AMI患者溶栓治疗前后血清丙二醛浓度的变化

对２３例接受尿激酶静脉溶栓治疗的急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者，于溶栓治疗前及治疗开始后３小时分别测定其血清丙二醛（ＭＤＡ）浓度。发现溶栓治疗后３小时的ＭＤＡ浓度较治疗前显著增加（Ｐ＜０．０５），尤以冠脉再通组更为明显（Ｐ＜０．０１）；而未通组在治疗前后的ＭＤＡ浓度则无显著差异（Ｐ＞０．０５）。提示人体闭塞冠脉再通后，氧自由基产生增加。因而在对ＡＭＩ患者行溶栓治疗的同时．有必要采取对抗氧自由基增加的措施，以预防缺血心肌的再灌注损伤。     

急性心肌梗塞患者溶栓前后血清MDA浓度的变化及其临床意义

２３例急性心肌梗塞患者于溶栓治疗前及治疗开始后３ｈ分别测血清ＭＤＡ浓度，发现溶栓治疗后３ｈ较溶栓治疗前ＭＤＡ浓度显著增加（Ｐ＜０．０５），尤以冠状动脉再通组更为明显（Ｐ＜０．０１），而未通组在用药前后的ＭＤＡ浓度则差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。间接提示闭塞冠脉再通后，氧自由基的产生增加。因而在急性心肌梗塞溶栓疗法的同时，有必要采取对抗氧自由基增加的措施，以预防缺血心肌的再灌注损伤。     

急性心肌梗死溶栓治疗肌钙蛋白T动态变化

目的：观察静脉溶栓治疗急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者肌钙蛋白Ｔ（ＴｎＴ）的血清浓度动态变化特点，探讨其对溶栓疗效判定价值。方法：采用全自动酶联免疫吸附测定（ＥＬＩＳＡ）法，测定３９例ＡＭＩ患者肌钙蛋白Ｔ血清浓度变化。结果：１４例ＡＭＩ溶栓再通组的肌钙蛋白Ｔ第１高峰时间（１３．４３±４．０３小时）较１３例溶栓未通组（１８．６２±４．０３小时，Ｐ＜０．０１）及１２例非溶栓组（２４．００±１４．８７小时，Ｐ＜０．０５）明显前移；肌钙蛋白Ｔ发病第１２小时／第７２小时比值，在溶栓再通组（２．４４±１．５２）大于溶栓未通组（１．１２±０．８３）及非溶栓组（１．００±１．０３，Ｐ均＜０．０５）；对ＡＭＩ溶栓再通预测的敏感性、特异性及准确性：在以肌钙蛋白Ｔ第１峰时间≤１４小时为界时分别为７１．４％、８４．６％、７８．０％，在肌钙蛋白Ｔ第１２小时／第７２小时比值≥２．０时为６６．７％、８４．６％及７５．７％。结论：肌钙蛋白Ｔ对ＡＭＩ溶栓疗效具有一定的判定价值。     

急性心肌缺血再灌注期间血浆白介素-8的变化和意义

目的　探讨炎症介质白介素－ ８（ＩＬ－ ８） 在急性心肌缺血再灌注期间的变化及其意义。方法　（１） 用ＥＬＩＳＡ 方法测定２８ 例溶栓治疗的急性心肌梗死（ＡＭＩ） 患者入院即刻,再灌注１、４．５、１０ 、２０ｈ 血浆ＩＬ－ ８ 的变化。（２）在兔的缺血再灌注模型上检测血浆ＩＬ－ ８,缺血心肌组织中性粒细胞聚积,髓过氧化酶（ ＭＰＯ） 和丙二醛（ ＭＤＡ）的含量。结果　（１）１３ 例溶栓治疗后血管再通,１５ 例未通。两组溶栓前ＩＬ－ ８ 均显著高于正常对照组（ Ｐ ＜０．０１） ,并持续升高２４ｈ ,但两组间无显著性差异。（２） 兔缺血１．５ｈ 血浆ＩＬ－ ８、缺血心肌组织中性粒细胞ＭＰＯ 活性及ＭＤＡ 含量明显增高;当再灌注１ｈ 和４ｈ 时升高更显著（ Ｐ＜ ０．０５ ,或Ｐ＜ ０．０１） ,且ＩＬ－ ８ 的释放与ＭＰＯ 活性呈正相关（ｒ＝ ０．６６４ ,Ｐ＜ ０．０１）。结论　ＩＬ－ ８ 在心肌缺血和再灌注期间释放,并诱导了中性粒细胞致心肌的浸润与损伤,其在临床的意义有待进一步探讨。     

