奥扎格雷对进展性脑血栓形成患者血小板活化功能变化的影响

目的：探讨奥扎格雷对进展性脑血栓形成患者血小板活化功能变化的影响。方法：68例颈内动脉系统进展性脑血栓形成患者随机分为奥扎格雷治疗组和丹参治疗组。应用流式细胞仪和单克隆抗体动态测定CD62p、CD63，行血小板活化指标和临床疗效对照观察。结果：进展性脑血栓形成患者发病早期（24h内）CD62p、CD63值较对照组显著增高（P〈0．001）。患者经丹参治疗后，血小板表达CD62p、CD63缓慢下降，14d时其值仍高于健康对照组（P〈0．05）。经奥扎格雷治疗后血小板表达CD62p、CD63快速下降，至14d时已接近健康对照组（P〉0．05）。奥扎格雷组临床疗效明显优于丹参组。结论：进展性脑血栓形成患者中血小板表达CD62p、CD63明显增加，并与病情转归相关。奥扎格雷治疗后可使CD62p、CD63快速下降、提高临床疗效。     

伴高血压、糖尿病的脑梗死患者血小板活化水平与意义

目的观察伴高血压和／或糖尿病的脑梗死惠者血小板活化水平的变化,探讨其在疾病发生中的作用与意义。方法采用流式细胞术测定40例健康对照组和352例急性脑梗死惠者血小板活化指标CD62P、CD63的水平,同时对脑梗死患者按伴发疾病不同,分为高血压组、糖尿病组、高血压并糖尿病组,然后进行组间比较。结果脑梗死患者血浆CD62P、CD63水平明显高于对照组（P〈0.001）;高血压并糖尿病组脑梗死患者血浆CD62P、CD63水平明显高于高血压组（P〈0.01）;但与糖尿病组比较无显著差异（P〉0.05）;糖尿病组CD64P水平明显高于高血压组（P〈0.05）,而CD63水平比较无统计学差异（P〉0.05）。结论急性脑梗死早期活化血小板水平明显增高,伴有糖尿病及高血压并糖尿病的脑梗死患者活化血小板水平增高更加显著。     

急性缺血性脑血管病患者血ICAM-1、VCAM-1、CD62p的改变及其临床意义

目的　探讨急性缺血性脑血管病患者血中性粒细胞表面细胞间粘附分子 (ICAM- 1)、血管细胞粘附分子 (VCAM- 1)和血小板上 P选择素 (CD6 2 p)的改变及其临床意义。方法　应用流式细胞术测定 12 1例脑缺血患者发病 48小时内 ICAM- 1、VCAM- 1、CD6 2 p的改变。结果　 (1)各种急性脑缺血患者 ICAM- 1均较对照组升高 ,P <0 .0 1;脑血栓形成和腔隙性脑梗死 CD6 2 p升高 ,P <0 .0 5 ;脑血栓形成 VCAM- 1升高 ,P <0 .0 5。 (2 )脑梗死面积≥ 1.5 cm2 者 ICAM- 1、CD6 2 p较 <1.5 cm2 者高。 (3) ICAM - 1与收缩压呈正相关。结论　 3种粘附分子在不同脑缺血患者发病初表达不同 ,测定 ICAM - 1和 CD6 2 p有助于脑缺血病情观察     

血小板激活及血小板参数变化在脑梗死发病机制中的作用

目的研究血小板激活以及血小板参数变化在脑梗死发病机制中的作用。方法采用流式细胞术测定急性脑梗死患者168例和健康对照者40名外周血P选择素(CD62p)、溶酶体蛋白(CD63)的阳性表达率,同时测定血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)和血小板最大聚集率(MAR)。并进行比较及相关因素分析。结果(1)脑梗死患者CD62p、CD63及MPV、MAR明显高于健康对照组,并且上述指标急性期均高于恢复期(均P<0·01);(2)全前循环梗死(TACI)亚型的脑梗死患者CD62p、CD63及MPV、MAR显著高于部分前循环梗死(PACI)、后循环梗死(POCI)及腔隙性梗死(LACI)亚型,在PACI及POCI亚型中上述各测定值较LACI亚型显著增高,差异均具有显著性(均P<0·01);而在PACI及POCI亚型之间差异并无显著性(P>0·05);(3)PLT在脑梗死患者急性期、恢复期与健康对照组之间以及牛津郡社区卒中项目(OCSP)各亚型之间差异无显著性(均P>0·05)。(4)CD62p、CD63呈显著正相关(r=0·826,P<0·01),且与MPV及MAR亦呈明显正相关(r=0·703、0·698,均P<0·01);但与PLT之间无相关性(均P>0·05)。结论脑梗死患者血小板的大量激活及其体积和最大聚集率的升高参与了脑梗死的病理过程,监测MPV和MAR较PLT更能反映脑梗死的病情程度,为应用抗血小板聚集药物提供依据。     

