慢性脑供血不足患者局部脑血流与认知功能障碍的关系研究

目的探讨慢性脑供血不足患者局部脑血流量减少与认知功能障碍的关系。方法收集69例慢性脑供血不足患者作为研究对象,根据简明精神状态量表(MMSE)评分将患者分为单纯慢性脑供血不足组和慢性脑供血不足伴认知功能障碍组;另选35名健康体检者作为对照组。所有研究对象均接受蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)评分和影像脑血流检查。结果慢性脑供血不足伴认知功能障碍组患者的局部脑血流量明显低于单纯慢性脑供血不足组和对照组,单纯慢性脑供血不足组低于对照组,差异均有统计学意义(均<0.05),其中以颞叶、额叶和顶叶及深部白质部位变化尤为明显。对照组的Mo CA总分高于单纯慢性脑供血不足组和慢性脑供血不足伴认知功能障碍组(均<0.05)。结论慢性脑供血不足患者认知功能障碍与局部脑血流异常变化有关。对健康人群和单纯慢性脑供血不足患者可开展健康教育,改善生活行为习惯,缓解临床症状。     

尼莫地平对老年慢性脑供血不足患者认知功能及脑血流的影响研究

目的:探究尼莫地平对老年慢性脑供血不足患者认知功能及脑血流的影响。方法:选择确诊为老年慢性脑供血不足患者120例为研究对象,将患者随机分为对照组与观察组,每组60例。给予对照组患者采用常规的治疗方法,给予观察组患者在常规治疗的基础上口服尼莫地平片进行治疗,观察两组患者治疗后认知功能和脑血流情况。结果:对两组患者采用不同方法治疗后的临床疗效进行比较,观察组治疗后的总有效率(93.33%)明显好于对照组治疗后的总有效率(63.33%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:尼莫地平在对慢性脑供血不足患者认知功能及脑血流有良好的治疗效果,对患者脑部有良好的保护作用,安全性高且治疗方便,能够提高患者的生活质量,减轻给患者和家属所带来的负担,值得在临床的治疗中广泛应用。     

慢性脑供血不足患者的认知功能与脑血流变化

目的 探讨慢性脑供血不足(CCCI)患者的认知功能和脑血流变化及其两者之间的关系.方法 对40名CCCI患者和30名正常老年人进行认知功能评定,用SPECT检测局部脑血流量(rCBF),并做相关性分析.结果 CCCI患者的认知功能[MMSE(27.34±2.30)分;FOM(6.88±3.42)分;CDT(2.67±1.04)分]与同年龄组正常老年人相比下降[MMSE(28.76±1.20)分;FOM(9.52±2.54)分;CDT(3.32±0.53)分];CCCI患者两侧大脑半球血流均有减低,其中以顶、颞、额叶血流降低最明显;画钟测验与左额叶(r=0.36,P＜0.05)、左顶叶(r=0.46,P＜0.01)血流下降相关;简易智能状况量表评分与左颞前(r=0.38,P＜0.05)、左颞后(r=0.47,P＜0.05)和左顶叶(r=0.34,P＜0.05)血流下降相关;物体记忆测验与顶叶(r=0.32,P＜0.05)、左颞叶(r=0.32,P＜0.05)血流下降相关.结论 CCCI患者存在认知功能障碍,脑血流量下降可能是导致认知功能障碍的重要因素.     

尼莫地平对老年慢性脑供血不足患者认知功能及脑血流的影响研究

目的：探讨尼莫地平对老年慢性脑供血不足患者认知功能及脑血流的影响。方法：选取我院收治的128例老年慢性脑供血患者,随机分为对照组和实验组2组,对照组采用复方丹参片治疗,实验组采用尼莫地平治疗,比较2组患者的临床疗效及脑血流变化情况。结果：对照组患者的总有效率为65．63％,实验组患者为81．25％,两组数据比较,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：尼莫地平对老年慢性脑供血不足患者认知功能及脑血流具有明显的改善作用,值得临床进一步推广应用。     

安特尔加环胞素治疗慢性再障20例

目的观察安特尔加环胞素A治疗慢性再生障碍性贫血（CAA）的疗效。方法安特尔120mg-200mg／d，分三次口服。环胞霉素A200—300mg／d．分二次口服，连服3个月以上。结果基本治愈10例，缓解4例，进步2例，无效4例，总有效率80％。结论安特尔加环胞素A联合应用，可以作免疫介导型CAA的常规治疗。     