血清肌钙蛋白Ⅰ浓度对急性心肌梗塞溶栓疗效的判定价值探讨

目的观察急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者接受静脉溶栓治疗时,血清肌钙蛋白Ⅰ（ｃＴｎⅠ）浓度变化,探讨其对溶栓疗效的判定价值。方法选择ＡＭＩ患者５３例,２６例接受溶栓治疗。采用ＯＰＵＳ自动生化分析仪,以ＥＬＩＳＡ法测定ｃＴｎⅠ浓度。结果显示：（１）从发病到达ｃＴｎⅠ峰值时间,２２例溶栓再通组（１５．７±３．９小时）比４例溶栓未通组（２２．０±２．３１小时）及２７例未溶栓组（２６．２±１１．１小时）均明显提前（Ｐ＜０．０５）。（２）血清ｃＴｎⅠ峰值水平在溶栓再通组（３２８．０±２４５．２μｇ／Ｌ）比溶栓未通组（１７０．５±５０．２μｇ／Ｌ）及未溶栓组（１３０．７３±１００．０３μｇ／Ｌ）明显增高（Ｐ＜０．０１）。（３）以ｃＴｎⅠ峰值到达时间≤１８小时判定ＡＭＩ后溶栓再通,其敏感性、准确性（分别为７２．７％和７３．１％）,均高于ＣＫ－ＭＢ≤１４小时（分别为６３．６％和６５．４％）,特异性二者相同（均为７５％）。结论血清ｃＴｎⅠ水平,在ＡＭＩ溶栓再通患者中峰值时间前移,其≤１８小时对ＡＭＩ溶栓再通具有一定的判定价值。     

急性心肌梗死患者溶栓对心率变异性的影响

选取急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者３１例，并设正常对照组。采用时域法和频域法研究ＡＭＩ溶栓治疗后心率变异性（ＨＲＶ）的改变。其结果显示:在ＡＭＩ再通组，其ＳＤＮＮ为１０８．１４±２８．４０ｍｓ，高于未通组的６２．６７±２６．１２ｍｓ（Ｐ＜０．０１）但低于对照组的１２８．４７±３５．６１ｍｓ（Ｐ＜０．０５）；其高频面积为２８４．８２±２７６．４５，大于未通组的（１３５．６８±１１７．８２ｂｐｍ２／Ｈｚ，Ｐ＜０．０５）但小于对照组的（６９４．３５±５４０．１１ｂｐｍ２／Ｈｚ，Ｐ＜０．０１）；其低频面积／高频面积为０．９３±０．７１，小于未通组的１．７４±１．０７（Ｐ＜０．０５），但大于对照组的０．５３±０．６１（Ｐ＜０．０１）；其低频面积虽大于未通组和小于对照组，但无统计学意义。本结果表明，ＡＭＩ后ＨＲＶ变小，其迷走神经活性下降，交感神经作用相对增强；溶栓再通后的ＨＲＶ增大，其迷走神经兴奋性增高，交感神经作用减弱。故成功的溶栓治疗对改善ＡＭＩ后自主神经系统功能失衡和减少由此引起的致命性心律失常等事件的发生有积极意义     

