川芎嗪联合依达拉奉对脓毒血症大鼠自由基及细胞因子的影响

目的:观察川芎嗪联合依达拉奉(ED)对脓毒血症大鼠自由基及细胞因子的影响.方法:40只SD大鼠随机分为假手术组、手术对照组、川芎嗪治疗组、川芎嗪联合ED治疗组(联合治疗组),手术对照组和两治疗组均予盲肠结扎穿刺法制作大鼠脓毒血症模型,术前15min及术后3h各皮下注射乳酸左氧氟沙星20mg/kg,川芎嗪治疗组于术前15min及术后3h各皮下注射川芎嗪15mg/kg,联合治疗组于术前15min及术后3h各联合皮下注射ED5mg/kg和川芎嗪15mg/kg.各组均于术后18h采血测羟自由基(·OH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6),取肝组织进行光镜、电镜检查及·0H检测.结果:手术对照组大鼠肝组织显微镜下可见肝细胞浊肿、水样变,电镜下可见肝细胞核轻度固缩,内质网扩张,两治疗组大鼠肝组织病变明显改善.手术对照组血和肝组织·OH活力及血TNF-α、IL-6浓度与假手术组比较明显升高(P<0.01).川芎嗪治疗组血·OH活力、TNF-α、IL-6浓度及联合治疗组血·OH活力与手术对照组比较明显降低(P<0.05).川芎嗪治疗组肝组织·OH活力及联合治疗组血TNF-α、IL-6浓度和肝组织·OH活力与手术对照组比较明显降低(P<0.05或P<0.01).联合治疗组与川芎嗪治疗组间血·OH活力及TNF-α、IL.6浓度比较差异无显著性(P>0.05).联合治疗组肝组织·OH活力与川芎嗪治疗组比较明显降低(P<0.01).4组间IL-2浓度比较差异无显著性(P>0.05).结论:川芎嗪联合ED能降低脓毒血症大鼠血和肝组织·OH活力及血TNF-α、IL-6浓度,有抑制炎症反应和保护肝功能的作用.值得临床推荐使用.     

依达拉奉联合川芎嗪治疗脓毒血症大鼠实验研究

目的总结大鼠盲肠结扎穿刺法脓毒血症模型的制作和成功标志,探讨依达拉奉联合川芎嗪对脓毒血症大鼠肝功能的保护作用。方法SD大鼠40只分正常组、假手术组、手术对照组、依达拉奉联合川芎嗪治疗组（下称治疗组）,每组10只。手术对照组和治疗组予结扎盲肠中部,用16号针头贯通穿孔,制作大鼠脓毒血症模型;治疗组于术前15min及术后3h各联合腹腔注射依达拉奉5mg／kg和川芎嗪15mg／kg,术后18h采血;假手术组和手术对照组均进行腹水及心脏采血培养,血标本做丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬门氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）检测。结果模型组腹腔见大量黄色脓性腹水或血性腹水,盲肠变黑、胀气伴恶臭味,手术对照组血培养1只阳性,腹水培养全部阳性,细菌鉴定为大肠杆菌、铜绿假单胞菌、梭形芽胞菌,多为混合感染。正常组、假手术组和手术对照组AST逐渐升高,差异均有统计学意义,假手术组和手术对照组AST比正常组高,P〈0．01;治疗组AST较手术对照组明显下降,P=0．038。手术后（包括假手术）大鼠血ALT〉100IU／L,脓毒血症模型成功达91％,AST〈100IU／L者均无脓毒血症表现,P〈0．01。结论盲肠结扎穿刺法是比较理想的脓毒血症模型,但不同来源的大鼠要采用不同的操作方式,进行预试,以确定最佳的穿刺孔径。大鼠病态表现、腹腔脓性或血性腹水、腹水细菌培养阳性是模型成功的标志,血ALT〉100IU／L亦可作为模型成功的判断指标。依达拉奉和川芎嗪联合应用能改善脓毒血症大鼠的肝功能。     