慢性脑供血不足患者的认知功能与脑血流变化

目的探讨慢性脑供血不足(CCC I)患者的认知功能和脑血流变化及其两者之间的关系。方法对40名CCC I患者和30名正常老年人进行认知功能评定,用SPECT检测局部脑血流量(rCBF),并做相关性分析。结果CCC I患者的认知功能[MMSE(27.34±2.30)分;FOM(6.88±3.42)分;CDT(2.67±1.04)分]与同年龄组正常老年人相比下降[MMSE(28.76±1.20)分;FOM(9.52±2.54)分;CDT(3.32±0.53)分];CCC I患者两侧大脑半球血流均有减低,其中以顶、颞、额叶血流降低最明显;画钟测验与左额叶(r=0.36,P<0.05)、左顶叶(r=0.46,P<0.01)血流下降相关;简易智能状况量表评分与左颞前(r=0.38,P<0.05)、左颞后(r=0.47,P<0.05)和左顶叶(r=0.34,P<0.05)血流下降相关;物体记忆测验与顶叶(r=0.32,P<0.05)、左颞叶(r=0.32,P<0.05)血流下降相关。结论CCC I患者存在认知功能障碍,脑血流量下降可能是导致认知功能障碍的重要因素。     

不同焦虑程度慢性脑血流灌注不足患者的全脑血流量和脑白质损害差异分析

目的 分析慢性脑血流灌注不足(chronic cerebral circulation insufficiency,CCCI)患者焦虑程度与全脑血流量和脑白质损害的关系.方法 选取辽宁省健康产业集团铁煤总医院2016年3月至2019年3月收治的110例CCCI伴焦虑患者作为研究对象,根据焦虑自评量表(self rati...     

环胞素A对胎垂体细胞免疫原性影响的研究

为了寻找降低胎垂体细胞免疫原性的方法，本文将人胎垂体细胞分别放入含与不含１．０ｍｇ／Ｌ环胞素Ａ的两种培养液中培养２周，经免疫电镜检查及用培养的细胞免疫家兔的方法，证实含ＣｓＡ培养的细胞免疫原性较不含ＣｓＡ培养的细胞免疫原性明显降低。结果提示：用ＣｓＡ预处理胎垂体细胞，可显著降低其免疫原性。     

脑CT灌注成像在血管性认知功能障碍早期诊断中的应用

目的探讨VCI患者非病灶区慢性脑血流低灌注量化指标与VCI之间的关系,以及不同部位脑CTP在识别VCI及临床早期诊断中的应用价值.方法收集2013年4月至2015年8月在云南省第一人民医院神经内科住院确诊为缺血性脑血管病患者,用MMSE和MoCA量表进行认知功能评估,筛选出VCI患者40例及评估正常对照组18例.40例患者按MoCA评分分为VCI-ND组21例和VaD组19例.认知功能评估后24 h内行CTP检查,得到CBF、CBV和TTP的脑灌注参数图,标准化非病灶区各脑叶皮层及丘脑为ROI,镜像法分别测量两侧ROI的CBF、CBV、TTP值.结果 MMSE与MoCA两种方法对VCI障碍患者检出率比较显著差异(P<0.05),MoCA量表对VCI-ND更为敏感.脑CTP中CBF、CBV及TTP的高低与MoCA评分高低明显相关.非病灶区CBF、CBV数值随认知障碍程度加重而逐渐降低,CBF较CBV更明显;TTP值随认知障碍程度加重逐渐升高.在不同脑区,CTP灌流参数也有不同,在丘脑、颞叶和顶叶CBF和TTP较为敏感,VCI-ND组和VaD组间有显著性差异(P<0.05),在... 更多     

内源性大麻素系统对慢性脑低灌注患者认知功能障碍的调控作用

慢性脑低灌注诱导神经细胞变性,是导致患者认知功能障碍和社会能力低下的重要因素之一,脑血管疾病的病理发生有密切的关系.内源性大麻毒素(ECS)包括G蛋白耦联受体CB1、CB2,内源性配基AEA、2-AG及其内源性配基失活系统AEA水解酶FAAH等,国内外研究表明ECS在中枢神经系统具有多种内源性生理性调节作用并介导哺乳动物的神经保护作用,其主要表现在受体水平、失活系统、免疫应答及突触可塑性等方面;现就内源性大麻素系统(ECS)对慢性脑低灌注患者认知功能障碍的调控作用作一综述.     

