一氧化氮吸入治疗急性肺损伤

1967年由Ａｓｈｂｕｇｈ等首先对急性呼吸窘迫综合征 (ＡＲＤＳ)加以描述 ,迄今对该症的认识大大加深。最近的研究表明ＡＲＤＳ的临床过程和预后差异较大 ,所以有必要扩大ＡＲＤＳ的定义或称之为急性肺损伤 (ＡＬＩ)。这样做的目的是为了更好地解决临床问题。ＡＬＩ的发病率也在增高 ,已成为最严重的肺疾患。目前研究已逐渐认识到 ,该病的发病机制除外因对全身或肺部直接损伤外 ,而且与这些因素所造成的自身免疫反应有密切关联。其中促炎症因子 ( ｐｒｏｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏｋｉｎｅ)在急性肺损伤及ＡＲＤＳ中起了很大的作用 ,…     

一氧化碳和一氧化氮在婴幼儿肺炎致急性肺损伤中的作用

目的：探讨一氧化碳（CO）和一氧化氮（NO）在婴幼儿肺炎致急性肺损伤（ALI）中的作用。方法：用分光光度法检测27例婴幼儿肺炎致ALI患儿血浆CO、NO水平，并与18例不伴ALI的婴幼儿肺炎对照组和20例健康组作比较。结果：ALI急性期血浆CO、NO水平明显高于对照组和健康组（P均＜0．01）；与轻度组比较，重度组（ARDS）血浆CO、NO水平显著增高（P均＜0．01）；患儿血浆CO和NO水平呈正相关（P＜0．01）。结论：内源性CO和NO在ALI的发病过程中具有重要意义。     

输血相关性急性肺损伤研究进展

输血相关性急性肺损伤(transfusion-related acute lung injury,TRALI)是一种临床综合征,表现为输血时或输血后出现的低氧血症及非心源性的肺水肿[1].TRALI是导致与输血相关的死亡的主要原因,由于其定义不确切,至今还未被临床医生所真正认识,尤其在儿科领域更少见有类似报道.     

急性肺损伤发病机制研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征是指非心源性的各种内外因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸功能不全或呼吸衰竭;肺损伤的病因多种多样,发病机制非常复杂,且尚不明确.该文对其目前相关病因及发病机制研究进行综述.     

血管内皮生长因子在急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征中的研究进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床常见的危重症之一,以失控性的炎症反应、肺泡-毛细血管屏障破坏以及肺泡、肺间质弥漫性水肿为主要病理特征,严重病例可遗留肺纤维化。基于其病理改变可知,修复受损...     

一氧化氮与新生儿肺损伤

1987年,Palmer等和Ignarro等分别提出内皮细胞舒张因子的本质是一氧化氮(nitric oxide,NO)。目前,随着NO基础研究的进展,发现NO的生物学作用涉及到众多学科并参与机体的多种生理病理过程,现已成为国内外医学领域研究的热点和前沿之一。作为一重要的生理递质及化学信使,NO在新生儿肺损伤的发病过程中也扮演着重要角色。     

一氧化氮与新生儿肺损伤

1987年，Palmer等和Ignarro等分别提出内皮细胞舒张因子的本质是一氧化氮（nitric oxide，NO）。目前，随着NO基础研究的进展，发现NO的生物学作用涉及到众多学科并参与机体的多种生理病理过程，现已成为国内外医学领域研究的热点和前沿之一。作为一重要的生理递质及化学信使，NO在新生儿肺损伤的发病过程中也扮演着重要角色。[编者按]     

吸入一氧化氮对急性肺损伤动物氧合的影响

目的　 利用不同动物模型比较吸入NO对动物急性肺损伤氧合的影响。 方法 　应用健康雄性Wistar大鼠和新西兰兔各 14只 ,经右心导管注入油酸制成急性肺损伤模型。 结果 　油酸注入大鼠右心后 ,对照组、NO组氧分压由 ( 3 2 2 3± 3 0 2 )mmHg和 ( 3 2 2 3± 2 2 9)mmHg( 1mmHg =0 13 3kPa)降为 ( 10 1 6± 12 9)mmHg和 ( 110 9± 6 1)mmHg ,吸入 40ppmNO 1h后氧分压未有上升趋势。兔急性肺损伤时 ,对照组和NO组氧分压分别由 ( 14 7 2± 11 8)mmHg和 ( 14 3 4± 7 3 )mmHg降为 ( 84 6± 4 8)mmHg和 ( 85 1± 8 6)mmHg ,吸入 2 0 ppm、40 ppmNO上升为 ( 115 1± 10 7)mmHg和 ( 117 7± 11 9)mmHg。 结论 　轻度肺损伤时吸入NO可使氧合得到适当改善 ,提高血氧分压。     