依达拉奉治疗急性脑梗死患者的临床疗效及其对血清SOD、MDA水平的影响

目的：观察依达拉奉治疗急性脑梗死患者的临床疗效及对血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法选取64例急性脑梗死患者,随机分为治疗组33例,对照组31例。对照组给予基础药物治疗,治疗组在对照组的基础上给予依达拉奉,观察2组临床疗效、神经功能缺损改善总有效率及美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、日常生活能力Barthel指数量表评分,及血清SOD、MDA水平变化。结果治疗14 d后,治疗组总有效率为84．85％,对照组总有效率为61．29％,治疗组总有效率显著高于对照组（P＜0．05）。治疗后2组患者的NIHSS、Barthel评分显著优于治疗前（P＜0．01）,组间比较有显著差异（P＜0．05）。治疗后,治疗组的SOD水平显著高于治疗前（P＜0．01）,对照组患者的SOD水平显著低于治疗前（P＜0．01）,治疗组的MDA水平显著低于治疗前（P＜0．01）,对照组的MDA水平显著高于治疗前（P＜0．05）。2组患者均无严重不良反应。结论在基础药物治疗上加用依达拉奉治疗急性脑梗死疗效确切安全。     

依达拉奉对急性脑梗塞患者SOD、MDA、CAT的影响

脑梗塞是一种致残率、致死率极高的常见病、多发病,急性期干预主要有溶栓、降纤、抗血小板聚集、改善循环和神经保护等[1]。目前认为脑缺血后氧自由基增多是导致急性期脑梗塞患者脑损伤加重的主要原因,故神经保护干预——清除自由基干预成为近年来的热点。1资料和方法1.1研究对象实验分组:分两组:实验组(依达拉奉组)和对照组(不应用依达拉奉组)。实验组(依达拉奉组):病例来自2008年2月—2009年2月在吉林大学中日联谊医院神经内科住院患者。入组标     

依达拉奉联合川芎嗪对脓毒血症大鼠肝功能的影响

目的：探讨依达拉奉联合川芎嗪对脓毒血症大鼠肝功能的保护作用。方法：SD大鼠30只分假手术组、手术对照组（以下称对照组）、依达拉奉联合川芎嗪治疗组（以下称治疗组），假手术组开腹后不行盲肠结扎穿孔．对照组和治疗组予盲肠结扎穿孔制作大鼠脓毒血痘模型后，治疗组于术前15min及术后3h各联合腹腔注射依达拉奉5mg／kg和川芎嗪15mg／kg，术后18h采血，血标本做丙氨酸氨基转移酶（ALT）、肿瘤坏死因子仅（TNFα）检测。结果：对照组ALT、TNFα较假手术组升高，治疗组ALT、TNFα较对照组明显下降，差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论：依达拉奉和川芎嗪联合应用能改善脓毒血症大鼠的肝功能，这种保护作用可能与血TNFα下降有关。     

依达拉奉治疗急性脑出血的临床观察

目的观察依达拉奉治疗急性脑出血的疗效及安全性。方法将200例急性脑出血患者随机分为治疗组和观察组。治疗组在常规治疗的基础上给予依达拉奉30mg加入生理盐水100ml中静脉滴注,每日2次,共14d。结果在治疗后第14、28天,治疗组患者的神经功能缺损评分的改善和日常生活能力评分的提高,治疗组的显效率和好转率均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。两组不良事件的发生率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论依迭拉奉能改善脑出血患者的神经功能缺损和日常生活能力水平,是治疗急性脑出血安全有效地药物。     

依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效分析

目的：探讨依达拉奉对治疗急性脑梗死患者的临床疗效及对血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及神经功能的影响。方法选择符合标准的急性脑梗死患者100例,随机分为观察组和对照组各50例,两组患者均给予常规治疗,观察组加用依达拉奉,对照组加用胞磷胆碱钠,治疗前、治疗后7d及14 d检测患者血清SOD、MDA水平,进行美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分。结果治疗后两组血清SOD活力较治疗前明显增强,MDA浓度降低,差异有统计学意义（P<0.05）;观察组改善幅度明显大于对照组,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后两组NIHSS评分较治疗前均明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）;观察组下降幅度明显大于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗14 d后两组临床疗效比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论急性脑梗死患者应用依达拉奉可有效保护机体SOD活性,降低血清MDA水平,促进神经功能恢复,改善患者预后。     

依达拉奉治疗急性脑梗死的临床研究

目的观察依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效。方法将108例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,对照组应用抗血小板降纤等常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用依达拉奉注射液30 mg加生理盐水100 m l静脉滴注,2次/d,连用14 d。两组病例于治疗前后分别进行神经功能缺损量表评定（CSS中国卒中量表）。结果两组治疗后CSS均有所改善,治疗组神经功能改善程度及有效率优于对照组（P〈0.05）,治疗组无明显不良反应。结论依达拉奉作为脑保护剂治疗急性脑梗死,可明显促进脑梗死患者的神经功能恢复,疗效确切,安全可靠。     