急性脑梗死患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1、P选择素的改变及其意义

目的观察急性脑梗死(AC I)患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)、P选择素(CD62p)的改变及其意义。方法采用全血流式细胞术测定53例AC I患者发病48 h内血小板CD31、CD62p的表达水平,并与有脑梗死易患因素组及健康对照组比较。结果AC I组血小板表达CD31、CD62p[(90.91±15.39)%,(7.00±2.96)%]明显高于易患因素组和健康对照组(均P<0.001);AC I组中合并高血压或糖尿病患者血小板CD62p表达高于无高血压和糖尿病的患者(均P<0.01);血小板CD31、CD62p的表达与脑梗死体积正相关(r=0.39,P<0.05;r=0.63,P<0.01)。结论AC I发病后血小板表达CD31、CD62p显著增高,其表达程度与脑梗死体积以及是否合并高血压或糖尿病有关。     

CD62p、CD63联合血栓弹力图检测在氯吡格雷治疗复发性脑梗死的临床意义

目的 探讨初发脑梗死患者与复发脑梗死患者在氯吡格雷治疗后,血小板膜糖蛋白CD62p、CD63及血栓弹力图指标变化特点及其临床意义。方法 纳入2019年7月至2021年1月在该院住院的急性缺血性脑卒中患者103例,分为复发脑梗死组（43例）和初发脑梗死组（60例）。入院后服用氯吡格雷(75 mg/d),服药后第8天采用流式细胞术测定患者血浆中血小板膜糖蛋白CD62p和CD63表达率,并行血栓弹力图(TEG)检测,包括血小板ADP抑制率(%)、血细胞凝集块形成时间(K)、凝血反应时间(R)、血细胞凝集块形成速率(α角)和血凝块最大硬度或强度(MA)等指标,分析TEG各参数与CD62P、CD63表达率特点及其相关性。结果 初发组和复发组治疗后血小板糖蛋白CD62p、CD63表达阳性率较治疗前均下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。与初发组相比,复发组治疗后CD62p、CD63的表达阳性率下降幅度更小,差异具有统计学意义(P<0.05)。与初发组相比,复发组治疗后第8天检测血小板ADP抑制率更低、K值更短、MA更高,差异具有统计学意义(P<0.05)。初发组与复发组治疗第8天TEG检测中凝血反应时间R与CD63表达阳性率均呈负相关;CD62p表达阳性率与ADP抑制率均呈负相关。复发组ADP抑制率与CD63表达阳性率呈负相关。结论 复发性脑梗死患者在氯吡格雷治疗后具有更高的血小板反应性、血小板活性和血凝状态,CD62p、CD63联合血栓弹力图指标检测有一定的临床意义。引用格式:471-475.]     

脑梗死患者血细胞间黏附分子、血小板P选择素的改变

目的　观察脑梗死患者血中性粒细胞表面细胞间黏附分子 (CD5 4 )、血小板P选择素 (CD6 2p)的变化及其临床意义。方法　用流式细胞仪测定 5 0例脑梗死患者和 2 0例健康人血中CD5 4、CD6 2p的表达水平。结果　脑梗死组CD5 4的阳性表达率为 (18 34± 8 6 5 ) % ,CD6 2p的阳性表达率为 (6 15± 3 12 ) % ,均显著高于正常对照组 (P <0 0 1) ,伴高血压脑梗死患者的二项指标分别为 (17 5 2± 7 6 8) %和 (10 16± 4 2 7) % ,均显著高于不伴高血压组和正常组 (P <0 0 5 ) ;CD6 2p与收缩压呈显著直线正相关 (r=0 716 ,P <0 0 5 )。结论　脑缺血后CD6 2p、CD5 4表达明显增高 ,但二者之间无相关性 ,提示脑缺血时两种黏附分子有不同的作用机制 ;CD6 2p与收缩压正相关 (P <0 0 5 ) ,高血压与血小板的活化有关。     

