cAMP介导内皮素－1对大鼠黄体细胞孕酮分泌的作用

本研究采用大鼠黄体细胞体外孵育技术，观察了缩血管肽内皮素－１（ＥＴ－１）对黄体细胞孕酮分泌的影响及其与细胞内信使ｃＡＭＰ的相互关系。结果表明，１０－６ｍｏｌ／Ｌ的ＥＴ－ｌ可显著抑制黄体细胞的基础孕酮分泌和ｈＣＧ诱导的孕酮分泌；外源性ｃＡＭＰ和腺苷酸环化酶激动剂Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ则可促进黄体细胞分泌孕酮；当ｃＡＭＰ或Ｆｏｎｓｋｏｌｉｎ与ＥＴ－１共同作用时，前者可完全反转ＥＴ－１对黄体细胞的抑制作用，孕酮分泌恢复到对照组水平。提示Ｅｌ－１可能是一种卵巢局部调节因子，通过抑制黄体细胞内的腺苷酸环化酶，减少ｃＡＭＰ的生成和释放，进而抑制黄体细胞的孕酮分泌。     

内皮素－1对大鼠黄体细胞孕酮生成的影响

我们采用黄体细胞孵育的方法，观察了内皮素－１对离体黄体细胞孕酮生成的影响。发现内皮素－１能抑制黄体细胞孕酮的基础分泌及人绒毛膜促性腺激素（ＨＣＧ）刺激下的孕酮分泌。内皮素－１加入孵育的黄体细胞悬液１５分钟后，即发生明显地抑制孕酮分泌作用（Ｐ＜０．０１）。人内皮素－１的抗血清能反转内皮素－１的上述作用。实验结果提示，内皮素－１可能为一种卵巢内调节肽，它通过抑制黄体细胞的孕酮生成，参与黄体退化过程的调节     

内皮素－1对大鼠黄体细胞孕酮生成的影响

我们采用黄体细胞孵育的方法，观察了内皮素－１对离体黄体细胞孕酮生成的影响。发现内皮素－１能抑制黄体细胞孕酮的基础分泌及人绒毛膜促性腺激素（ＨＣＧ）刺激下的孕酮分泌。内皮素－１加入孵育的黄体细胞悬液１５分钟后，即发生明显地抑制孕酮分泌作用（Ｐ＜０．０１）。人内皮素－１的抗血清能反转内皮素－１的上述作用。实验结果提示，内皮素－１可能为一种卵巢内调节肽，它通过抑制黄体细胞的孕酮生成，参与黄体退化过程的调节     

c-myc对大鼠黄体细胞人绒毛膜促性腺激素诱导的孕酮和雌二醇生成的影响

应用离体细胞体外孵育法研究了反义ｃ ｍｙｃ寡脱氧核苷酸（反义ｃ ｍｙｃＯＤＮ）对大鼠黄体细胞人绒毛膜促性腺激素（ｈＣＧ）诱导的孕酮（Ｐ）和雌二醇（Ｅ２）生成的影响及其与外源性ｃＡＭＰ和Ｃａ２＋的关系。结果发现，反义ｃ ｍｙｃＯＤＮ能呈剂量相关方式抑制黄体细胞ｈＣＧ诱导的Ｐ和Ｅ２的生成。在浓度分别为１０和５μｍｏｌ／Ｌ时的抑制作用即具有显著意义（Ｐ＜０．０５）；而无义ｔａｔ寡脱氧核苷酸则无此作用。反义ｃ ｍｙｃＯＤＮ对黄体细胞ｈＣＧ诱导的Ｐ和Ｅ２产生的抑制作用能被加入１０－４ｍｏｌ／Ｌ二丁酰ｃＡＭＰ逆转，钙离子通道阻断剂维拉帕米对此种抑制作用具有协同效应。结果提示，ｃ ｍｙｃ癌基因参与黄体细胞ｈＣＧ诱导的Ｐ和Ｅ２生成的调控。     

大鼠卵巢内皮素－1受体的动态变化

应用放射配基结合分析法（ＲＢＡ）检测了大鼠不同发育阶段卵巢内皮素－１（ＥＴ－１）受体的动态变化。结果表明：大鼠卵巢上存在有特异性ＥＴ－１受体，受体最大结合量（Ｂｍａｘ）于窦前期卵泡含量最高（３５８．２±７３．２ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白），随卵泡发育到排卵前卵泡时显著降低（１６２．７±１７．２ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白）（Ｐ＜０．０１），排卵后的早期黄体化卵巢降至最低值（３７．８±３．４ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白）（Ｐ＜０．０１），于晚期黄体化卵巢又再次升高（９５．３±４．９ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白）（Ｐ＜０．０１）。受体亲和力（Ｋｄ值）也随卵泡和黄体发育的不同阶段呈现动态变化，在排卵前卵泡卵巢ＥＴ受体对ＥＴ－１的亲和力最低，晚期黄体化卵巢最高。结果提示，ＥＴ－１可能通过与ＥＴ－１受体结合参与卵泡和黄体发育的调节。本结果为ＥＴ－１作为卵巢内局部调节肽提供实验依据。     