依达拉奉治疗急性脑梗死的临床研究

脑血管疾病被列为在我国第3位致死因素，其中缺血性脑血管病占56．6％～80．0％，其致残率列为第1位。为了降低患者的致残率，提高生活质量，国内外学者一直在寻求有效的方法。2005年8月～2006年6月，作者对23例急性脑梗死患者采用依达拉奉治疗，现将结果报告如下。     

依达拉奉治疗脑梗死138例疗效观察

目的观察依达拉奉在治疗急性脑梗死中的临床疗效和安全性。方法选择138例符合诊断标准的急性脑梗死患者,采用随机分组原则,分为治疗组和对照组各69例。在基础治疗相同的原则下,治疗组加用依达拉奉药物。两组均治疗14d为一疗程。结果治疗组基本痊愈16例,显著进步20例,进步20例,无进步10例,恶化3例,总有效率81．16％;对照组基本痊愈13例,显著进步6例,进步8例,无进步32例,恶化10例,总有效率34．7％。结论依达拉奉治疗急性脑梗死安全有效。     

自由基清除剂对败血症白鼠细胞因子水平的影响

目的 研究自由基清除荆(维生素C)对败血症白鼠血清中细胞因子水平的影响，探讨败血症的早期干预治疗。方法 选取2周龄SD白鼠80只，随机分为3组，第一组为基础对照组，另两组(实验组)在采用回盲部结扎并穿刺造成败血症模型后，分别给予生理盐水及维生素C，2h后取血清测定，并观察3组间细胞因子水平的差别。结果 自由基清除剂(维生素C)组：TNF(肿瘤坏死因子)及白细胞介素-l、6、10(IL-l、IL-6、IL-10)较生理盐水组有明显下降。结论 氧自由基在败血症发生、发展过程中起重要作用，早期给予干预治疗可显著降低白鼠促炎性细胞因子水平。     

自由基清除剂在急性脑出血的应用研究

目的研究自由基清除剂依达拉奉在急性脑出血治疗中的应用。方法212例确诊为急性脑出血的患者被随机分为两组:治疗组102例,对照组110例。治疗组是在对照组基础上加用依达拉奉静脉滴注,14d为一个疗程。结果在治疗后第14、28天,治疗组患者的神经功能缺损评分的改善和日常生活活动能力评分的提高、治疗组的显效率和好转率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。在治疗后第3、7天,治疗组的血清一氧化氮和过氧化脂质下降、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良事件的发生率相当(P>0.05)。结论作为自由剂清除剂的依达拉奉能改善急性脑出血患者的神经功能缺损和日常生活活动能力水平,是一种治疗急性脑出血安全有效的药物。     

依达拉奉治疗急性脑梗死的临床分析

目的探讨依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效和安全性。方法选择符合入选标准的80例急性脑梗死患者,随机分为治疗组40例,对照组40例,对照组给予常规治疗,治疗组发病48h内在此基础上给予依达拉奉30mg,2次/d治疗,观察治疗前及治疗后14d、21d、90d的神经功能缺损评分（ESS）和预后判断,并观察其不良反应。结果两组患者治疗后神经功能缺损评分和临床预后均有显著改善（P〈0.01）,且治疗组优于对照组（P〈0.05）。两组均无严重不良反应。结论依达拉奉治疗急性脑梗死安全、有效。     

依达拉奉联合红花注射液治疗急性脑梗死的临床效果

目的探讨依达拉奉联合红花注射液治疗急性脑梗死(ACI)的临床效果。方法 73例ACI患者分为2组,对照组35例患者给予脱水降颅压、改善循环、脑保护、抗血小板聚集等常规治疗,观察组38例患者在对照组治疗的基础上给予红花注射液20 mg,加入0.9%氯化钠注射溶液250 mL,静脉滴注,每天1次,14 d为1个疗程;依达拉奉注射液30 mg,加入0.9%氯化钠注射溶液100 mL中静脉滴注,每天2次,14 d为1个疗程;2组患者均于治疗前和治疗1个疗程后检测血清丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并进行神经功能缺损评分,评定疗效。结果治疗前两组患者血清MDA水平及SOD活性比较均差异无统计学意义(P0.05);两组患者治疗后血清MDA水平显著低于治疗前(P0.05),两组患者治疗后血清SOD活性显著高于治疗前(P0.05);治疗后观察组患者血清MDA水平显著低于对照组(P0.05),治疗后观察组患者血清SOD活性显著高于对照组(P0.05)。治疗前两组患者神经功能缺损评分比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后均显著低于治疗前(P0.05);治疗后观察组患者神经功能缺损评分显著低于对照组(P0.05)。观察组患者治疗总有效率和显效率显著高于对照组(P0.05)。结论依达拉奉联合红花注射液可显著降低ACI患者血清MDA水平,提高血清SOD活性,改善患者神经功能和预后。     