远志汤对慢性脑低灌注大鼠认知功能及海马凋亡蛋白的影响

目的 观察远志汤对慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆能力及海马凋亡蛋白的影响。方法 采用永久结扎大鼠双侧颈总动脉法造模。将42只SD大鼠采用数字表法随机分为正常对照组,模型组,假手术组,远志汤高、中、低剂量组[20、10、5 g/（kg·d）]及阳性药物对照组[盐酸多奈哌齐0.52 mg/（kg·d）],每组各6只,分别灌胃给药,1次/d,给药4周。通过Morris水迷宫定位航行实验及空间探索实验,观察远志汤对慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆能力的影响;通过免疫荧光染色法检测远志汤对慢性脑低灌注大鼠海马凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白抗体（Bcl-2 associated X protein,Bax）及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3（cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3）表达的影响。结果 模型组大鼠较对照组和假手术组的逃避潜伏期和搜索距离明显延长（P<0.01）,在原平台所在象限的搜索时间明显缩短（P<0.01）。而远志汤各剂量干预均可明显缩短大鼠的逃避潜伏期和搜索距离（P<0.01）,并延长在原平台所在象限的搜索时间（P<0.01）。模型组大鼠海马Bax和Caspase-3的表达较对照组和假手术组增加,差异有统计学意义（P<0.05）,Bcl-2则显著下降,差异有统计学意义（P<0.01）。而远志汤高、中剂量组干预均可明显减少Bax和Caspase-3的表达（P<0.05）,增加Bcl-2的表达（P<0.05）。结论 远志汤可能通过调节海马凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达以改善慢性脑低灌注大鼠的认知功能。     

小鼠慢性脑血流低灌注状态的行为学检测及病理学观察

目的 观察小鼠慢性脑血流低灌注状态下行为学及其病理学变化.方法 62只C57BL/6小鼠均分为模型组和假手术组.模型组:采用内径为0.18 mm的微型弹簧圈套C57BL/6小鼠双侧颈总动脉,造成血管狭窄导致全脑血流低灌注状态;假手术组:仅暴露双侧颈总动脉,不圈套微型弹簧.在成模30 d时两组各取8只小鼠,采用八臂迷宫实验检测小鼠认知功能的改变,并在成模7、14 d和30 d时分别处死动物,采用Kluver-Barrera染色观察神经纤维改变及免疫组化观察胶质细胞增生程度,同时用Evans Blue荧光观察血脑屏障通透性的变化.结果 建模30 d后模型组八臂迷宫实验工作记忆错误显著多于假手术组(P<0.05).在成模7 d时未见显著病理变化,在14、30 d时观察到模型组脑白质区域神经纤维稀疏[胼胝体神经纤维损伤分级分别为(1.13±0.05)和(1.96±0.08),P<0.05],星形胶质细胞和小胶质细胞显著增生[胼胝体星型胶质细胞计数分别为(104.52±12.31)和(192.57±24.23),小胶质细胞计数分别为(98.25±15.27)和(172.36±18.29),P<0.01],Evans Blue荧光观察到脑内微血管血液成分外渗.结论 慢性脑血流低灌注状态导致小鼠的认知功能下降、胼胝体等白质神经纤维稀疏及胶质细胞增生.     

轻度脑低灌对雌性大鼠丘脑内肥大细胞的影响

目的研究轻度脑低灌对雌性大鼠丘脑内肥大细胞的影响。方法结扎大鼠右侧颈总动脉,在不同低灌时间点处死动物,甲苯胺蓝染色,观察两侧丘脑内肥大细胞的形态及数量。结果低灌后4 h右侧丘脑内肥大细胞数量明显下降,而肥大细胞脱颗粒的比例在低灌后半小时明显增加,对侧未见明显改变。结论丘脑内肥大细胞可能通过脱颗粒参与了脑低灌损伤的病理过程。     

慢性脑缺血对大鼠认知功能障碍及影响机制研究

目的观察慢性脑缺血（CCH）过程中大鼠认知功能的变化、前额叶皮层和海马神经元组织学改变以及胆碱能系统改变,探讨慢性脑缺血致大鼠认知障碍的影响机制。方法选取大鼠分组后,应用Morris水迷宫定位航行实验和空间搜索实验观察各组大鼠学习记忆功能变化;苏木精-伊红染色观察前额叶皮层和海马组织学改变;免疫组织化学方法显示前额叶皮层和海马胆碱乙酰转移酶和烟碱型乙酰胆碱受体α4阳性细胞表达。结果①Morris水迷宫测试：a.定位航行实验：各组大鼠逃避潜伏期随天数增加而缩短,逃避潜伏期有差异性;b空间搜索实验：CCH各组大鼠在中环停留时间随低氧时间延长而减少;②与对照组比较,CCH大鼠前额叶皮层和海马变性坏死神经元增多,随着低氧时间延长而加重;③CCH各组大鼠前额叶皮层和海马ChAT阳性表达随低氧时间延长而下降;④CCH各组大鼠前额叶皮层和海马nAChRα4阳性表达随着低氧时间延长而下降。结论慢性脑缺血大鼠认知功能障碍随低氧时间延长呈加重趋势。慢性脑缺血致大鼠认知功能障碍的机制与大鼠前额叶皮层和海马神经元组织学改变和胆碱能系统改变有关。     