大鼠卵巢内皮素－1受体的动态变化

应用放射配基结合分析法（ＲＢＡ）检测了大鼠不同发育阶段卵巢内皮素－１（ＥＴ－１）受体的动态变化。结果表明：大鼠卵巢上存在有特异性ＥＴ－１受体，受体最大结合量（Ｂｍａｘ）于窦前期卵泡含量最高（３５８．２±７３．２ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白），随卵泡发育到排卵前卵泡时显著降低（１６２．７±１７．２ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白）（Ｐ＜０．０１），排卵后的早期黄体化卵巢降至最低值（３７．８±３．４ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白）（Ｐ＜０．０１），于晚期黄体化卵巢又再次升高（９５．３±４．９ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白）（Ｐ＜０．０１）。受体亲和力（Ｋｄ值）也随卵泡和黄体发育的不同阶段呈现动态变化，在排卵前卵泡卵巢ＥＴ受体对ＥＴ－１的亲和力最低，晚期黄体化卵巢最高。结果提示，ＥＴ－１可能通过与ＥＴ－１受体结合参与卵泡和黄体发育的调节。本结果为ＥＴ－１作为卵巢内局部调节肽提供实验依据。     

内皮素-1对大鼠睾丸间质细胞睾酮分泌影响的可能作用机理

目的 :了解内皮素 1(ET 1)影响大鼠睾丸离体间质细胞睾酮分泌的可能作用机理 ,为男性不育症治疗提供一定的理论基础。　方法 :采用大鼠睾丸间质细胞体外孵育技术以及12 5I 睾酮放射免疫法 ,观察ET 1对间质细胞睾酮分泌的影响及其可能作用机理。　结果 :内皮素受体A(ETA)、内皮素受体B(ETB)受体拮抗剂均可逆转ET 1对大鼠离体间质细胞睾酮分泌的抑制作用 ,但Ca2 +通道阻滞剂维拉帕米 (VER)未表现此作用。　结论 :ET 1通过与ETA及ETB结合而发挥作用。其Ca2 +的动员可能不是细胞外Ca2 +进入细胞内。     

c-ras与大鼠颗粒细胞和黄体细胞生成孕酮的关系

应用离体细胞培养 ,研究了反义 c-ras寡脱氧核苷酸 (反义 c-ras ODN)对人绒毛膜促性腺激素 (h CG)诱导的大鼠颗粒细胞和黄体细胞生成孕酮 (P)的影响及其与外源性 c AMP和 Ca2 +的关系。结果发现 ,2 0 μmol/ L 反义 c-ras ODN能显著抑制 h CG诱导颗粒细胞的 P生成量 (P<0 .0 5 ) ,而对黄体细胞的 P生成无明显影响 ;反义 c-ras ODN对h CG诱导的颗粒细胞生成 P的抑制作用能被加入 1 0 - 4mol/ L 二丁酰 c AMP所逆转 ,钙通道阻断剂维拉帕米对抑制作用具有协同效应。结果提示 ,c-ras癌基因参与 h CG诱导的颗粒细胞生成 P的调控 ,而对 h CG诱导的黄体细胞 P生成关系不大     

四种中药对大鼠黄体细胞分泌雌、孕激素的影响

目的探讨中药蜈蚣、紫草、莪术、水蛭的乙醇提取物对大鼠卵巢妊娠黄体细胞分泌孕酮(P)与雌二醇(E2)的影响。方法在大鼠妊娠第4天取卵巢,收集黄体细胞体外培养2 h后,分别加入3个浓度(0.01、0.1及1 mg/ml)的蜈蚣、紫草、莪术、水蛭乙醇提取物,乙醇的总浓度<5%;对照则代之以5%的乙醇生理盐水。在药物作用4 h后,收集部分上清,采用放射免疫法测定P与E2的含量,继续培养4 h,用MTT比色法反映活细胞数量。结果在四种中药作用下,各浓度的吸光度值均有增加。其中莪术、水蛭、蜈蚣均有增加黄体细胞分泌的趋势,尤以水蛭刺激黄体细胞分泌E2的作用最为显著,3个浓度与对照比较差异均有显著性(P<0.01,P<0.05,P<0.01),E2/P比值显著高于对照组(P<0.01,P<0.05,P<0.001);而紫草则有降低黄体细胞分泌E2的作用,随着浓度的降低,抑制作用逐渐增强(P>0.05,P<0.05,P<0.01)。结论提示莪术、水蛭和蜈蚣刺激黄体细胞分泌E2与P,增加E2/P比值,紫草则抑制黄体细胞分泌E2与P,降低E2/P比值,其中紫草与水蛭的作用较强,主要表现在对E2分泌的影响。     

