重庆市九龙坡区某焦化厂苯并[a]芘污染状况调查分析

目的研究重庆市九龙坡区某焦化厂苯并[a]芘(benzo[a]pyrene,B[a]P)污染状况。方法于2008年9月采用高效液相色谱法对焦化厂焦炉作业环境空气中B[a]P浓度进行了分析测定;采用B[a]P快速测量仪对焦化厂周围不同距离区域以及周边不同功能区各季度的B[a]P浓度进行了实时监测和分析。结果焦炉作业环境空气中B[a]P的浓度依次为焦炉顶部焦炉侧面焦炉底部。焦炉底部、焦炉侧面和焦炉顶部的B[a]P浓度随着采样时间的延长有逐步升高的趋势,差异有统计学意义(P0.05);距离焦化厂越近的区域B[a]P的浓度越高,差异有统计学意义(P0.05);焦化厂B[a]P浓度一季度较高,三季度浓度较低。焦化厂一、二、三、四季度的B[a]P浓度均明显高于周边功能区,差异有统计学意义(P0.05)。结论焦化厂的生产性排放是空气中B[a]P污染的重要来源,距离焦化厂越近的区域B[a]P的浓度越高。     

雌二醇对苯并(a)芘致雄性小鼠肺癌抑制作用

目的 建立苯并(a)芘[B(a)P]诱发雄性昆明小鼠肺癌的动物模型,探讨雌二醇(E2)在该模型中对B(a)P致肺癌作用的影响.方法 将不同组的雄性昆明小鼠分别给予B(a)P、E2干预,每周1次,持续8周,恢复8周后处死,进行形态学观察和病理学诊断,并检测血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平.结果 B(a)P组小鼠的肺癌发病率和肿瘤数分别为36.0%和1.154±0.54,明显高于对照组和E2组(P<0.05);B(a)P+E2组小鼠的肺癌发病率和肿瘤数分别为32.0%和0.88±0.33,明显高于对照组和E2组(P<0.05);B(a)P组小鼠的肺癌发病率和肿瘤数高于B(a)P+E2组,肿瘤数差异有统计学意义(P<0.05),而发病率差异无统计学意义(P>0.05).血清MDA水平以B(a)P组最高,B(a)P+E2组及E2组次之,对照组最低;SOD与MDA的趋势相反.结论 建立了灌胃B(a)P诱发雄性昆明小鼠肺癌的动物模型,E2可能通过抗氧化作用减少B(a)P诱发的肺癌肿瘤数.     

苯并(a)芘对小鼠肝细胞凋亡的影响

目的探讨苯并（a）芘（BaP）对小鼠肝细胞Fas／Fas—L凋亡信号通路的影响。方法ICR小鼠灌胃染毒，染毒剂量分别为0，5，10，20，40mg／kg，采用免疫组织化学法检测肝细胞Fas、Fas—L、caspase-3基因表达情况，应用吖啶橙／溴化乙啶（AO／EB）荧光双染法检测肝细胞凋亡情况。结果BaP各剂量染毒组肝细胞凋亡发生率及Fas、Fas—L、caspase-3基因表达阳性率与对照组比较差异均有统计学意义（P〈O．05）。结论BaP可诱发小鼠肝细胞发生凋亡。Fas／Fas—L信号通路改变是引起肝细胞凋亡发生的重要途径之一。     

锦州水和空气环境中苯并(a)芘(Bap)的污染水平及与二氧化硫(SO_2)相关性的调查

本文调查分析了锦州市、县、乡镇和普通村庄空气中苯并(a)芘的污染水平,并用相关系数说明空气中苯并(a)芘的浓度与二氧化硫的浓度呈正相关。同时,我们调查了流经市区的小凌河水中苯并(a)芘的污染水平,发现河水流经市区后,苯并(a)芘的浓度显著升高;对农家院里的井水调查,发现4.2%的井水中苯并(a)芘浓度超过饮用水标准(10ng/L)。     

苯并(a)芘的生殖内分泌干扰作用研究进展

苯并(a)芘[Benzo (a) pyrene,BaP]是国际癌症研究机构(IARC)确定的Ⅰ类致癌物[1],因其来源广泛,是一种普遍存在于空气颗粒物、水、土壤及沉积物等环境介质中的持久性有机污染物[2-3],是多环芳烃类(PAHs)中最具代表性的一类物质,是一种可疑的环境内分泌干扰物(environmental en...     

