替米沙坦对实验性心衰大鼠非梗死区胶原重构的影响

目的 研究替米沙坦对实验性心衰大鼠非梗死区胶原重构的影响.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支并饲养6 w的16只存活大鼠随机均分为模型组及替米沙坦组,另有8只大鼠为假手术组.连续灌胃给药4w后测定大鼠血流动力学参数,RT-PCR法测定左心室非梗死区心肌组织AT1-R mRNA表达水平,Masson染色观察非梗死区心肌胶原的沉积.结果 替米沙坦能明显升高左心室内压最大上升和最大下降速率(±dp/dtmax),降低左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、下调AT1 -R mRNA表达水平(P＜0.05 ～0.01),但对心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)无明显影响(P＞0.05),Masson染色可见非梗死区心肌胶原沉积明显减轻.结论 替米沙坦通过下调AT1-R mRNA表达抑制梗死后心衰大鼠非梗死区心肌间质胶原重构,非梗死区胶原沉积是降低心功能的主要因素之一.     

免疫球蛋白对心梗后心衰大鼠心功能及非梗死区胶原的影响

目的 研究免疫球蛋白对心肌梗死后心衰大鼠心功能的影响及非梗死区胶原的抑制作用.方法 将结扎左冠状动脉前降支并饲养6 w的24只存活雌性Wistar大鼠,分为假手术组、模型组及免疫球蛋白组,每组8只.连续腹腔注射给药4 w后测定大鼠血流动力学参数,Masson染色观察非梗死区心肌胶原的沉积.结果 免疫球蛋白能明显升高左心室内压最大上升和最大下降速率(+dp/dtmax及-dp/dtmax),能明显升高左心室收缩压(LVSP),降低左心室舒张末压(LVEDP)(P＜0.05或P<0.01),但对心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)无明显影响(P>0.05).Masson染色可见非梗死区心肌胶原沉积明显减轻.结论 免疫球蛋白对梗死后心衰大鼠非梗死区心肌间质胶原重构有显著的抑制作用,其作用机制与减轻胶原沉积有关.     

雷米普利对慢性心力衰竭大鼠心肌组织中盐皮质激素受体的影响

目的探讨雷米普利对慢性心力衰竭大鼠心肌组织中盐皮质激素受体(MR)表达及心肌纤维化的影响。方法选择SD大鼠39只,选用慢性心力衰竭造模成功SD大鼠26只,随机分为慢性心力衰竭组(心衰组,13只)、雷米普利治疗组(治疗组,13只),另设假手术大鼠为对照组(13只)。雷米普利治疗4周时,用心肌Masson染色法测定大鼠心肌胶原密度,放射性免疫法测定大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)含量,实时荧光定量PCR、免疫印迹检测心肌MR表达。结果与对照组比较,心衰组大鼠心肌组织中AngⅡ、ALD显著升高,MR mRNA和蛋白表达显著上调,心肌胶原密度显著增加(P<0.01);与心衰组比较,治疗组大鼠心肌组织中AngⅡ、ALD显著降低.MR mRNA和蛋白表达显著下调,心肌胶原密度显著降低(P<0.01)。结论雷米普利不仅降低慢性心力衰竭大鼠心肌组织中AngⅡ、ALD含量,还可能通过下调心肌MR的表达来抑制心肌纤维化。     