急性心肌梗死患者溶栓治疗前后血清一氧化氮含量变化

目的：探讨急性心肌梗死（ Ａ Ｍ Ｉ）患者血清一氧化氮（ Ｎ Ｏ）含量变化及其临床意义。方法：在２８例 Ａ Ｍ Ｉ患者接受尿激酶静脉溶栓治疗前及治疗后３ ｈ 分别测定其血清一氧化氮（ Ｎ Ｏ）、超氧化物岐化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ）及丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ）的含量变化。结果：溶栓治疗后３ ｈ 的 Ｎ Ｏ、 Ｓ Ｏ Ｄ 含量较治疗前含量显著减少（ Ｐ ＜ ０．０５）。 Ｍ Ｄ Ａ 含量显著增加（ Ｐ ＜ ０．０５）。尤以冠状动脉再通组 Ｎ Ｏ、 Ｓ Ｏ Ｄ 含量减少（ Ｐ ＜ ０．０１）, Ｍ Ａ Ｄ 含量增加（ Ｐ ＜ ０．０１）更明显。而未通组在治疗前后的 Ｎ Ｏ、 Ｓ Ｏ Ｄ、 Ｍ Ｄ Ａ 含量无显著性差异（ Ｐ ＞ ０．０５）。结论： Ｎ Ｏ、 Ｓ Ｏ Ｄ 含量减少, Ｍ Ａ Ｄ 含量增加与缺血心肌再灌注损伤有关,在对 Ａ Ｍ Ｉ患者行溶栓治疗同时,应同时积极采取抗氧化治疗。     

溶栓治疗老年急性心肌梗塞患者的利弊分析

将１０６例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者分为两组,≥７０岁组３１例,＜７０岁组７５例,均在发病６小时内接受尿激酶静脉溶栓治疗。结果：≥７０岁组与＜７０岁组比较,血管再通率分别为６７．７％及７０．６％（Ｐ＞０．０５）,４周病死率分别为６．５％及５．３％（Ｐ＞０．０５）,左室射血分数（ＬＶＥＦ）分别为０．４９±０．１２及０．５１±０．１４（Ｐ＞０．０５）,出血并发症分别为４５．１％及２０％（Ｐ＜０．０１）。血管再通者与血管未通者比较,病死率分别为２．７％及１２．５％（Ｐ＜０．０５）,ＬＶＥＦ分别为０．５６±０．１４及０．４４±０．１１（Ｐ＜０．０１）。因此认为,溶栓治疗ＡＭＩ的疗效与年龄无关,而与血管是否再通密切相关。老年ＡＭＩ患者行溶栓治疗虽出血等并发症高,但其利大于弊。     

尿激酶溶栓治疗对急性心肌梗塞范围的影响

７６例发病≤６ｈ的急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者随机分为两组，根据常规心电图初始ＳＴ段的抬高预计和最后ＱＲＳ改变估计心肌梗塞范围（ＭＩＳ），观察尿激酶对ＭＩＳ的影响。结果表明：ＭＩＳ在对照组治疗前后差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５）；在尿激酶组治疗前后差异有显著性意义（Ｐ＜０．０１）；两组ＭＩＳ变化百分比差异有显著性意义（Ｐ＜０．０１）。其中尿激酶组未通亚组治疗前后ＭＩＳ差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５），再通亚组治疗前后ＭＩＳ差异有显著性意义（Ｐ＜０．０１）。在两组未通病例中ＭＩＳ变化百分比差异有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。提示尿激酶溶栓治疗可显著减少ＭＩＳ。挽救缺血濒死的心肌，这一效果在冠状动脉（冠脉）再通的病例中尤为突出，对冠脉未通病例也有一定作用。     

应用心电图记分法评价静脉溶栓对急性心肌梗塞患者梗塞面积的影响

用心电图记分法，分三组对１５５例应用静脉溶栓治疗或常规治疗的急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者的最初和最后梗塞面积、最初和最后左心室射血分数（ＥＦ）进行了统计分析。结果显示：溶栓治疗再通组的最后梗塞面积与对照组相比明显缩小（Ｐ＜０．０５），与溶栓未通组相比亦缩小显著（Ｐ＜０．００１）．溶栓再通组的梗塞心肌存活率明显高于对照组（Ｐ＜０．００１）及溶栓未通用（Ｐ＜０．０５）其心肌挽救达５５％。溶栓再通组最后ＥＦ较未通组及对照组提高明显，其ＥＦ提高的百分比明显高于溶栓未通组及时间组，并具有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。而溶栓未通组及对照组最后便塞面积略有缩小、ＥＦ稍有提高，但均无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。     