阿黑皮素原相关肽对大鼠离体黄体细胞孕酮生成的影响

采用体外孵育大鼠黄体细胞的方法,观察了β-EP,β-LPH,α-MSH 和 ACTH 等阿黑皮素原(POMC)相关肽对孕酮分泌的影响,结果表明:β-EP(10~(-6),10~7,10~(-6)mol/L)可明显促进黄体细胞基础孕酮分泌,呈剂量-效应依赖关系,孕酮含量分别由对照组36.56±8.63pmol/10~6细胞上升为52.90±18.31(P<0.01),73.86±18.21和80.37±9.86pmol/10~6细胞(P<0.01);β-EP(10~(-7)mol/L)还能加强hCG 致孕酮生成作用,孕酮含量由47.30±11.57上升为63.34±9.32pmol/10~6细胞(P<0.01);纳络酮(10~(-6)mol/L)可完全阻断β-EP 的作用。与β-EP 不同,β-LPH(10~(-6)mol/L)抑制基础和 hCG 诱导的孕酮分泌;α-MSH(10~(-6)mol/L)对基础孕酮分泌无明显影响,但能加强 hCG 致孕酮生成作用;ACTH 对大鼠黄体细胞孕酮分泌无明显影响。实验显示:某些 POMC 相关肽,尤其是β-EP 可能以旁分泌的方式参与黄体细胞孕酮分泌的调节。     

人工授精手术中不同黄体支持方法作用的研究

目的 探讨不同黄体支持方法与人工授精的妊娠结局及妊娠周期雌二醇（E2）、孕酮（P）、E2/P动态变化规律,黄体支持中合理的E2/P比值,确定合理的黄体支持方法.方法 对接受供精人工授精促排卵助孕治疗的患者172个治疗周期随机分成3组,分别在排卵后第3天开始接受人绒毛膜促性腺激素（hCG）注射（A组）,hCG＋黄体酮注射（B组）和口服黄体酮胶囊（C组）三种不同黄体支持方法,比较三者的妊娠结局,连续检测妊娠周期早卵泡期、排卵期（hCG日）、孕卵着床期（窗口期）,以及早孕期、孕6、7～8周体内E2、P水平.结果 三种不同黄体支持方法中B组妊娠成功率高于其他两组;排卵用药后各个时期P水平C组最高,A、B两组之间无差异;B组与正常妊娠组E2/P比值及变化趋势最相近.结论 hCG＋黄体酮注射组虽无口服黄体酮胶囊组提高P浓度作用显著,但周期妊娠率最高,而且与妊娠对照组E2/P比值及变化趋势最接近,因此在黄体支持不仅要提高P浓度,尚需维持合适的雌孕激素的比值,提示hCG＋黄体酮注射是三种方案中的最佳支持方法.     

白细胞介素-1β对离体大鼠黄体细胞孕酮分泌及钠-钾三磷酸腺苷酶活性的影响

为探讨白细胞介素 -1β(IL -1β)对黄体细胞甾体激素分泌的影响及其与黄体细胞膜钠 -钾三磷酸腺苷酶 (Na+ -K+ ATPase)活性变化的关系 ,本研究以经孕马血清促性腺激素 -人绒毛膜促性腺激素 (PMSG-h CG)处理的未成年雌性 Wistar大鼠为模型 ,制备了黄体细胞悬液。用放射免疫测定 (RIA)和定磷法分别测定了 IL -1β对离体大鼠孵育的黄体细胞孕酮 (P)分泌及黄体细胞膜 Na+ -K+ ATPase活性。结果表明 ,IL-1 β(1 ng/ ml)可显著抑制离体孵育的黄体细胞基础 P及 h CG诱导的 P分泌 ,并可使黄体细胞膜 Na+ -K+ATPase活性明显降低。 IL -1β引起的 P分泌减少和 Na+ -K+ ATPase活性降低之间呈显著正相关。提示 Na+ -K+ ATPase活性降低可能是 IL-1 β抑制 P分泌的因素之一     

The effect of progesterone hormone on the viability of flaps

Summary The effect of progesterone on the viability of flaps was investigated in this experimental study on rats, since it was felt that this hormone may increase flap viability. The results obtained showed that progesterone has an augmentative effect on flap viability.