饮食诱导肥胖抵抗大鼠激素敏感脂肪酶基因的表达

目的　探讨高脂饮食诱导肥胖抵抗 (DIO R)大鼠激素敏感脂肪酶基因的表达。方法5 0只健康雄性SD大鼠 ,随机分为对照组和高脂组 ,分别用基础饲料和高脂饲料喂养 13周 ,然后根据体重和能量摄入量筛选出DIO R和饮食诱导肥胖 (DIO)组 ,观察体脂含量的变化 ,放免法测血清生长激素含量 ,RT PCR法测定大鼠激素敏感脂肪酶mRNA水平。结果　DIO R大鼠体脂含量为 (4 2 6±0 5 1) % ,低于DIO大鼠的 (5 34± 0 34) % ;DIO R大鼠血清生长激素水平为 (0 70± 0 0 6 )ng/ml,高于DIO大鼠的 (0 5 0± 0 0 8)ng/ml;高脂饲料可增加DIO R大鼠白色脂肪激素敏感脂肪酶mRNA水平。结论　大鼠白色脂肪中激素敏感脂肪酶表达增加在大鼠肥胖抵抗的发生中起一定作用。     

饮食诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠抵抗素的表达及与胰岛素抵抗的关系

【目的】研究高脂饮食诱导肥胖及肥胖抵抗大鼠脂肪组织抵抗素表达及其与胰岛素抵抗的关系。【方法】采用幼年SD大鼠,随机分为对照组和高脂组,分别以基础饲料和高脂饲料喂养8周,根据体重筛选出肥胖大鼠和肥胖抵抗大鼠。分别于高脂饲养8周和16周时检测肥胖、肥胖抵抗大鼠抵抗素表达,血清抵抗素、胰岛素、胰岛素敏感指数等指标。【结果】肥胖抵抗大鼠抵抗素表达及胰岛素抵抗程度均显著低于肥胖大鼠。随高脂喂养时间延长,差异更加显著。【结论】肥胖抵抗与肥胖的发生和抵抗素不同程度的表达相关。     

膳食蛋白来源对大鼠钙平衡的影响

目的：研究不同来源膳食蛋白质对大鼠尿钙排出的影响。方法：给予SD种Ⅱ级雄性大鼠4种不同蛋白质合成饲料进行观察。结果：谷类蛋白组与酪蛋白组，谷豆混合蛋白组差异有显著性(P＜0．05)；而大豆蛋白组与酪蛋白组和谷豆混合蛋白组差异无显著性(P＜0．05)。即优质蛋白质(大豆和酪蛋白)可减少尿钙排泄。结论：食用谷类食物同时配合食用豆类，可预防缺钙。     

高蛋白、低碳水化合物饮食对营养性肥胖大鼠体重和胃肠激素表达的影响

目的 观察长期高蛋白、低碳水化合物饮食对营养性肥胖大鼠体重和胃肠激素表达的影响. 方法 利用高脂饲料建立营养性肥胖大鼠模型24只,用随机数字表法按体重分层随机分为高蛋白饲养组(HP组,36.7%蛋白质)、普通饲养组(NC组,22.4%蛋白质),每组12只.正常等热量饲养24周后,测定体重、内脏脂肪及空腹血浆胃促生长素、胰高血糖素样肽1(GLP-1),免疫组织化学检测胃底胃促生长素、回肠GLP-1蛋白表达水平. 结果 24周后,NC、HP组体重分别为(490.92±39.47)、(545.55±31.08)g(t=-3.664,P＜0.01);内脏脂肪分别为(22.42±7.04)、(32.33±9.27)g(t=-2.503,P＜0.05);空腹血浆胃促生长素分别为(2.36±0.82)、(1.95±0.64)ng/ml(t=1.337,P＞0.05),并与体重(r=-0.370,t=-1.899,P＜0.05)、内脏脂肪量(r=-0.454,t=-2.52,P＜0.01)呈负相关;空腹血浆GLP-1分别为(0.52±0.13)、(0.71±0.19)μg/L(t=-2.758,P＜0.05);胃底胃促生长素表达分别为25 473±8701、10 526±6194(t=2.501,P＜0.05);回肠GLP-1蛋白表达分别为27 431±5813、36 601±5083(t=-1.833,P=0.081). 结论 长期高蛋白、低碳水化合物饮食可引起营养性肥胖大鼠体重、体脂下降,胃促生长素表达升高,GLP-1下降.