不同溶栓药物和剂量治疗急性心肌梗塞239例对比分析

２３９例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者接受溶栓治疗，其中采用日本尿激酶（ＵＫ）９６万Ｕ３５例，１５０万Ｕ５５例；国产ＵＫ９６万Ｕ１５例，１５０万Ｕ５３例；德国链激酶（ＳＫ）１５０万Ｕ６６例；国产重组链激酶（ｒＳＫ）１５０万Ｕ１５例。对不同剂量及不同溶栓剂的疗效与安全性进行对比分析发现：１９９２年前国产ＵＫ９６万Ｕ比日本进口ＵＫ９６万Ｕ血管再通率低（２０．０％ｖｓ５１．４％Ｐ＜０．０１）。１９９２年后国产ＵＫ剂量增至１５０万Ｕ，血管再通率显著提高（５６．６％ｖｓ２０．０％Ｐ＜０．０１），与进口ＵＫ１５０万Ｕ的疗效与安全性相近（Ｐ＞０．０５）；国产ｒＳＫ１５０万Ｕ与进口ＳＫ１５０万Ｕ的血管再通率相似（７３．３％ｖｓ６５．２％Ｐ＞０．０５）；且比国产ＵＫ１５０万Ｕ的血管再通率明显提高（７３．３％ｖｓ５６．６％Ｐ＜０．０５），虽然ｒＳＫ轻度出血高于ＵＫ（２６．７％ｖｓ９．４％Ｐ＜０．０１），偶有低血压发生，但不影响疗效。国产ｒＳＫ与ＵＫ比进口ＳＫ和ＵＫ价格低２～４倍。因此认为，国产ｒＳＫ和ＵＫ是较为有效、安全、价廉且适合我国国情的溶栓药物。     

急性心肌梗塞患者溶栓治疗前后QT离散度的变化及临床意义

选择行静脉溶栓治疗的急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者３７例，根据治疗结果分为梗塞相关动脉再通组与未通组，观察了两组溶栓治疗前及溶栓后６小时的ＱＴ离散度（ＱＴｄ）。结果显示，两组溶栓治疗前ＱＴｄ均为明显增大，但无明显性差异（Ｐ〉０．０５）；未通组治疗前后ＱＴｄ的无显著差异（Ｐ〉０．０５），再通组治疗后较治疗前明显缩小（Ｐ〈０．００１），与未通组治疗后比较差异有显著性（Ｐ〈０．００１）。提示成功的溶栓治疗可     

糖尿病酮症酸中毒并肝损害临床分析

目的探讨导致糖尿病酮症（ＤＫ）及酮症酸中毒（ＤＫＡ）患者肝损害的相关因素．方法ＤＫ或ＤＫＡ患者９９例,其中ＡＬＴ及ＡＳＴ均异常升高１１例（Ａ组）,单项ＡＬＴ异常升高１３例（Ｂ组）,肝功能正常７５例（Ｃ组）,对以上各组患者的血二氧化碳结合力（ＣＯ２ＣＰ）、尿素氮（ＢＵＮ）、血糖（ＢＧ）和血浆渗透压（ＯＳＭ）进行了统计分析．结果Ａ,Ｂ两组患者的ＣＯ２ＣＰ明显低于Ｃ组（Ｐ＜００１,ｔ＝６３３和ｔ＝６４３）,而ＢＵＮ则明显升高（Ｐ＜００１,ｔ＝３６１,ＡｖｓＣ;Ｐ＜００１,ｔ＝４３５,ＢｖｓＣ）,Ａ组的ＢＧ（Ｐ＜００５,ｔ＝２８４）和血浆ＯＳＭ（Ｐ＜００５,ｔ＝３１０）水平也显著高于Ｃ组,而Ｂ组患者的ＢＧ及血浆ＯＳＭ与Ｃ组比较无差异;与Ｂ组相比,Ａ组患者的ＣＯ２ＣＰ明显降低（Ｐ＜００２,ｔ＝２７１）,ＢＧ（Ｐ＜００５,ｔ＝２８９）和血浆ＯＳＭ（Ｐ＜００５,ｔ＝２３６）明显升高．此外,Ⅰ型糖尿病患者血清转氨酶异常升高的发生率明显高于Ⅱ型糖尿病患者（Ｐ＜００５,χ２＝４３８）．结论酸中毒和脱水是导致糖尿病酮症及酮症酸中毒患者肝损害的重要因素,酸中毒及脱水程度与肝损害程度相关．     