导数荧光法测定环境空气中苯并(a)芘含量

应用导数荧光法测定环境空气中苯并(a)芘含量,灵敏度高,样品最低检出浓度0.0002μg/ml,选择性强,回收率达96.2—98.4％,方法平均标准差0.09,操作简单。快速,适合批量样品监测。     

南阳市市售油炸、烧烤食品苯并(a)芘检测分析

目的对南阳市市售油炸、烧烤类食品进行抽样检测,以了解本地此类食品中苯并(a)芘污染状况。方法采用随机抽样的方法,在全市13个县区对油炸、烧烤类食品进行采样调查,检测苯并(a)芘含量。结果共采集样本680份,苯并(a)芘平均含量为0.69μg/kg,超标率为1.18%;其中油炸食品中苯并(a)芘平均含量为0.51μg/kg,超标率为0.48%,烧烤食品中苯并(a)芘平均含量为0.77μg/kg,超标率为1.48%。结论南阳市油炸、烧烤类食品中苯并(a)芘总体污染状况较轻,但个别烧烤食品的检测值很高,应加强监督管理,以保障餐桌食品的安全。     

维生素E对苯并(a)芘所致小鼠肺癌的干预作用

目的 研究维生素E对苯并(a)芘所致小鼠肺癌的干预作用.方法 将清洁级昆明种小鼠随机分为9组,每组25只.雌性和雄性B(a)P组灌胃1.8μg/kg B(a)P,每周1次,连续8周.雌性和雄性B(a)P 高剂量VE组和雌性B(a)P 低剂量VE组,在染毒的同时通过食物定量摄入VE,分别为100和50 mg/(kg·d).雌性、雄性对照组和VE组通过灌胃给予橄榄油.计算肺癌发病率和肿瘤数.测定小鼠血清中氧化和抗氧化指标.结果 雌性和雄性B(a)P组的肺癌发病率和肿瘤结节数分别明显高于相应的雌性、雄性对照组和VE组,差异有统计学意义(P＜0.05).雌性B(a)P 高剂量VE组和B(a)P 低剂量VE组肺癌发病率和肿瘤数明显高于对照组、VE组和雌性B(a)P组,差异有统计学意义(P＜0.05).雄性B(a)P 高剂量VE组肺癌发病率和肿瘤数高于对照组和VE组,差异有统计学意义(P＜0.05);与雄性B(a)P组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与雌性B(a)P组比较,雌性B(a)P 低剂量VE组和雌性B(a)P 高剂量VE组SOD活力明显上升,MDA含量明显减少,ROS明显升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05);雌性B(a)P 高剂量VE组GSH-Px升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 VE对B(a)P所致肺癌的影响机制与抗氧化作用无关.VE对B(a)P所致小鼠肺癌没有预防作用,对雌性小鼠可能具有促癌作用.     

苯并(a)芘对鲫鱼肝脏总抗氧化能力的影响

目的研究苯并(a)芘对鲫鱼幼鱼肝脏总抗氧化能力(T-AOC)的影响。方法鲫鱼幼鱼分别暴露于3×10-4、3×10-3、3×10-2、3×10-1mg/LB(a)P,于染毒后1、3、6、12d用化学比色法测定T-AOC。结果染毒后第6天,3×10-1mg/L组的T-AOC水平明显低于其他各组(F=5.853,P<0.01),与3×10-2mg/L组比较,差异有显著性(t=7.114,P<0.01)。染毒后第12天,3×10-1mg/L组的T-AOC水平继续下降,而3×10-2mg/L组的T-AOC水平与染毒后第6天的检测结果比较也出现明显下降(t=7.544,P<0.01),与3×10-3mg/L组比较,差异有显著性(t=9.728,P<0.01)。在染毒后第12天,鲫鱼肝脏T-AOC水平与染毒剂量呈现明显的负相关关系(经spearman相关分析,r=-0.581,P<0.01)。3×10-1mg/L组的T-AOC水平随染毒时间的增加而出现明显的下降(经spearman相关分析,r=-0.830,P<0.01)。结论苯并(a)芘暴露可抑制鲫鱼肝脏的T-AOC水平,降低机体对环境毒物及致病因子的抵抗能力。     