脑梗死患者血浆氧化低密度脂蛋白与一氧化氮、假性血友病因子及血浆颗粒膜蛋白的关系研究

目的探讨动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆氧化低密度脂蛋白与血管内皮损伤及血小板活化程度的关系。方法用酶联免疫吸附测定（ELISA）的方法检测49例脑梗死患者和50例相匹配的对照组血浆氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）、血管性假血友病因子（VWF）、血浆颗粒膜蛋白（GMP-140）水平，同时用硝酸还原酶比色法测定血清一氧化氮（NO）水平，并把、VWF、GMP-140、NO与OX-LDL作相关分析。结果脑梗死组血浆OX-LDL、、VWF、GMP-140明显高于对照组（t=2．91，P〈0．01；t=3．94，P〈0．001；t=2．08，P〈0．05），而脑梗死组血清NO水平明显低于对照组（t=4．02，P〈0．001）；相关分析表明血浆OX-LDL水平与血清NO水平呈负相关（r=-0．204，P〈0．05），与血浆懈呈正相关（r=0．60，P〈0．01），与血浆GMP-140呈正相关（r=0．430，P〈0．01）。结论脑梗死患者的血浆OX-LDL明显增高，而OX-LDL增高可能是脑梗死的危险因素。     

脑出血后白细胞浸润与血小板CD62p、CD42b表达关系的临床研究

目的 研究脑出血患者血肿周围脑组织的白细胞浸润及其与血小板CD62p、CD42b表达的关系。方法 37例行微创手术的脑出血患者，手术前用流式细胞术(FCM)检测血小板CD62p、CD42b的表达，手术过程中取引流出的血肿周围脑组织进行HE染色，观察白细胞浸润，并对两者进行相关性分析。结果 脑出血后4h，血肿周围已出现白细胞浸润，脑出血后48—72h白细胞浸润达到高峰；白细胞浸润与血小板CD62p的表达呈正相关性(rCD62p＝0．74，P＜0．01)，与血小板CD42b的表达呈负相关性(rCD42b＝-0．51，P＜0．01)。结论 脑出血后血小板活化，活化的血小板可能参与了血肿周围的白细胞浸润。     

脑梗塞患者血小板表达血小板内皮细胞粘附分子-1、P选择素的改变及意义

目的观察大面积脑梗塞患者血小板表达血小板内皮细胞粘附分子-1（PECAM-1）、P选择素的改变及意义。方法采用全血法流式细胞术测定大面积急性脑梗塞患者血小板PECAM-1、P选择素的表达水平，并与中、小面积脑梗塞比较。结果大面积脑梗塞组1d及2d血小板PECAM-1显著高于中、小面积组（P〈0．05），至5d、7d、14d，其差别没有显著性意义（P〉0．05）；大面积脑梗塞组1d、2d、5d血小板P选择素显著高于中、小面积组（P〈0．05）；7d时显著高于小面积组（P〈0．05）；至14d时，差别没有显著性意义（P〉0．05）。结论血小板PECAM-1、P选择素参与了脑梗塞的病理过程。     

氯吡格雷与阿司匹林联合应用在急性脑梗死治疗中的疗效评定

目的观察急性脑梗死患者血小板上α颗粒膜糖蛋白(CD62p)及溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)的表达,通过血小板活化的变化,探讨阿司匹林与氯吡格雷联合用药与阿司匹林单药治疗的疗效差异。方法将60例脑梗死患者随机分为两个亚组:单药组(阿司匹林0.15 g/d)和联合用药组(阿司匹林0.10 g/d+氯吡格雷75 mg/d),30例健康体检者为对照组。使用流式细胞术检测所有病例CD62p、CD63阳性率,对单药组和联合用药组治疗前后的CD62p、CD63阳性率进行比较,同时进行NIHSS评分。结果脑梗死组血小板CD62p、CD63阳性率显著高于对照组(P<0.01)。单药组和联合用药组在治疗一周和二周后CD62p、CD63阳性率和NIHSS评分均较治疗前显著下降(P<0.01)。联合用药组治疗二周后与单药组比较CD62p、CD63阳性率和NIHSS评分明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论抗血小板治疗对脑梗死有效,阿司匹林+氯吡格雷联合治疗的总体疗效明显优于单用阿司匹林,CD62p、CD63可以衡量抗血小板治疗效果。     

Blood platelet activation markers in patients with acute cerebral infarction during the earliest stage of the disease--evaluation using flow cytometry methods