Abstract：

Objective To investigate the effects of long-term high-protein,low-carbohydrate diet on body weight and the expression of gastrointestinal hormones in diet-induced obesity rats. Methods Twentyfour diet-induced obesity rat models were established by feeding fat-enriched diet,then were randomly divided into two groups by stratified sampling method by weight:the high-protein diet group (HP,36.7% of energy from protein),and the normal chow group (NC,22.4% of energy from protein),12 rats in each group.The total calorie intake of each rat per day was similar and was maintained for 24 weeks,then body weight,visceral fat mass,fasting plasma ghrelin and glucagon-like peptide-1 (GLP-1) were determined,as well as protein expression of ghrelin in stomach,GLP-1 in ileum were detected by immunohistochemistry. Results After 24 weeks,body weight of HP,NC groups were (490.92±39.47)g and (545.55±31.08)g,respectively (t=-3.664,P＜0.01);visceral fat mass were (22.42±7.04)g and (32.33±9.27) g,respectively(t=-2.503,P＜0.05);plasma ghrelin level were (2.36±0.82) and (1.95±0.64) ng/ml,respectively(t=1.337,P＞0.05),and plasma ghrelin level was negatively correlated to body weight (r=-0.370,t=-1.899,P＜0.05),visceral fat mass(r=-0.454,t=-2.52,P＜0.01);plasma GLP-1 concentration were (0.52±0.13)and(0.71±0.19)ng/ml,respectively(t=-2.758,P＜0.05);ghrelin protein expression in stomach were 25 473±8701 and 10 526 ± 6194,respectively (t=2.501,P＜0.05);GLP-1 prot ein expression in ileum were 27 431±5813 and 36 601±5083,respectively (t=-1.833,P=0.081). Conclusion Long-term isocaloric high-protein,low-carbohydrate diet can reduce body weight and visceral fat,increase the expression of ghrelin,and decline GLP-1 expression in diet-induced obesity rats.     

钙对高脂膳食大鼠解偶联蛋白基因表达的影响

目的　探讨膳食钙对高脂饮食大鼠白色脂肪组织和骨骼肌解偶联蛋白 2 (uncouplingprotein2 ,UCP2 )基因表达的影响。方法　将雄性Wistar大鼠随机分成 6组 ,每组 9只 ,分别喂以基础饲料A组 (0 5%钙 )、高脂低钙饲料B组 (0 0 8%钙 )、高脂正常钙饲料C组 (0 5%钙 )、高脂高钙饲料D和E组 (1%和 1 5%钙 )和高脂高钙 (1 5%钙 )+维生素D(60 0U % )饲料F组 ,9周后断头取血测血糖、血清胰岛素和瘦素 ,应用RT -PCR方法测定白色脂肪组织和骨路肌UCP2mRNA表达水平。结果　C组体重和体脂含量显著高于其它各组 (P <0 0 1) ,膳食高脂高钙的D、E、F组体重增加的趋势明显降低 ,体重与A组接近 ;C组血糖和胰岛素均有增高趋势 ,C组胰岛素显著高于A、D、E、F组(P <0 0 5) ,但血糖各组无显著性差异 (P >0 0 5)。与A组相比 ,C组血清瘦素水平显著增高 (P <0 0 5) ,D、E、F组血清瘦素有增高趋势 ,但无显著性差异 (P >0 0 5)。高脂高钙的D、E、F组与高脂正常钙的C组相比 ,白色脂肪UCP2mRNA并未增强 ,但骨骼肌UCP2mRNA表达明显增强。高脂低钙的B组白色脂肪UCP2mRNA比C组明显降低。结论　膳食高钙不但可以明显降低体重增加的趋势 ,还可以改善高胰岛素血症 ,促进瘦素分泌和骨骼肌UCP2mRNA的表达 ,有利于肥胖的防治     