氯沙坦对肾性高血压左室肥厚大鼠心肌血管紧张素Ⅱ及原癌基因c-jun mRNA表达的影响

目的 :研究氯沙坦对肾性高血压心肌肥厚大鼠心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及左室原癌基因c junmRNA表达的影响 ,探讨AngⅡ 1型受体 (AT1R)拮抗剂逆转左室重构的可能机制。方法 :30只 10周龄的Wistar大鼠 ,体重 190～ 2 2 0g,采用两肾一夹制造肾性高血压模型 ,造模成功后随机分为三组 :假手术组、氯沙坦组和非治疗组 ,每组 10只。治疗 8周后 ,处死动物 ,采用原位杂交方法检测左心室原癌基因c junmRNA的表达 ,并用图像分析仪做半定量分析 ,用放射免疫法测定心肌组织AngⅡ的含量。结果 :经过 8周治疗后 ,氯沙坦组高血压心肌肥厚大鼠左心室原癌基因c junmRNA的表达明显低于非治疗组 (P <0 .0 1) ,心肌组织AngⅡ含量也明显低于非治疗组 (P <0 .0 5 )。结论 :AT1R拮抗剂氯沙坦能降低心肌组织的AngⅡ含量及大鼠肥厚左室原癌基因c junmR NA的表达 ,这可能是其预防和逆转左室重构的机制之一     

血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂对心肌梗死大鼠骨桥蛋白表达及胶原沉积的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂对心肌梗死大鼠骨桥蛋白(OPN)的表达及心肌间质胶原沉积的影响。方法:将心肌梗死后24小时存活大鼠随机分为两组:盐水组(16只,5ml/d),厄贝沙坦组[17只,45mg/(kg·d)];另设假手术组(15只)作对照。分别于心肌梗死后4周:导管法测定左心室有创血流动力学及心功能;组织学方法检测非梗死区胶原纤维沉积和心肌细胞横径;Western blot法检测心肌组织骨桥蛋白表达。结果:盐水组与厄贝沙坦组大鼠梗死面积相似,无显著性差异(P>0.05);假手术组大鼠心肌组织Western blot法未检测到骨桥蛋白表达,盐水组大鼠心肌组织有大量骨桥蛋白表达,该上调的蛋白能被厄贝沙坦治疗显著抑制(P<0.01)。与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠均出现显著的心肌间质纤维沉积,左心室相对重量增大,非梗死区心肌细胞横径增加,均有显著性差异(P均<0.01);与盐水组相比,厄贝沙坦组心肌间质纤维沉积减轻,左心室相对重量及非梗死区心肌细胞横径降低,均有显著性差异(P均<0.01)。与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠在4周后均表现出左心室收缩压和左心室压力最大上升和下降速率显著下降,左心室舒张末压显著上升,均有显著性差异(P均<0.01),提示了显著的左心室收缩和舒张功能不全;与盐水组相比,厄贝沙坦组大鼠心功能显著改善,均有显著性差异(P均<0.01)。结论:心肌梗死后大鼠心肌组织出现大量骨桥蛋白表达,厄贝沙坦治疗显著抑制心肌梗死大鼠骨桥蛋白的表达,并能改善心肌的纤维化,改善心脏功能。     

麝香保心丸下调代谢综合征大鼠心肌组织尾加压素Ⅱ及其受体表达的实验研究

目的观察麝香保心丸对代谢综合征(MS)大鼠心肌组织尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(UT)的影响。方法取雄性SD大鼠24只,先随机分成正常对照组(8只)和MS组(16只),分别用普通饲料和高果糖饲料喂养,用高果糖饮食诱导MS大鼠模型后,随机分为模型对照组和麝香保心丸组,取大鼠心肌组织应用Masson染色观察血管胶原沉积情况,比较心肌肥厚指数,应用放射免疫法检测大鼠血浆和心肌组织UⅡ含量,应用免疫组化法检测心肌组织UT表达。结果高果糖饮食可成功诱导典型MS大鼠模型,与正常对照组相比,Masson染色可见MS组大鼠心肌组织有明显胶原沉积,心肌肥厚指数增加,UⅡ/UT表达亦同步上调。用麝香保心丸干预后,心肌组织胶原沉积和心肌肥厚指数改善,UⅡ/UT表达下调。结论麝香保心丸可下调UⅡ/UT表达,改善心肌重构。     

雷米普利对实验性心衰大鼠的抗氧化作用

目的 研究雷米普利通过抗氧化作用改善大鼠心衰的作用机制.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支造模成功并饲养6 w的16只存活大鼠随机分为模型组及雷米普利组,每组8只,另随机选9只作为假手术组(麻醉开胸后只穿刺不结扎,1只死于麻醉意外),连续灌胃给药4 w后测定全血黏度,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,血清丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)、游离脂肪酸(FFA)含量,并通过HE染色观察梗死区心肌组织形态学变化.结果 雷米普利可明显降低MDA、LPO及FFA含量,提高SOD活性,并能减轻梗死区心肌细胞肥大及间质纤维化.结论 雷米普利改善左室重构的作用机制可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤有关.     