依达拉奉对家兔失血性休克缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 观察兔失血性休克再灌注过程中血浆丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)与超氧化物岐化酶(SOD)水平的动态变化,以及肺脏、肾脏病理改变;并探讨依达拉奉的保护作用.方法 29只家兔全身肝素化后随机分为三组:假手术组(C组,n=7)、失血性休克再灌注组(I/R组,n = 10)和依达拉奉保护组(L/R-edaravone组,n=12).后两组制作失血性休克再灌注模型,在10 min内通过左股动脉放血,维持平均动脉压(MAP)40 mmHg达到60 min.I/R-edar-avone组静脉应用依达拉奉.然后开始复苏,要求在60 min内回输全部失血和等量生理盐水,使MAP维持在失血前70%以上.休克后10 h L/R-edaravone组静脉再次应用依达拉奉.在复苏后20 h处死所有家兔,同时取所有兔的右肺部分组织和右肾部分组织作病理检查.分别测休克前、休克1 h、再灌注后1 h、5 h及20 h血浆MDA、SOD、NO含量.结果 休克前三组动物血浆MDA、NO及SOD含量均无显著统计学差异.休克后I/R组家兔血浆MOA(5.35±0.29)μmol/L及NO(27.75±2.88) μmol/L水平均较C组的[(4.44±0.59)μmol/L,(25.01±4.95) μmol/L]要高,而I/R组的SOD水平(194.58±14.42)U/ml 较C组(210.86±24.54)U/ml要低(P均<0.01).复苏后20 h这些变化更加明显,I/R组MDA和NO水平持续增加[(5.69±0.24)μmol/L,(28.01±3.10)μmol/L,P<0.05],而SOD水平继续下降[(151.83±9.36)U/ml,P<0.05].与I/R组比较,I/R-edaravone组的MDA水平显著降低[(3.48±0.23) μmol/L,P<0.01],SOD水平明显升高[(195.10±11.87)U/ml,P<0.01].病理检查提示依达拉奉可以减轻肺脏和肾脏病理损害.结论 依达拉奉通过清除自由基,有效减轻失血性休克再灌注过程中重要脏器的损害.     

旋磁对小鼠心脑组织及血液自由基代谢的影响

采用旋磁作用于小鼠，以探讨磁生物效应对自由基代谢的影响。实验结果表明，经旋磁处理后，小鼠血液、心脑组织中ＭＤＡ降低，ＳＯＤ、ＧＳＨｐｘ、ＧＳＨ、Ｔ－ＡＯ升高。提示旋磁具有抑制自由基，增强抗氧化防御能力的作用。     

高压氧对减压病大鼠肺组织自由基的影响

目的 评价高压氧治疗对快速减压自由基增加的抑制作用。方法 ＳＤ大鼠经６０ｋＰａ压缩空气暴露后,分别用１ｍｉｎ作快速减压或８３ｍｉｎ作缓慢减压。减至常压后第２０ｍｉｎ,快速减压的动物分别给以常压纯氧（ＰＯ２≥９５ｋＰａ）或高压氧（ＰＯ２≥２８５ｋＰａ）治疗３０ｍｉｎ,第９０ｍｉｎ时所有动物处死并取肺作匀浆。用电子顺磁共振技术测定肺匀浆液的自由基强度;用化学法测定超氧化物歧化酶活性、维生素Ｃ及丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果 快速减压后肺组织自由基强度、ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ〈０．０５）。常压氧和高压氧作用后这些指标都达到对照水平。常压纯氧对维生素Ｃ无明显影响,高压氧使维生素Ｃ含量高于对照水平。结论 常压纯氧和高压氧对快速减压后自由基增殖有明显抑制作用,高压氧的作用大于常压氧。     