卡托普利对急性心肌梗塞患者缺血再灌注损伤的保护作用

１０７例急性心肌梗塞患者随机分为Ⅰ组（５７例）和Ⅱ组（５ｏ例）行尿激酶静脉溶栓治疗。Ⅱ组患者在溶栓治疗前后予卡托普利口服。将Ⅰ组中再通３２例作为对照组，Ⅱ组再通２６例作为治疗组进行分析比较，结果表明：①ｃＫ－ＭＢ、ＣＫ峰值，溶栓治疗后４ｈ内加速性心室自主节律和室速的发生率，治疗组均低于对照组（Ｐ＜０．０１）；②溶栓治疗后４、１２、２４、７２ｈ的血浆丙二醛浓度，在对照组均显著高于溶栓治疗前（Ｐ＜０．０１）；而治疗组在溶栓治疗前后则无差异（Ｐ＞０．０５）。提示：卡托普利可防治氧自由基导致的缺血心肌再灌注损伤。     

急性心肌梗死早期溶栓治疗对QT离散度及恶性室性心律失常的影响

研究急性心肌梗死（ＡＭＩ）后溶栓治疗对ＱＴ离散度（ＱＴｄ）及恶性室性心律失常（ＭＶＡ）事件的影响。回顾性选择分析ＡＭＩ患者７５例（溶栓治疗组４３例、未溶栓组３２例）,通过测量入院时及入院后２４ｈ常规心电图计算ＱＴｄ、校正ＱＴｃ（ＱＴｃｄ）,并在入院后一周内心电监护观察ＭＶＡ事件发生情况。溶栓再通组ＱＴｄ、ＱＴｃｄ较溶栓前显著缩短（４２．６±１４．３ｍｓｖｓ７１．７±１６．９ｍｓ,４５．９±１７．４ｍｓｖｓ７４．８±１８．５ｍｓ,Ｐ均＜０．０１）;溶栓未通组、未溶栓组入院２４ｈ期间ＱＴｄ、ＱＴｃｄ无明显变化（Ｐ＞０．０５）。ＱＴｄ、ＱＴｃｄ≥９０ｍｓ者ＭＶＡ事件明显高于＜９０ｍｓ者（７０．６％ｖｓ１０．２％,Ｐ＜０．０１）,溶栓再通组ＭＶＡ事件与溶栓未通组比较趋于减少（１１％ｖｓ２８％）。结论：ＡＭＩ后成功的溶栓治疗可以缩短心室复极的ＱＴｄ,从而可能减少ＡＭＩ后早期ＭＶＡ的发生;无效的溶栓治疗对ＡＭＩ近期预后无任何影响。     

心钠素和精氨酸加压素对血液透析患者高血压的影响

采用放射免疫学方法测定血液透析患者和正常人血浆心钠素（ＡＮＰ）及精氨酸加压素（ＡＶＰ）的浓度。结果：慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）患者血浆ＡＮＰ和ＡＶＰ水平明显高于正常人（Ｐ＜０．０１）；血透后血压正常组随着透析、超滤，血浆ＡＮＰ和ＡＶＰ浓度下降，但高血压组ＡＶＰ水平明显增高，并与血压上升、血钠改变呈显著正相关（分别为ｒ＝０．７８，Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．６３，Ｐ＜０．０５）。提示血透患者高血压发病除与Ｃ     