合用卡托普利和氯沙坦对大鼠急性心肌梗死后梗死区胶原修复及早期左心室重构的影响

目的探讨大鼠急性心肌梗死(AMI)后早期联用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)对梗死区生长因子及胶原浓度的影响以及继而对左心室重构的影响。方法AMI大鼠随机分成对照组、卡托普利组和合用组,用药14d后测定梗死区及非梗死区血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及羟脯氨酸含量、心功能、左心室容积及重量。结果合用组梗死区AngⅡ、羟脯氨酸含量低于卡托普利组,TGF-β1也有减低趋势,而非梗死区AngⅡ、TGF-β1及羟脯氨酸含量2组间无差异。用药组对心脏功能的影响差异无显著性,合用组左心室舒张功能有低于卡托普利组的趋势;合用组左心室重量大于卡托普利组,但2组左心室容积差异无显著性。结论AMI后早期联用ACEI和ARB降低梗死区生长因子及胶原含量,不利于梗死区修复和左心室的较早期重构。     

西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷对大鼠实验性心室重构的影响

目的 研究西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷(PQDS)对大鼠急性心肌梗死晚期缺血再灌注后心室重构的影响及机制.方法 大鼠结扎左冠状动脉前降支2 h后,松扎再灌注28 d制备急性心肌梗死晚期缺血再灌注后心室重构模型,同时应用PQDS治疗,给药28 d后测定心室重构大鼠心脏形态学参数,血浆血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及内皮素(ET)水平.结果 与心室重构模型组比较,PQDS 50、100 mg·kg~(-1)·d~(-1)均能显著降低非梗死区室间隔厚度及左室腔面积/左室总面积比值(P<0.05及P<0.01),减少梗死区胶原沉积(P<0.05),降低非梗死区Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白比值(P<0.05),并显著降低血浆ATⅡ及ET水平(P<0.05及P<0.01).两组间各项指标无显著差异. 结论 PQDS能够抑制大鼠实验性心肌梗死晚期缺血再灌注后的心室重构,其机制可能与降低血浆ATⅡ及ET水平,改善胶原重构相关.     

卡维地洛对急性心肌梗死大鼠血流动力学和心肌胶原含量的影响

目的研究卡维地洛(Carvedilol)对大鼠急性心肌梗死(AMI)后血流动力学的影响及其与心肌组织中胶原含量的关系。方法23只AMI术后存活的雄性SD大鼠随机分为AMI对照组(n=11)和卡维地洛治疗(Carvedilol)组(n=12),另设假手术组(n=11)。给药6周后测量室间隔超声背向散射参数(平均背向散射积分标化值IBS%,背向散射积分周期变化值CVIB)及血流动力学参数、心功能指标。结果(1)与假手术组相比,AMI组大鼠SBP、DBP、LVSP及±dp/dtmax及其校正值(±dp/dtmax/LVSP)均显著降低,LVEDP显著增高,高频超声检测显示IBS%显著升高,CVIB显著降低(均为P<0.05)。(2)与AMI组相比,Carvedilol治疗组大鼠SBP、DBP及LVSP均未进一步降低(P>0.05),LVEDP显著降低,±dp/dtmax及其校正值(±dp/dtmax/LVSP)显著升高,高频超声检测显示IBS%显著降低,CVIB显著升高(均P<0.05)。结论第3代β受体阻滞剂Carvedilol的干预有助于恢复AMI大鼠受损的左室功能,这可能与其抑制非梗死区心肌胶原过度沉积有关。     

