）血浆ET：外周静脉、腔静脉、右心房、右心室、肺动脉、左心房等部位血浆ET水平PH组显著高于Non－PH组、对照组，其中左心房ET水平最高（P＜0，01）。结论：（1）先心PH使心房容量及压力负荷增加，促进ANP释放增加。PH时内源性ANP增多实为代偿机理。（2）ET在发病中有重要意义，对PH诊断有一定的临床价值。（3）ET可以引起ANP释放，再通过负反馈作用抑制ET效应，两者对心血管作用互为桔抗，互为制约。     

先天性心脏病患儿手术前后血内皮素-1和一氧化氮的浓度变化

目的 :观察先天性心脏病 (简称先心 )伴肺动脉高压 (PH)患儿手术前后血浆内皮素 1(ET 1)和血清一氧化氮 (NO)的浓度变化。方法 :31例先心患儿分为中重度PH组 (10例 )、轻度PH组 (11例 )和无PH组(10例 ) ,分别用放射免疫法和硝酸还原酶法测定术前、术后即刻、术后 4h、2 4h血浆ET 1及血清NO浓度。另选取无心肺疾患的普通住院患儿 10例作为对照组。结果 :术前先心伴PH患儿血浆ET 1水平明显高于先心无PH者 (P <0 .0 1) ,而血清NO浓度明显低于先心无PH者 (P <0 .0 5 ) ;先心患儿术前血浆ET 1浓度与血清NO水平呈负相关 (r=- 0 .4 5 1,P <0 .0 5 )。先心患儿术后血浆ET 1明显升高 ,术后 4h最明显 ,术后 2 4h已缓慢下降 ;NO水平则于手术后下降 ,尤其以术后 4h下降最为显著 ,术后 2 4h ,则有所回升 ,以无PH恢复最快。结论 :ET/NO失衡可能参与了肺动脉高压的发生、发展过程。     

风湿性心脏病患者肺组织肾上腺髓质素与内皮素-1的变化及其意义

目的 研究风湿性心脏病肺肾上腺髓质素（AM）、内皮素－1（ET－1）含量，及其与肺血管病理、肺动脉压的关系。方法 采用放射免疫法测定26例风湿性二尖瓣病变患者（其中14例合并肺动脉高压）肺组织中AM及ET－1含量，采用图像分析系统肺组织中肺肌型动脉中层厚度指数（MT／R）。结果 合并肺动脉高压组患者肺组织AM、ET－1、肺肌型动脉MT／R值明显高于正常肺动脉压组（P＜0．05）。肺肌型动脉MT／R值重度增高组患者肺组织AM／ET－1比值明显低于正常肺肌型动脉MT／R组（P＜0．05）。结论 肺组织中AM及ET－1的变化在风湿性心脏病肺病理改变中发挥了一定的作用。     

先天性心脏病合并肺动脉高压的…

应用放射免疫分析法测定３８例先天性心脏病患者血浆内皮素浓度（肺动脉高压组１５例，非肺动脉高压组２３例）。肺动脉高压组内皮素浓度明显高于非肺动脉高压组，肺动脉血浆内皮素浓度明显高于右心室和股动脉；内皮素浓度与肺动脉压力及肺血管阻力呈明显正相关。提示血浆内皮素增高在肺高压形成中具有重要的病理生理意义。     

先天性心脏病合并肺动脉高压的内皮素改变及其意义

应用放射免疫分析法测定３８例先天性心脏病患者血浆内皮素浓度（肺动脉高压组１５例，非肺动脉高压组２３例）。肺动脉高压组内皮素浓度明显高于非肺动脉高压组，肺动脉血浆内皮素浓度明显高于右心室和股动脉；内皮素浓度与肺动脉压力及肺血管阻力呈明显正相关。提示血浆内皮素增高在肺高压形成中具有重要的病理生理意义。     