苯并(a)芘对雄性小鼠睾丸细胞周期的影响

目的研究苯并(a)芘对雄性小鼠睾丸细胞周期的影响.方法采用流式细胞术研究雄性小鼠睾丸细胞周期.结果不同剂量的苯并(a)芘可以使睾丸细胞各时相的细胞百分数发生变化,随着苯并(a)芘染毒剂量的增加,G0/G1、S时相的细胞百分数明显减少,5,10,20 mg/kg各剂量染毒组与阴性对照组比较差异具有显著性(P＜0.01).G2/M时相的细胞百分数逐渐增多,各剂量组与阴性对照组比较具有显著性差异(P＜0.01).结论苯并(a)芘可以抑制睾丸细胞的DNA合成,引起G2期细胞阻滞,使细胞有丝分裂延迟.     

苯并(a)芘对体外培养人胚肺成纤维细胞活力的影响

目的研究苯并（a）芘[B（a）P]对体外培养的人胚肺成纤维细胞（HELF）活力的影响。方法不同浓度B（a）P、不同染毒时间处理HELF细胞。低浓度染毒组分为10个剂量组,浓度梯度为10.000、5.000、2.500、1.250、0.625、0.313、0.156、0.078、0.039、0.018μmol/L,染毒时间分别为2、4、6、24h;高浓度染毒组分为4个剂量组,浓度梯度为125.0、62.5、31.3、15.6μmol/L,染毒时间分别为2、4、6、24、48、72h;以浓度为0.25%DMSO的无血清DMEM高糖培养基溶液为阴性对照组,应用四甲基偶氮噻唑蓝微量酶反应比色法（MTT法）研究B（a）P对HELF细胞活力的影响。结果与阴性对照组比较,0.018～10.000μmol/L低剂量B（a）P染毒组在所有时间点上对HELF的细胞活力无影响（P〉0.05）。15.6～125.0μmol/LB（a）P染毒HELF细胞,2、4h后对HELF细胞活力无影响。125.0μmol/LB（a）P染毒6h,125.0、62.5、31.3μmol/LB（a）P染毒24、48h,以及15.6～125.0μmol/L染毒72h对HELF细胞活力存在显著抑制作用（P〈0.05）。结论B（a）P对HELF细胞活力的影响存在显著的时间与剂量依赖性。     

DNA修复抑制状态下苯并(a)芘对人胚肺成纤维细胞的DNA损伤作用

目的研究DNA修复抑制状态下苯并(a)芘[B(a)P]对人胚肺成纤维细胞(HELF)的DNA损伤情况,探讨DNA修复机制在外源性化学致癌物诱导真核细胞DNA损伤中的作用。方法代谢活化条件下,以阿糖胞苷(ara-C,0、100μmol/L)与B(a)P(0、10、20、50μmol/L)按2×4联合染毒2h,通过彗星试验观察不同染毒条件下HELF细胞的DNA损伤情况。同时设阴性对照组(0.1%DMSO)和阳性对照组(10μmol/LK2CrO7)。结果与阴性对照组比较,B(a)P各剂量组的HELF的拖尾率、Olive尾矩随剂量增加而显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。100μmol/Lara-C单独染毒组与阴性对照组比较,拖尾率、Olive尾矩升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。B(a)P ara-C组与相应剂量的B(a)P组比较,其拖尾率、Olive尾矩升高,差异有统计学意义(P<0.01)。析因分析表明,ara-C与B(a)P诱导HELF的DNA损伤存在交互作用(F=3.219,P=0.024)。ara-C可增强B(a)P对HELF的DNA损伤作用。结论DNA修复抑制在外源性化学致癌物诱导真核细胞DNA损伤中存在重要作用。     

我国水体中苯并(a)芘污染的生态风险评价

目的 对我国部分水体苯并(a)芘[B(a)P]的污染进行生态风险性评价。方法 采用美国佛罗里达洲的海洋和河口沉积物化学品风险评价标准和加拿大淡水水生生物保护临时沉积物质量标准及可能有害生物效应标准两种生态风险评价的标准，对我国主要江河海港水体沉积物中B(a)P的污染水平进行了初步的风险评价。结果 河流、湖泊沉积物中B(a)P的含量为0．06～707．12ng／g，港湾、海域、潮滩表层沉积物中B(a)P的含量为7．1-1492．12ng／g。结论 我国水体普遍受到B(a)P的污染，但基本都还未达到不利生物危害的水平。     