多巴酚丁胺与环磷酸腺苷葡甲胺或咪利酮联用对实验性心力衰竭大鼠的作用

目的　对比研究实验性心力衰竭 (CHF)大鼠在用多巴酚丁胺治疗之后 ,继用咪利酮或环磷酸腺苷葡甲胺对左心室舒缩功能 ,血浆血管紧张素 (Ang )和红细胞内 Ca2 +的影响。方法　采用腹腔注射阿霉素复制大鼠 CHF模型 ,将 4 0只 CHF大鼠随机分成 (1) CHF组 (2 )多巴酚丁胺治疗组 (3)多巴酚丁胺 +环磷酸腺苷葡甲胺治疗组 (4 )多巴酚丁胺 +咪利酮治疗组 ,另设 (5 )正常对照组。给药治疗 10 d后测定血流动力学指标 ,血浆 Ang 及红细胞内Ca2 +。结果　与正常组相比 ,CHF组 ,左心室压力上升和下降最大速度 (± dp/dtmax) ,左心室收缩压 (L VSP)显著下降 ,左心室舒张末期压 (L VEDP)、等容舒张期左心室压力下降的时间常数 (T)、血浆 Ang 及红细胞内 Ca2 +显著增加 (P均 <0 .0 1)。与 CHF组相比 ,多巴酚丁胺 +环磷酸腺苷葡甲胺组 ,± dp/dtmax,L VSP升高 ,L VEDP降低 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,血浆 Ang 明显降低 (P<0 .0 5 ) ,红细胞内 Ca2 + 下降。多巴酚丁胺 +咪利酮组 ,+dp/dtmax及 L VSP升高 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,血浆 Ang 降低 (P<0 .0 5 )。各用药组相比 ,多巴酚丁胺 +环磷酸腺苷葡甲胺组 L VSP,- dp/dtmax,L VEDP,Ang 浓度及红细胞内 Ca2 +与多巴酚丁胺组相比差异有显著性 (P均 <0 .0 5 )。结论　多巴酚丁胺与?     

β受体阻断剂对大鼠急性心肌梗死后G蛋白及心功能的影响

目的 观察β受体阻断剂对大鼠急性心肌梗死(AMI)后G蛋白及心功能变化的影响.方法 复制大鼠AMI模型,随机分3组,分别给予选择性β1受体阻断剂美托洛尔(美托洛尔组)、非选择性β受体阻断剂卡维地洛(卡维地洛组)及安慰剂(对照组),另设假手术组.8周后测定AMI后血流动力学变化;采用Western印迹杂交法研究兴奋性G蛋白(Gs)和抑制性G蛋白(Gi)的变化.结果 与假手术组比较,AMI组主动脉收缩压(SBP)、主动脉舒张压(DBP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)均显著下降,左心室舒张末压(LVEDP)显著升高[(6.0±2.9)mm Hg与(29.7±5.6)mm Hg] ;Gs蛋白分别为(101.9±3.5)%和(115.9±11.2)%,Gi蛋白显著升高[分别为(102.5±4.9)%和(238.4±68.0)%] .与AMI组比较,美托洛尔、卡维地洛组LVSP、±dp/dtmax升高,LVEDP下降[(10.3±4.9)mm Hg、(7.9±3.8)mm Hg] ;Gi显著下降,分别为(128.1±17.2)%与(104.5±13.7)%.卡维地洛组LVEDP和Gi下降较美托洛尔组明显. 结论 卡维地洛能有效抑制AMI后G蛋白的变化并改善心功能,且优于美托洛尔,可能与其β2受体阻断作用有关.     