Platelet activation seems to play a critical role in a number of vascular diseases, including stroke. The aim of our study was whole-blood flow cytometry evaluation of platelet activation markers: P-selectin (CD62), glycoprotein-53 (CD63) and platelet-derived microparticle in vivo in patients with acute cerebral infarction. We investigated 50 patients (29 men and 21 women, mean age 67.8) with acute cerebral infarction. Parameters of platelet activation were measured on the 1st, 3rd and 7th day after stroke onset. Comparisons were made with 20 control patients matched age. Compared to controls (1.6 +/- 0.7%) the stroke patients showed higher expression of CD62 on the 1st (2.6 +/- 1.4%), 3rd (3.5 +/- 2.3%) and 7th (3.0 +/- 2.0%) day after stroke onset. The differences were statistically significant on all days (p < 0.05). Compared to controls (1.5 +/- 0.6%) the stroke patients had also higher expression of CD63 on the 1st (1.9 +/- 0.6%), 3rd (2.0 +/- 0.6%) day and they showed higher level of platelet-derived microparticles on the 3rd (13.0 +/- 3.0%) day after stroke onset. The differences were statistically significant (p < 0.05). Elevated expression of CD62, CD63 and platelet-derived microparticles level indicate platelet activation during the acute phase of ischaemic stroke. Flow cytometry is a useful tool for in vivo assessment of platelet activation.     

血小板活化与多梗死性痴呆的关系研究

目的　探讨血小板活化与多梗死性痴呆 (MID)的关系。方法　采用流式细胞免疫技术 ,以抗血小板单克隆抗体及钙离子荧光剂为分子探针 ,检测了 4 6例MID患者的血小板CD62p、CD63 、P10 及红细胞内钙离子 (IECa2 + )含量 ,并与非血管性痴呆、急性脑梗死患者及健康人对比。结果　MID组CD62 p、CD63 、P10 及IECa2 + 均明显高于非血管性痴呆组及对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;低于急性脑梗死组 ,但无统计学意义 (P>0 .0 5 )。急性脑梗死组的四项指标也明显高于非血管性痴呆组 (P <0 .0 1)。在MID组CD62p、CD63 、P10 及IECa2 + 含量变化与病情、痴呆、智能相关 ,痴呆及智能评分较低者 ,上四项指标增高显著 ,二者呈负相关。结论　血小板活化、血小板活化因子含量变化是导致Ca2 + 稳态失调的重要因素 ,与MID的发生发展密切相关。     

急性脑梗死患者脑脊液兴奋性氨基酸水平的变化及其临床意义

目的 研究急性脑梗死患者脑脊液（CSF）兴奋性氨基酸含量变化及其临床意义。方法 采用高效液相层析方法测定30例急性脑梗死患者及20例偏头痛患者（对照组）CSF谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）的含量。结果 脑梗死组患者CSF中Glu、Asp含量显著高于对照组（均P〈0．001）。脑梗死组患者CSF中Glu和Asp含量与梗死体积呈显著正相关（r=0．75，P〈0．01；r=0.437，P〈0．05），CSF中Clu含星与神经功能缺损程度亦呈正相关（r=0．55，P〈0．01）。结论 脑梗死发生后CSF中Glu、Asp含量明显升高提示其参与了脑梗死的病理生理过程CSP中Glu、Asp含量可反映脑梗死患者的病情及梗死灶的大小。     

脑出血患者血小板CD42b、CD62p的表达及临床意义

目的研究脑出血急性期血小板表面糖蛋白CD42b、CD62p的表达及其与血肿周围脑水肿形成的关系。方法20例中等量脑出血患者,利用流式细胞仪(FCM)测定其血小板CD42b和CD62p的表达,并根据头颅CT测量血肿周围脑水肿带的大小,对两者进行相关性分析。结果与正常健康人比较,脑出血急性期血小板CD42b的表达减少,CD62p的表达增加;血小板CD42b、CD62p表达量与血肿周围脑水肿带的大小有相关性(rCD42b=-0.489,P<0.05;rCD62p=0.646,P<0.01)。结论脑出血急性期血小板活化,活化的血小板可能参与了血肿周围脑水肿形成这一病理损伤过程。     