先天性心脏病患儿血ET-1、VEGF的变化及其与肺动脉压力间的关系

目的:探讨先天性心脏病(Congenital Heart Disease,CHD)患儿血浆内皮素(endothelin-1,ET-1)、血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平的变化以及与肺动脉压力(pulmonary artery systolic pressure,PASP)间的关系.方法:选择2010年1月～2013年1月左向右分流型CHD患儿80例,根据PASP值将其分成三组,其中无PH组(PASP＜30mmHg) 34例,轻度PH组(30mmHg≤PASP≤49mmHg)24例,中重度PH组(PASP≥50mmHg)22例,另取同期健康体检儿30例为健康对照组;采用放射免疫法(RIA)测定血浆ET-1浓度,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清VEGF浓度,比较四组间ET-1、VEGF浓度,分析CHD合并肺动脉高压(Pulmonary hypertension,PH)血ET-1、VEGF浓度与PASP的相关性.结果:CHD合并PH组血VEGF、ET-1明显高于无PH组及正常对照组(P均＜0.05),且血VEGF、ET-1随着肺动脉压力的升高而升高.无肺动脉高压组血VEGF、ET-1与正常对照组差异无显著性(P均＞0.05).CHD合并PH患者血清VEGF与血浆ET-1呈显著正相关(r=0.957,P＜0.05),VEGF与PASP呈显著正相关(r=0.875,P＜0.05),ET-1与PASP呈显著正相关(r=0.898,P＜0.05).结论:VEGF和ET-1参与了PH的发生和发展,其水平变化可以一定程度上反映CHD患儿的肺动脉高压程度.     

慢性缺氧性肺动脉高压与吸入外源性一氧化氮对其影响的实验研究

目的：为探讨一氧化氮（NO）和内皮素－1（ET－1）与慢性缺氧肺动脉高压的关系,以及吸入NO和吸入氧的治疗效果,进行了本项研究。方法：实验时将动物（大鼠）随机分成对照组（组Ⅰ）、缺氧组（组Ⅱ）、缺氧＋吸氧组（组Ⅲ）、缺氧＋NO吸入组（组Ⅳ）和缺氧＋NO吸入＋氧吸入组（组Ⅴ）。结果：组Ⅱ与组Ⅰ比较平均肺动脉压（mPAP)明显增高,氧分压（PO2）、血浆NO明显降低,血浆ET－1明显增高。析因分析处理间P＜0．01,交互影响P＜0．01,表明吸入NO同时吸氧有交互影响。结论：NO与ET－1参与了慢性缺氧肺动脉高压的形成,吸入NO同时吸氧能显著降低慢性缺氧性脉动脉高压,增强肺氧合。     

“心脉隆”抗野百合碱性肺动脉高压的作用及机制探讨

目的观察心脉隆注射液抗野百合碱（MCT）致大鼠肺动脉高压（PH）及对血管内皮舒缩因子内皮素（ET）和一氧化氮（NO）含量变化和影响。方法给SD大鼠一次腹腔注射MCT60mg／kg,复制PH模型,3周后用心脉隆注射液进行治疗,连续8天,然后用孙波法测定肺动脉压,用放免测定法和比色分析法分别测定血浆中ET及NO的含量。结果MCT所致大鼠肺动脉高压和右心室肥大模型效果确切,平均肺动脉压升高、右心室／心脏重量比、肺湿／干重比值增大,与对照组相比,JP〈0．001[（20．47±1．22）：（11．02±1．21）];使用心脉隆治疗后,肺动脉压有所降低,与模型组相比P〈0．05（12．31±1．12）：（18．47±1．32）,血浆中ET明显升高,NO下降（P〈0．01）。结论MCT造成肺动脉高压模型效果确切,心脉隆注射液对MCT所致的肺动脉高压有一定的对抗作用,同时使血浆中NO明显升高而ET下降,说明心脉隆注射液降低肺动脉高压与其保护血管内皮作用有关。