卷烟烟气焦油量与B(a)P含量分析

「目的」探讨香烟烟气焦油和苯并（ａ）芘「Ｂ（ａ）Ｐ」含量的关系。「方法」测定９种市售香烟烟气焦油和Ｂ（ａ）Ｐ含量,并测定了滤嘴对焦油中Ｂ（ａ）Ｐ的吸附效果。「结果」香烟烟气中焦油含量为４．６～１９．７ｍｇ／支,焦油中Ｂ（ａ）Ｐ含量为１５．７～２７．１ｍｇ／支,滤嘴对焦油中Ｂ（ａ）ｐ的哨附率达５７．６％～８４．７％。」结论「不同牌号香烟烟气中焦油含量与Ｂ（ａ）Ｐ含量无相关性,滤嘴可胡附部分烟气焦油中     

苯并（a）芘对人血淋巴细胞的细胞遗传学损伤研究

以不同浓度苯并（ａ）芘（ＢａＰ）对人血淋巴细胞进行体外染毒，运用微核（ＭＮ），染色体畸变（ＣＡ）和姊妹染色单体交换（ＳＣＥ）试验，综合评价了ＢａＰ对人血淋巴细胞的细胞遗传学损伤作用，结果表明，经Ｓ９代谢活化，ＢａＰ可诱发细胞ＮＭ率，ＣＡ率和ＳＣＥ率显著增高，并呈现明浓度－反应关系。上述三指标的变化相互间呈高度正相关。三项指标中与ＢａＰ染毒浓度的对数值呈高度正相关。三项指标中ＳＣＥ试验的浓度－反应关     

苯并(a)芘对不同时相人胚肺成纤维细胞细胞周期的影响

目的研究不同细胞周期状态下,苯并（a）芘[B（a）P]对人胚肺成纤维细胞周期的影响。方法采用血清饥饿的方法使人胚肺成纤维细胞（HELF）同步于G0期,血清再刺激后细胞较为同步地进入周期,分别于G1、S和G2-M期细胞占多数的情况下对细胞进行B（a）P（2、10、50μmol/L）染毒处理,染毒方式分B（a）P经代谢活化和未经代谢活化两种。结果血清饥饿48h,细胞较好地同步于G0期,血清再刺激后10～12h、16～18h、22～24h为G1、S和G2-M期改变明显的时间。未经代谢活化的B（a）P对细胞周期的影响较弱,改良的代谢活化方法既能较好地代谢活化B（a）P,又尽可能避免了对细胞周期的干扰作用。除2μmol/L组在22h引起G1期细胞百分比下降和S期细胞百分比增加外,其他时点和剂量均有S期百分比下降的效应,随着剂量增加,该效应越明显,16h改变最明显;16h出现G2-M期细胞百分比增加的效应;10和22h出现G1期细胞百分比增加和G2-M期细胞百分比下降的效应。结论血清饥饿及再刺激方法能得到处于各时相的细胞;改良的代谢活化方法适合细胞周期研究;B（a）P在实验周期均能引起HELFS期细胞减少,作用于G1期可引起G1期阻滞,作用于S期可引起G2-M阻滞,作用于G2期可引起G1阻滞。     

苯并[a]芘对血管内皮细胞一氧化氮合酶表达的影响

目的　探讨苯并 [a]芘 (BaP)对内皮细胞一氧化氮合酶 (NOS)表达的影响。方法　培养猪主动脉血管内皮细胞 ,分别以不同浓度的BaP (0 ,0 1× 10 -6,0 5× 10 -6,1× 10 -6,5× 10 -6,10× 10 -6mol/L)染毒2 4h ,用Westernblot法检测诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)和内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)的改变。结果　基础状态下 ,主动脉血管内皮细胞iNOS有微量表达 [蛋白质条带扫描定量的光密度 (A)为 1 0 87],随BaP浓度 (0 1× 10 -6,0 5× 10 -6,1 0× 10 -6,5 0× 10 -6mol/L)的升高 ,iNOS表达量逐渐升高 (A值分别为2 0 784 ,19 4 15 ,33 714 ,5 5 2 19) ,iNOS表达水平与BaP浓度呈一定的线性剂量 -反应关系。而eNOS (A值为 7 6 2 5 )在基础状态下的表达水平高于iNOS ,随BaP浓度 (0 1× 10 -6,0 5× 10 -6mol/L)的升高eNOS表达量也逐渐升高 (A值分别为 8 5 36 ,17 2 5 3) ,在BaP浓度为 1 0× 10 -6mol/L时eNOS的表达呈高峰 (A值为4 9 2 4 2 ) ,然后随BaP浓度 (5 0× 10 -6,10 0× 10 -6mol/L)增高而快速降低 (A值分别为 33 16 3,14 4 2 4 ) ,其表达水平与BaP浓度呈“偏峰”型。结论　BaP可激活NOS ,iNOS表达水平与BaP浓度呈一定的剂量 -反应关系 ,高浓度BaP抑制eNOS的表达。     