氯吡格雷对不同CYP2C19基因分型脑梗死患者的影响

目的观察氯吡格雷对不同CYP2C19基因分型脑梗死患者血小板CD62P、PAC-1表达和NIHSS评分的影响。方法 56例脑梗死患者根据CYP2C19基因分型分成3组,经氯吡格雷治疗14d,比较3组患者治疗前,治疗后7d、14d的血小板CD62P、PAC-1表达和NIHSS评分的改变。结果 3组患者治疗前血小板CD62P、PAC-1表达和NIHSS评分比较无统计学差异;治疗7d后EM组,IM组的CD62P、PAC-1和NIHSS评分均显著低于治疗前(P0.05),PM组CD62P、PAC-1和NIHSS评分均低于治疗前,但差异无统计学意义(P0.05);治疗14d后,EM组和IM组的CD62P、PAC-1和NIHSS评分均显著低于治疗前(P0.05),也低于治疗后7d(P0.05),PM组的CD62P、PAC-1和NIHSS评分低于治疗前(P0.05),也低于后7d,但差异无统计学意义(P0.05);用药第7天和用药第14天PM组的CD62P、PAC-1表达水平和NIHSS评分均高于EM组(P0.05)。结论脑梗死患者CYP2C19基因形态可能是影响氯吡格雷临床预后的重要影响因素。     

缺血性脑卒中患者P选择素、溶酶体蛋白表达的变化及其临床意义

目的　探讨缺血性脑卒中患者P选择素(CD62P)、溶酶体蛋白(CD63)表达的规律及其临床意 义。方法　运用流式细胞术检测168例缺血性脑卒中患者(急性期及恢复期)及40名健康对照者CD62P、CD63 的表达,并与神经功能缺损程度评分(NDS)进行相关分析。结果　(1)缺血性脑卒中患者急性期CD62P、CD63 表达[(9.48±1.24)%、(8.36±1.18)%]显著高于其恢复期[(5.73±1.27)%、(4.21±1.20)%]及健康对 照组[(1.59±0.56)%、(0.92±0.38)%](均P<0.01),恢复期CD62P、CD63表达仍高于对照组(P<0.01); (2)缺血性脑卒中组急性期患者按牛津郡社区卒中计划分为4个亚型,CD62P、CD63表达在完全前循环梗死 (TACI)组[(16.45±1.13)%、(15.59±1.28)%]明显高于部分前循环梗死(PACI)组[(10.63±1.18)%、 (9.38±1.14)%]、后循环梗死(POCI)组[(10.54±1.14)%、(9.33±1.13)%]及腔隙性梗死(LACI)组 [(6.59±1.35)%、(5.53±1.20)%](均P<0.01),PACI组及POCI组明显高于LACI组(均P<0.01),而 PACI组及POCI组之间差异无显著性(P>0.05);(3)CD62P、CD63表达与NDS呈显著直线正相关(r=0.84、 r=0.817,均P<0.01)。结论　缺血性脑卒中患者急性期CD62P、CD63表达显著升高,可能参与了缺血性脑损 伤形成的病理过程,并间接反映其病情程度;恢复期CD62P、CD     

脑梗死急性期血小板功能定量分析

目的:探讨不同类型脑梗死急性期血小板功能的变化以及与各种危险因素的关系。方法:应用流式细胞术测定160例脑梗死患者及50名正常对照组的血小板α颗粒膜糖蛋白(CD62p)、溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)和血小板膜表面糖蛋白(CD41)表达的百分率,分析这些血小板糖蛋白与脑梗死类型和伴发的危险因素的关系。结果:各组血小板CD62p、CD63、CD41阳性的百分率均高于正常对照组(P<0.05～0.01),以大动脉粥样硬化组升高最明显(P<0.01～0.001)。脑梗死相关的危险因素影响血小板活化,且与伴发程度和危险因素种类相关(P<0.05～0.01)。结论:血小板功能的活化程度与脑梗死的类型和伴发的危险因素显著相关。     

赛莱乐对多梗死性痴呆患者CD62P、CD63P、P10、DI的变化影响

目的观察赛莱乐治疗对多梗死性痴呆(MID)患者CD62P、CD63、P10、DI变化的影响.方法将禁用阿司匹林及尼莫地平的78例MID患者分2组,治疗组48例,应用赛莱乐150mg静滴,1次/日×15天;对照组30例,复方丹参20ml静滴,1次/日×15天,观测治疗前、后CD62P、CD63、P10及DI变化.结果治疗后治疗组CD62P、CD63、P10表达明显降低,DI明显增强(P＜0.01)与对照组比差异显著(P＜0.05).CD62、P10与DI呈负相关(P＜0.05),CD63与DI无相关.结论赛莱乐可降低CD62P、CD63、P10表达,抑制血小板活化,增强红细胞变形能力,对MID恢复有益.