饮食诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠ATP生成量的比较

目的比较饮食诱导肥胖大鼠与肥胖抵抗大鼠三磷酸腺苷（adenosinetriphosphate,ATP）生成量的差异。方法将健康雄性远交群（spraguedawley,SD）大鼠,随机分为基础饲料（control,CON）组和高脂饲料组,喂养2周后,将高脂饲料组按照体重增加量分为饮食诱导肥胖（diet—inducedobesity,DIO）组和饮食诱导抵抗（diet．in—ducedobesityresistance,DR）组。于喂养第10周末,麻醉处死动物,观察体重、摄食量、能量利用率以及肝脏、心脏、肌肉组织中ATP生成量的情况。结果DIO组的体重一直高于DR组（均有P〈0．05）。DIO组总能量摄入高于DR组和CON组（均有P〈0．001）,但DIO组与DR组能量利用率差异无统计学意义。DR组大鼠肝脏、心脏和肌肉组织中ATP生成量比DIO组分别高出12．8％,30．6％和11．6％。结论饮食诱导肥胖和肥胖抵抗大鼠的能量代谢存在差异,这种差异可能与主要能量器官中ATP的生成量有关。     

大米蛋白调控生长期幼鼠及成熟期大鼠肝脏脂类水平的研究

目的探讨大米蛋白对生长期幼鼠及成熟期大鼠肝脏脂类水平的调控效果及年龄对调控效果的影响作用。方法分别给雄性Wistar 7周龄幼鼠及20周龄大鼠投喂CP为20%及14%的大米蛋白、大豆蛋白、酪蛋白2 w后,检测各组幼鼠、大鼠肝脏总脂质、肝脏总胆固醇及肝脏甘油三酯含量。结果各实验组间幼鼠及大鼠生长效率差异无统计学意义。与酪蛋白组相比,大米蛋白组、大豆蛋白组幼鼠及大鼠的肝脏总脂质水平、肝脏总胆固醇含量、肝脏甘油三酯含量显著降低（P〈0.05）。相对于酪蛋白组,大米蛋白降低幼鼠及大鼠肝脏总脂质、肝脏总胆固醇、肝脏甘油三酯的程度差异无统计学意义（P〉0.05）。大米蛋白组与大豆蛋白组间各检测指标差异无统计学意义（P〉0.05）。结论在正常的膳食条件下,大米蛋白能够显著降低生长期幼鼠及成熟期大鼠肝脏脂类含量,显示与大豆蛋白一致的降低肝脏脂类水平的作用效果,并不受年龄的影响与制约。     

饮食诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠血清差异蛋白筛选

目的:探讨高脂饲料诱导的肥胖(diet-inducedobesity,DIO)与肥胖抵抗(diet-inducedobesityresistance,DIO-R)大鼠不同易感性的差异及血清中蛋白表达。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为基础组和高脂饲料组,分别给予基础饲料和高脂饲料5w后,参照Levin等的方法建立动物模型,按照体重增加量排序,位于体重上1/3的大鼠筛选为肥胖大鼠,位于体重下1/3的大鼠筛选为肥胖抵抗大鼠。处死动物,收集血清样品检测各组相关指标的差异,并应用SELDI蛋白质芯片技术检测DIO与DIO-R大鼠血清蛋白的差异表达。结果:DIO大鼠体重﹑体脂比﹑血糖﹑血脂均与DIO-R大鼠有显著性差异。由蛋白质芯片检测图可见,在分子量2～100ku范围内,分子量为7945和9513的蛋白峰在DIO大鼠和DIO-R大鼠血清中存在差异;分子量为6256、6267、4496的蛋白峰在DIO-R大鼠和基础组大鼠血清中存在差异。结论:SD大鼠对高脂饮食诱导的DIO和DIO-R存在易感性差异,应用SELDI蛋白质芯片技术筛选出了DIO大鼠与DIO-R大鼠血清差异蛋白,为以后进行蛋白质分离﹑纯化及鉴定提供依据。     