法舒地尔对急性心肌梗死大鼠心肌组织Caspase-3、Rho激酶表达及血流动力学功能的影响

目的：研究法舒地尔对急性心肌梗死大鼠心肌组织Caspase-3、Rho激酶表达及血流动力学功能的影响。方法：取假手术和心肌梗死手术24 h后存活的雄性Wistar大鼠入组,随机分为3组,每日腹腔注射给药1次,至术后满3周。A组（正常大鼠假手术组）：磷酸盐缓冲盐水（PBS）+生理盐水。B组（心肌梗死组+安慰剂对照组）： PBS+生理盐水。C组（心肌梗死组+法舒地尔治疗组）：PBS+法舒地尔（100 mg/kg）。3周后通过HE染色观察心肌组织病理形态学变化,采用Masson检测心肌梗死面积,采用Western blot检测心肌组织Caspase-3蛋白的表达;RT-PCR法测定Rho激酶mRNA的表达;并分别检测血流动力学指标左心室内压峰值（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）及左心室压力上升和下降最大速率（&#177;dp/dtmax）的变化。结果：HE染色显示A组心肌组织未出现任何变化,其心肌细胞以及肌纤维排列整齐,细胞核清晰,无中性粒细胞浸润。B组心肌组织中有大量炎性细胞,心肌横纹严重破坏,肌纤维断裂、溶解、坏死、心肌细胞间质充血水肿,间隙增大,局部存在炎细胞浸润。C组较B组来讲,组织形态学改变程度明显好转,中性粒细胞浸润减少,肌纤维排列有序,心肌组织充血、肿胀减轻。A组无心肌梗死,B组心肌梗死面积为（0.48&#177;0.03）%,C组心肌梗死面积为（0.20&#177;0.05）%,C组心肌梗死面积明显低于B组（t=16.793,P=0.000）。与A组相比,B组大鼠心肌细胞Caspase-3蛋白表达增加,Rho激酶mRNA表达增加,差异均有显著性（P=0.000）;与B组比较,C组大鼠Caspase-3蛋白表达显著减少,Rho激酶mRNA显著减少,差异均具有统计学意义（P=0.000）。血流动力学指标方面,与A组相比,B组大鼠LVSP、+dp/dtmax及-dp/dtmax降低,LVEDP指标升高,差异均有显著性（P&lt;0.01）;与B组相比,C组大鼠LVSP、+dp/dtmax及-dp/dtmax显著升高,LVEDP显著降低,差异均有统计学意义（P&lt;0.01）。结论： Caspase-3和Rho激酶在AMI大鼠中表达明显升高,两者可能参与了心肌细胞凋亡。法舒地尔能减少Caspase-3和Rho激酶表达,改善血流动力学功能,其对心肌的保护作用可能与抗心肌细胞凋亡机制有关。     

曲美他嗪与雷米普利对慢性心力衰竭大鼠心肌组织转化生长因子β_1表达的影响

目的探讨曲美他嗪和雷米普利单用及联合应用对慢性心力衰竭大鼠左心室心肌组织转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。方法利用肾上腹主动脉缩窄法制作雄性Wistar大鼠慢性心力衰竭模型,随机分为模型组、曲美他嗪组、雷米普利组、联合用药组和假手术组,每组10只。观察各组大鼠左心室重量指数(LVMI)和左心室舒张末压(LVEDP)、左心室压力最大上升及下降速率(±dp/dtmax),采用Massion染色法光镜下观察左心室心肌形态结构变化,SP免疫组织化学法检测各组大鼠左心室心肌中TGF-β1表达情况,RT-PCR测定各组大鼠左心室心肌TGF-β1mRNA水平。结果与模型组比较,曲美他嗪组、雷米普利组和联合用药组±dp/dtmax明显升高,LVEDP、LVMI、TGF-β1阳性表达和TGF-β1mRNA水平明显降低,联合用药组改变更为显著。光镜下显示,曲美他嗪组、雷米普利组及联合用药组心肌损害程度较模型组明显减轻,联合用药组改变更为显著。结论曲美他嗪与雷米普利单用及联合应用均可有效改善心功能、减轻心肌纤维化,其中联合用药优于单独用药。     

快速洋地黄类药对犬实验性急性心肌梗死早期血流动力学、梗死面积的影响

探讨洋地黄类药物对急性心肌梗死早期血流动力学、梗死面积的影响。方法３０只健康种状随机分为对照组及哇巴因组,结扎左冠状动脉前降支,造成实验性ＡＭＩ模型,通过心内导管及主动脉电磁流量计测量结扎前后、用药前后两组血流动力学,冠状动脉流量。心肌Ｎ－ＢＴ染色测量两组梗死面积。     