心肌梗塞及再灌注治疗对左室结构的影响

本文利用二维超声心动图对心肌梗塞及再灌注治疗对心室结构的形响作了观察，结果显示急性心肌梗塞（ＡＭＩ）和陈旧心肌梗塞（ＯＭＩ）患者左室容积明显增大（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１），但ＯＭＩ患者较ＡＭＩ患者更明显（Ｐ＜０．０５）。ＡＭＩ患者溶栓成功组左室收缩末容积（ＥＳＶ）小于非溶栓者，ＯＭＩ患者曾成功溶栓者在室ＥＳＶ和舒张末容积（ＥＤＶ）均小于非溶栓者（Ｐ＜０．０５）。     

溶栓治疗老年人急性心肌梗死34例分析

目的观察老年人急性心肌梗死（ＡＭＩ）溶栓治疗的安全性和有效性。方法７１例７０岁以上老年ＡＭＩ患者分成溶栓组（３４例）和对照组（３７例），比较其临床结果。结果（１）梗死相关动脉（ＩＲＡ）的再通率溶栓组显著高于对照组（６１．８％及１３．５％，Ｐ＜０．０１）；（２）溶栓明显改善了老年ＡＭＩ患者的左室射血分数（６３％及５２％，Ｐ＜０．０５）；（３）溶栓显著降低了老年ＡＭＩ患者的住院病死率（３５．１％对１４．７％，Ｐ＜０．０５），降幅为２０．４％；（４）溶栓组发生出血并发症６例（皮肤淤斑４例，上消化道出血２例），无严重出血（无需输血）并发症及脑卒中发生。结论对无禁忌证的老年人ＡＭＩ进行溶栓治疗，可以增加其血管再通率、改善心功能及降低病死率。     

急性心肌梗死组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓疗效与内源性纤溶功能的关系

目的：研究急性心肌梗死溶栓治疗后梗死相关动脉早期再通与内源性纤溶功能之间的关系。方法：５２例急性心肌梗死患者在症状出现６小时内，静脉注射４０～６０ｍＵ双链基因重组组织型纤溶酶原激活剂（ｒｔ－ＰＡ）；并测定溶栓治疗前血中组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）抗原，Ｄ－二聚体，组织型纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ）抗原，纤溶酶原—抗纤溶酶原复合物（ＰＩＣ），脂蛋白（ａ）浓度；并于溶栓治疗开始９０分钟内进行冠状动脉造影。结果：根据心肌梗死溶栓试验（ＴＩＭＩ）分级标准分为：再通组（ｎ＝３０）有梗死相关动脉再通（５８％），未通组（ｎ＝２２）无梗死相关动脉再通（４２％）。再通组内源性ｔ－ＰＡ浓度高于未通组，Ｄ－二聚体、纤溶酶原—抗纤溶酶原复合物、ＰＡＩ、脂蛋白（ａ）均无明显差异。结论：内源性ｔ－ＰＡ浓度与急性心肌梗死溶栓治疗再通有密切关系。     

NIDDM病人红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性和红细胞内离子浓度关系的研究

本文检测了４２例ＮＩＤＤＭ病人红细胞变形能力（ＥＤ）和红细胞ＡＴＰ酶活性、红细胞内离子浓度的变化。结果显示ＮＩＤＤＭ病人红细胞滤过指数（ＩＦ）较对照组明显增高（Ｐ＜０．００１）；红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性变化不明显；红细胞内Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度较对照组明显增高（Ｐ＜０．０１），而Ｍｇ２＋浓度较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１）。有血管病变者这些变化较无血管病变者更明显。ＮＩＤＤＭ病人红细胞ＩＦ与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性呈负相关（ｒ＝－０．４６８，－０．４５８，Ｐ＜０．００１），与红细胞内Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度呈正相关（ｒ＝－０．４７３，０．４６６，Ｐ＜０．Ｄ０１），与Ｍｇ２＋浓度呈负相关（ｒ＝－０．４３６，Ｐ＜０．０１）。