B(a)P作用下的人支气管上皮细胞DNA损伤与XPA、XPC蛋白表达的关系

[目的]探讨苯并(a)芘[B(a)P]作用下人支气管上皮细胞16HBEDNA损伤与着色性干皮病A、C蛋白(XPA,XPC)表达的关系。[方法]用B(a)P(0、1、2、4、8、16、32、64μmol/L)浓度染毒细胞24h,用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)检测B(a)P对细胞活性的影响。用彗星试验检测细胞DNA损伤并以Olive尾矩值(OTM值)评价DNA损伤程度。并用Western-blot检测XPA和XPC蛋白的表达水平。[结果]B(a)P浓度>4μmol/L的各组细胞活性均显著降低(P<0.05)。各染毒组细胞DNA损伤程度则显著增高(P<0.05)。不同浓度B(a)P染毒细胞中XPA、XPC蛋白的表达量有差异。在1μmol/L B(a)P染毒组,可检出XPA蛋白表达水平增高,但随着染毒浓度增加其表达量逐渐降低(P<0.05)。与对照组相比各染毒组细胞XPC的表达均显著降低(P<0.05)。回归分析显示XPA与OTM值之间决定系数为0.572,XPC与OTM值之间为0.852。[结论]B(a)P引起的XPA和XPC蛋白表达水平的变化与DNA损伤之间存在高度相关。     

苯并（a）芘对淋巴细胞钙稳态的影响及其与免疫抑制的关系

利用一次腹腔注射的染毒方法观察了苯并（ａ）在（ＢａＰ）对小鼠脾淋巴细胞钙稳态的影响，并初步探讨了其与免疫抑制的关系。结果表明，ＬＡＣＡ雌性小鼠一次腹腔注射ＢａＰ２００ｍｇ／ｋｇ后第３天和第６天，胸腺和脾脏明显萎缩，与对照组比其相对重量分别下降４６．０％～４９．２％和２８．７％～３３．０％；全脾细胞数明显减少，同时刀豆素Ａ（ＣｏｎＡ）刺激的淋巴细胞增殖反应也受到明显抑制，抑制率为２１．１％～２７．５％；淋巴细胞内游离钙浓度（［Ｃａ￣(２＋)］ｉ）在染毒后第３天明显升高，第６天明显下降；不同剂量ＢａＰ染毒后第３天淋巴细胞内［Ｃａ￣(２＋)］ｉ与染毒剂量呈明显正相关（ｒ＝０．９８５３，Ｐ＜０．０１）；第６天［Ｃａ￣(２＋)］ｉ与染毒剂量呈明显负相关（ｒ＝－０．９４７３，Ｐ＜０．０１）。此外，还观察到钙离子载体Ａ＿(２３１８７)使正常小鼠脾淋巴细胞［Ｃａ￣(２＋)］ｉ明显升高时，淋巴细胞增殖反应受到明显抑制。结果提示，ＢａＰ可明显影响小鼠脾淋巴细胞的钙稳态，而钙稳态的失衡与ＢａＰ引起的免疫抑制可能有密切的关系。     

固相萃取-高效液相色谱法测定水中痕量苯并（α）芘

目的建立水中痕量苯并（a）芘的检测方法。方法采用高效液相色谱法，以Waters PAH C18（250mm×4．6mm×5μm）为分析柱，甲醇为流动相，流速1．2ml／min，荧光检测器检测，水样用ENVI-18柱富集并用四氢呋喃洗脱。结果方法最低检出限为0．002μg／L，线性相关系数r=0．9999，平均回收率为86．4％，RSD=2．33％（n=6）。结论本方法可以对水中苯并（a）芘进行定量测定，且简便、准确、可靠。