充血性心力衰竭大鼠模型的制作及意义

目的：建立大鼠心肌梗死后心力衰竭的动物模型，深入心衰机制的研究。方法：通过结扎大鼠冠状动脉左主干，使心室壁发生梗死，长期饲养(6周)，建立心梗后慢性心力衰竭模型，并与同期的假手术组比较，观察术后大鼠临床表现、心电图、血液动力学变化及心梗区域大小。结果：手术组术后成活率52．5％，心梗后6周出现失代偿性心衰。结论：此方法有效且重复性好，可较理想地模拟心梗后慢性充血性心力衰竭的发生，对研究心衰机制有重要意义。     

精氨酸加压素受体拮抗剂在实验性充血性心力衰竭力的作用

目的：探讨精氨酸加压素受体拮抗剂在慢性充血性心力衰竭中的作用。方法：大鼠左冠拮扎,造成左室大面积梗死,存活10周,行左心室,股动脉,。股静脉插管,测定其收缩压（SBP）,舒适压（DBP）,平均动脉后（MBP）,左心室压峰值（LVSP）,左室舒张末期压（LVEDP）,左室内压最大上升速率（＋d/dtmax),左室内压最大下降速率（－dp/dtmax),收缩期心力环L（1＋2）,舒张期心力不环（L（3＋4）,总心力环（Lo)及心率HR,LVEDP＞2kPa大鼠随机分为：（1）心衰给精氨酸加压素（AVP）V1／V2受体拮抗剂组;（2）心衰给50g/L葡萄糖（GS）组,另设（3）假手术组,静注V1／V2受体拮抗剂,3组产测定给药前及给药后10,20,30,40,60,90,120min时间点血液动力学及心肌舒缩下降,并持续到实验结束,30min时＋dp/dtmax及－dp/dtmaxz增加,并于40min时升至最大,伴有L（1＋2）,L（3＋4）和L0的明显增加,结论,心衰大鼠静注AVP V1／V2受体拮抗剂后,心肌的收缩,舒张功能得以改善,对充血性心衰有一定的治疗作用。     

高脂高糖饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心脏功能和心肌Ⅰ型胶原改变及替米沙坦干预的影响

目的 探讨高脂高糖饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心脏功能和心肌Ⅰ型胶原改变及替米沙坦干预后对其影响。方法 27只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=9只)、高脂高糖饮食组（n=18只）,高脂高糖饮食干预12周后确定胰岛素抵抗模型建立,将高脂高糖饮食组随机分为高脂高糖组（n=9只）和替米沙坦组（n=9只）。饮食干预34周后颈动脉插管测左室舒张末内压（LVEDP）、左室收缩压（LVSP）和左室内压最大下降速率（-dP/dtmax）。ELISA方法检测血浆中心肌Ⅰ型胶原代谢标志物Ⅰ型前胶原末端的前肽序列(PICP)和Ⅰ型胶原吡啶交联终肽(ICTP)的含量。心肌组织Masson染色进行心肌间质胶原定量分析。结果 与正常对照组比较,高脂高糖组大鼠LVEDP上升,-dP/dtmax下降(P<0.01),血浆PICP含量及PICP/ICTP升高(P<0.01),左室心肌胶原容积分数增高(P<0.01)。与高脂高糖组大鼠比较,替米沙坦组大鼠LVSP、LVEDP均显著下降(P<0.01),-dP/dtmax升高(P<0.05);血浆PICP含量、PICP/ICTP降低(P<0.05)。左室心肌胶原容积分数含量显著下降(P<0.01)。左室心肌组织胶原含量与胰岛素抵抗指数呈显著正相关(R=0.634,P<0.01),与-dp/dtmax呈显著负相关(P<0.01)。结论 胰岛素抵抗大鼠心肌Ⅰ型胶原合成增加,心肌间质胶原沉积增加,心脏舒张功能下降;替米沙坦可改善胰岛素抵抗,减少胰岛素抵抗大鼠心肌Ⅰ型胶原的合成,减少心肌间质胶原沉积,改善心脏舒张功能。