周细胞在慢性脑血流低灌注血-脑脊液屏障损伤中的作用

目的 探讨慢性脑血流低灌注损伤对大脑皮质血-脑脊液屏障及周细胞的影响及可能机制。方法 采用大鼠双侧颈总动脉结扎（two-vessel occlusion,2-VO）模型,手术后3、14和30 d检测脑血流量变化。采用荧光免疫组织化学法染色检测周细胞以及纤维蛋白原表达,原代培养周细胞进行细胞增生实验,透射电镜观察血-脑脊液屏障超微结构。结果 各模型组均出现脑血流下降,30 d时脑血流仍显著低于对照组。各模型组均有不同程度的纤维蛋白原的血管外渗漏;电镜结果可见基底膜增厚、血管外周围间隙致密物质沉积、星形胶质细胞突起水肿和红细胞血管外渗漏。周细胞数量在术后3、14和30 d均增多;体外实验低浓度纤维蛋白原可促进周细胞增生,而高浓度（20 g/L）纤维蛋白原对周细胞有毒性作用。结论 慢性脑血流低灌注破坏大脑皮质血-脑脊液屏障,刺激周细胞增生,纤维蛋白原的渗出可能是引起周细胞增生的主要原因。     

淫羊藿黄酮对慢性脑缺血低灌注致大鼠脑白质病变的影响

目的 研究淫羊藿黄酮(epimedium flavonoids, EF)对慢性脑缺血低灌注损伤模型大鼠脑白质病变的影响。方法 采用双侧颈总动脉结扎(permanent bilateral common carotidartery occlusion, 2VO)法制备慢性脑缺血低灌注大鼠模型,采用数字表法将大鼠随机分为5组:假手术组,模型组,EF中、高剂量(100、200 mg/kg)给药组,阳性对照药尼莫地平组,于2VO术后24 h开始灌胃给药,一天1次,连续给药6周。采用新物体识别实验评价各组大鼠认知功能的变化,磁共振观察各组大鼠脑白质损伤变化,坚牢蓝(luxol fast blue, LFB)染色观察各组大鼠胼胝体部位髓鞘结构变化。结果 新物体实验结果中模型组大鼠分辨指数较假手术组大鼠显著降低,而与模型组相比,各给药组大鼠的分辨指数明显升高。磁共振结果显示模型组大鼠脑白质胼胝体及视束部位纤维束受损,EF给药能明显保护神经纤维的完整性,减轻2VO术后脑白质损伤。LFB染色结果显示,长期慢性脑缺血低灌注引起大鼠胼胝体部位髓鞘结构紊乱,而EF给药后可显著减轻髓鞘脱失现象。结论 EF可减少2VO术后大鼠脑白质髓鞘结构异常,减轻脑白质损伤,进而改善模型大鼠认知功能障碍。     

慢性脑缺血的多模态CT成像及临床高危因素分析

目的：运用CT灌注（CTP）及CT血管造影（CTA）一站式低剂量多模态CT评价慢性脑缺血（CCH）患者脑组织血流灌注改变,并分析CCH的临床高危因素。方法：应用640层容积CT对266例临床拟诊CCH的患者进行全脑CTP检查,经后处理得到各个供血区的脑血流量（CBF）、脑血容量（CBV）、达峰时间（TTP）和延迟时间（DT）等灌注参数以及CTA图像,以患侧/对侧算得相对比值（rCBF、rCBV、rTTP及rDT值）,并分析各患者脑血管的狭窄情况。采用配对t检验分析患侧与健侧大脑半球各个灌注参数的差异,成组t检验分析灌注不足组与灌注正常组之间各个灌注参数相对值的差异,秩合检验分析灌注不足组与灌注正常组患者供血血管狭窄程度之间的差异;并对灌注不足的相关临床高危因素进行logistic回归分析。结果：①灌注不足组184例,CTP示两侧大脑半球灌注不对称,患侧CBF、CBV低于对侧,而TTP、DT高于对侧,各灌注参数差异有统计学意义（P＜0.01）。其中前循环灌注不足98例,后循环灌注不足61例,多供血区灌注不足25例;②灌注不足组rCBF、rCBV相对值低于灌注正常组,而rTTP、rDT高于灌注正常组,差异均有统计学意义（t=-3.943、-3.862、2.790、4.558,P＜0.01）;③184例灌注不足组患者中,血管评估显示轻度狭窄24例,中度狭窄47例,重度狭窄65例以及闭塞48例;82例灌注正常组患者中,轻度狭窄54例,中度狭窄21例,重度狭窄5例及闭塞2例,2组血管狭窄程度差异有统计学意义（P＜0.01）;④在灌注不足组患者与灌注正常组之间糖尿病、高血脂、吸烟、饮酒的病例数差异有统计学意义（P＜0.05）,多因素logistic回归分析显示吸烟和高血脂是脑灌注不足的危险因素。结论：多模态CT不仅可以显示脑血管狭窄程度,而且还可以直观和定量反映CCH患者脑组织血流灌注情况,为CCH的诊断和防治提供客观的影像学依据。     