IFN-γ在肺损伤纤维化中的研究进展

肺损伤纤维化是一个复杂的病理生理过程,近年来研究表明许多细胞因子参与了其反应,其中γ-干扰素(IFN-γ)是一类由活化的淋巴细胞分泌的在宿主防御系统中起重要作用的细胞因子。IFN-γ在肺损伤纤维化的病理过程中表达增加,并和白细胞介素-12、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-13、转化生长因子-β、结缔组织生长因子有相互调节作用。IFN-γ通过与细胞因子的相互作用抑制促纤维化细胞因子(转化生长因子-β及结缔组织生长因子)的表达、抑制细胞外基质的沉积而在肺及肺外器官中发挥其抗纤维化作用,本文就这方面的研究进展作一概述。     

IFN-γ在肺损伤纤维化中的研究进展

肺损伤纤维化是一个复杂的病理生理过程，近年来研究表明许多细胞因子参与了其反应，其中γ-干扰素(IFN-γ)是一类由活化的淋巴细胞分泌的在宿主防御系统中起重要作用的细胞因子。IFN-γ在肺损伤纤维化的病理过程中表达增加，并和白细胞介素-12、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-13、转化生长因子-β、结缔组织生长因子有相互调节作用。IFN-γ通过与细胞因子的相互作用抑制促纤维化细胞因子(转化生长因子-β及结缔组织生长因子)的表达、抑制细胞外基质的沉积而在肺及肺外器官中发挥其抗纤维化作用，本文就这方面的研究进展作一概述。     

小儿急性肺损伤及其生物标记物研究进展

小儿急性肺损伤（ acute lung ijn ury,ALI）是以肺毛细血管通透性增加为特征的临床综合征,急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是其更严重的表现,属于小儿常见的危重症之一。1967年 Ashbaugh和Petty首先定义成人呼吸窘迫综合征,描述其为多种原发病引起的一种严重低氧血症,表现为呼吸急促、肺顺应性降低, X线胸片上可见双侧肺浸润性病变［1］。此后的研究逐渐完善了对该病的流行病学、病理生理学、治疗方案及预后的认识。1994年北美呼吸病-欧洲危重病学会专家联席评审会议达成了ARDS的诊断共识［2］,之后中华医学会呼吸病分会在此基础上提出ALI／ARDS诊断标准：（1）有发病的高危因素;（2）急性起病,呼吸频数增加和（或）呼吸窘迫;（3）低氧血症：ALI时PaO2／FiO2≤300 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）,ARDS时PaO2／FiO2≤200 mmHg;（4）胸部X线检查示双肺浸润阴影;（5）肺动脉楔压（ PCWP ）≤18 mmHg或临床上能除外心源性肺水肿［3－5］。     

急性肺损伤时损伤标志物的研究进展

急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性的、进行性的呼吸衰竭。ALI阶段若未给予有效的治疗干预则可能进展为ARDS,由于ARDS发病机制复杂,治疗效果不佳,其病死率仍然居高不下。目前ALI仍然缺乏有效的治疗方法,因而针对ALI发病机制及早期诊断方法的研究显得尤为重要。本文将就ALI时损伤标志物的相关研究进行综述,为ALI的早期诊断及以后的相关研究打下基础。     

非编码RNAs在脓毒症肺损伤中的研究进展

非编码RNAs是指一类不具有编码蛋白质功能的RNA分子,主要包括微小RNAs、长链非编码RNAs和环状RNAs等.脓毒症指因宿主对感染的反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍,肺脏损害首当其冲.近年来的研究发现,这些非编码RNAs,尤其是微小RNAs,可以在基因转录、RNA成熟和蛋白质翻译等多个水平调控基因的表达,进而引起机体促炎因子及炎症介质的释放和活化、血管内皮损伤等病理生理过程,最终导致脓毒症肺损伤的发生.研究者们认为,非编码RNAs似乎不仅可以作为脓毒症肺损伤的诊断标志物,而且可以作为其治疗靶点.该文将从非编码RNAs的产生和作用机制等方面,对非编码RNAs在脓毒症肺损伤中参与的作用及应用进行综述.     

急性肺损伤

自1988年Murray等拓展了急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的定义以来，便涉及到它的分期（急性／慢性）、基础疾病和急性肺损伤（ALI）的严重程度三个方面，并提出了一个依据胸片上肺浸润的程度、PaO2／FiO2比值、维持PaO2／FiO2所需的PEEP水平、肺顺应性4点，来评价ALI程度的评分系     

内皮祖细胞在急性肺损伤治疗中的应用进展

急性肺损伤(ALI)是一种以炎症和肺毛细血管通透性增加为特征的临床综合征.重症ALI就是急性呼吸窘迫综合征(ARDS),是重症监护病房患儿的常见死因,其病死率高达30%～40%[1],因此,ALI一直是急诊医学关注的热点.ALI的治疗方法与策略在近几年有了长足的发展,主要反映在机械通气相关的不同种类呼吸支持疗法的进展[2-3]以及肺内皮组织靶向治疗方面.然而,目前使用的肺内皮组织为靶向治疗药物不能降低ALI的病死率[4].