阿托伐他汀预处理对大鼠缺血-再灌注心肌氧自由基和凋亡的影响

目的 观察短期阿托伐他汀预处理对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度、心肌细胞内Caspases-3、Caspases-8和NF-κB表达的影响,探讨阿托伐他汀的心肌保护作用机制.方法 将80只雄性SD大鼠随机等分为四组:假手术组(A组,生理盐水5 mL/d)、缺血再灌注组(B组,生理盐水5 mL/d)、阿托伐他汀标准剂量预处理组(C组,阿托伐他汀20 mg/d)和阿托伐他汀强化剂量预处理组(D组,阿托伐他汀40mg/d).灌胃3d后,第4天制作大鼠在体心肌I/R模型,结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min后,用比色法检测心肌中MDA和SOD浓度,Western blot检测活化Caspase-3、Caspase-8和NF-κB的表达.结果 与B组比较,C组SOD浓度明显增加(P＜0.05),MDA浓度明显减少(P＜0.05),Caspases-3和Caspases-8表达明显减少(P＜0.05),NF-κB表达明显减少(P＜0.05);与C组比较,D组SOD浓度增加更为明显(P＜0.05),MDA、Caspases-3和Caspases-8及NF-κB表达减少更为明显(P＜0.05).结论 阿托伐他汀预处理明显增强抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化损伤,降低细胞凋亡,减轻MIRI损伤,表现出较强的心肌保护作用,其机制可能与增加心肌NF-κB表达有关.     

Normothermic liver ischemia in rats: xanthine oxidase is not the main source of oxygen free radicals

We studied the effect of allopurinol (ALL) on the activity of xanthine dehydrogenase (XDH), xanthine oxidase (XOX), superoxide dismutase (SOD), and catalase (CAT) in rat liver during ischemia followed by 60 min of reperfusion. We induced 60-min ischemia in the median and left lobes by clamping the hepatic artery and portal branches. The percentage XOX relative to total oxidase activity increased significantly in the control group, from 10% during the stabilization period to 18% after 60 min of reperfusion. The XDH activity decreased during reperfusion. Activity of both XDH and XOX was almost completely blocked by ALL. The activity of SOD and CAT did not differ significantly between the ALL group and controls after 60 min of reperfusion. ALL treatment did not affect liver injury parameters, as concentrations of lactate dehydrogenase (LDH) and alanine transferase (ALT) increased in plasma after ischemia, both in controls and in the ALL-treated group. We concluded that ischemia promotes conversion of XDH to XOX during reperfusion. XOX may not be the main source of free radical production, since intracellular scavengers (SOD and CAT) did not differ significantly between controls and the ALL-treated group, despite the fact that ALL blocked XOX activity completely.     

高压氧治疗重型闭合性颅脑损伤对血清脂质过氧化物和超氧化物歧化酶的影响

目的观察重型闭合性颅脑损伤高压氧（ＨＢＯ）治疗前中后血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶－１（ＳＯＤ－１）的浓度变化。方法５０名患者分为高压氧＋常规治疗组（ＨＢＯ组）３２例和单纯常规治疗组（对照组）１８例,另有３０名健康志愿者作为正常组：于治疗前中后用硫代巴比妥酸比色法检测ＭＤＡ、用放射免疫法检测ＳＯＤ－１。结果ＨＢＯ组和对照组在治疗前的ＭＤＡ（５．２７±１．５９）μｍｏｌ／Ｌ,（５．７１±１．３４）μｍｏｌ／Ｌ和ＳＯＤ－１（２７１．３±１０２．９）μｇ／Ｌ,（２５６．３±１１２．４）μｇ／Ｌ,差异均无显著性（Ｐ＞０．０５）,但与正常组比较差异均有非常显著性（Ｐ＜０．０１）;ＭＤＡ和ＳＯＤ－１呈负相关;治疗后ＭＤＡ升高和ＳＯＤ－１明显降低者疗效和预后差。ＨＢＯ组ＭＤＡ降低,为（４．１１±０．３５）μｍｏｌ／Ｌ;ＳＯＤ－１升高,为（３８０．５±１１５．３）μｇ／Ｌ及疗效均较对照组显著。结论ＭＤＡ和ＳＯＤ－１与损伤严重程度有关,可用于判断ＨＢＯ的疗效和预后,并有可能作为调整ＨＢＯ治疗方案的依据。