丝切蛋白棒状结构致慢性脑低灌注大鼠海马突触丢失

【摘要】 目的 观察丝切蛋白棒状结构在慢性脑低灌注大鼠海马区的表达,探讨其在慢性脑低灌注大鼠突触可塑性中的作用。方法 运用随机数字表法将25只SD健康成年雄性大鼠分成慢性脑低灌注组（15只）和假手术组（10只）。双侧颈总动脉永久性结扎方法制备慢性脑低灌注模型组。假手术组方法同前,但是只分离双侧颈总动脉而不结扎。两组大鼠于造模后第4周做水迷宫测试。水迷宫测试完后第2天处死大鼠并取其海马组织制成冰冻切片。运用免疫荧光双重标记大鼠海马区丝切蛋白和突触素。结果 慢性低灌注组大鼠学习记忆能力较假手术组明显受损（P＜0.05）。慢性低灌注组大鼠海马区丝切蛋白棒状结构形成。慢性低灌注组突触素较假手术组显著减少(P＜0.05)。结论 慢性脑低灌注大鼠海马丝切蛋白棒状结构导致突触丢失,这可能是慢性脑低灌注所致学习记忆受损的主要因素。     

一种适用于颅内外血管重建研究的大鼠慢性脑缺血模型

目的：检测结扎大鼠双侧颈内动脉及一侧椎动脉（3-VO）是否可以在保留颈外动脉的同时,造成大鼠慢性脑缺血。方法分别制造假手术对照组、双侧颈总动脉结扎组（2-VO）及3-VO组动物模型;于造模4周后行脑血流量测定;于第8周行Morris水迷宫实验测定大鼠的学习记忆能力;行为学实验结束后处死大鼠,观察大鼠海马CA1区细胞的形态学变化。结果脑血流测定结果显示与假手术[（47±8．797）ml·min^－1·100 g^－1]相比,2-VO[（24．30±8．999）ml·min^－1·100 g^－1]、3-VO[（9．870±2．208）ml·min^－1·100 g^－1]组脑血流量值均降低,差异有统计学意义（P＜0．01）。 Morris水迷宫实验显示,2-VO组[（14．78±7．84） s]、3-VO[（14．86±7．96）s]组第5天潜伏期与假手术组[（8．33±4．88）s]相比,时间较长,差异有统计学意义（P＜0．01）,但2-VO组与3-VO组相比,其潜伏期无明显差异;与假手术组[（37．20±9．21）s,（10．01±2．91）次]相比,2-VO组[（20．13±5．80）s,（6．60±3．19）次]、3-VO组[（20．05±5．76）s,（6．55±2．59）次]目标象限停留时间及穿越平台次数均显著减少,差异有统计学意义（P＜0．01）。2-VO、3-VO模型组海马CA1区有明显病理形态学改变。结论结扎双侧颈内动脉及一侧椎动脉可造成大鼠慢性脑缺血,并造成与2-VO相似的行为学表现。     

慢性脑缺血大鼠海马和额叶组织中促红细胞生成素受体的测定

目的:检测大鼠慢性脑缺血后海马和额叶组织中促红细胞生成素受体(EooR)的表达,以探讨慢性脑缺血时神经系统发生内源性脑保护的机制.方法:24只Wistar大鼠随机等分为假手术组和缺血组,结扎大鼠双侧颈总动脉建立慢性脑缺血模型,缺血2个月后采用Morris水迷宫测定学习和记忆能力,免疫组织化学方法结合图像分析观察海马及额叶皮质EpoR表达的变化.结果:2个月后缺血组和假手术组比较,逃避潜伏期时间延长,跨过平台次数减少,差异有统计学意义(P均＜0.05).慢性脑缺血组海马和额叶皮质中EpoR表达上调,与假手术组比较差异有统计学意义(P均＜0.05).结论:慢性脑缺血后海马和额叶皮质EpoR表达增加,可能是机体发生内源性脑保护的机制之一.