膳食诱导肥胖小鼠下丘脑Kiss-1和GPR54 mRNA表达

目的探讨Kiss-1/G蛋白偶联受体54(GPR54)基因在肥胖导致雄性小鼠促性腺激素释放激素低下中作用。方法6周龄C57bl/6雄性小鼠,共48只,动物随机分为2组:对照组12只,给予基础饲料,实验组36只,给予高脂饲料,饲养8周后,小鼠按体重分为肥胖倾向(DIO)和肥胖抵抗(DIO-R)2组,下腔静脉抽血后全部断头处死,称量生殖脏器、睾丸周和肾周脂肪含量,电镜检测睾丸间质细胞改变,迅速取出下丘脑组织,检测Kiss-1和GPR54 mRNA表达水平。结果 与对照组比较,DIO组小鼠肾周脂肪、附睾脂肪[(0.59±0.10)、(1.16±0.26)g]及其系数[(0.018±0.002)、(0.036±0.007)]明显升高(P<0.05);DIO组小鼠睾丸系数(0.66±0.08)明显低于对照组(0.77±0.03)(P<0.05);DIO组小鼠下丘脑Kiss-1 mRNA表达水平(0.39±0.07)明显低于对照组(1.00±0.05)(P<0.05)。结论 Kiss-1 mRNA表达降低可能在雄性小鼠促性腺激素释放激素低下中起作用。     

热适应大鼠下丘脑基因差异表达的研究

目的：从基因表达角度研究热适应的分子机制，方法：制备热适应大鼠,发离热适应和常态大鼠各自的下丘脑组织，运用差异显示PCR技术筛选两种组织之间存在的差异表达基因片段，经斑点杂交鉴定后进行测序分析。结果：从热适应大鼠下丘脑组织中分离并鉴定了一条表达增高的基因片段，经测序分析确定其为长164bp的cDNA序列。结论：热适应大鼠下丘脑存在基因的表达增高，这种基因的表达水平的变化对于动物维护热适应能力可能具有重要作用。     

神经肽Y及其受体作为肥胖治疗靶点的研究进展

肥胖是人类健康的一个严重威胁，它与神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）密切相关。NPY通过其受体介导来刺激食欲、增加体重从而导致肥胖。本文对NPY及其受体的作用机制、治疗肥胖药物潜在靶点的开发及潜在药物先导化合物的研究情况作一简要概述。     

神经肽Y及其受体作为肥胖治疗靶点的研究进展

肥胖是人类健康的一个严重威胁,它与神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)密切相关。NPY通过其受体介导来刺激食欲、增加体重从而导致肥胖。本文对NPY及其受体的作用机制、治疗肥胖药物潜在靶点的开发及潜在药物先导化合物的研究情况作一简要概述。     

葡萄籽提取物原花青素对肥胖高脂血症大鼠的作用研究

目的　观察原花素 (PC)对肥胖高脂血症体脂和血脂的影响。方法　根据大鼠体重、血脂水平进行随机分组 ,设正常对照组 ,高脂饲料对照组 ,PC低、中、高剂量组 (摄入量分别为 2 5、 10 0、 15 0mg/kgbw)。受试物每天经口灌胃给予。 6周末测定体重、肾周和睾丸周围脂肪组织重量、血清胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)。结果　PC各组与高脂对照组比较 ,大鼠体重、体脂比、血清TC、TG水平均有降低 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　PC有抑制肥胖高脂大鼠体脂的作用。     

Neuropeptide Y in the Ventromedial and Suprachiasmatic Nuclei: Role in the Feeding Pattern of Monosodium Glutamate-Treated Rats

Neuropeptide Y (NPY) is an important mediator for the light/dark cycle entrainment of circadian rhythms including feeding rhythm. It is present in the main circadian oscillator, the suprachiasmatic nucleus which receives NPY efferences from the intergeniculate leaflet to form a pathway named the geniculo-hypothalamic tract (GHT). In the present experiment, we measured NPY in the arcuate nucleus (ARC) and in areas more or less related to feeding rhythm regulation in rats with brain lesion induced by monosodium glutamate (MSG). Newborn Long-Evans rats were subcutaneously injected three times during the first week of life either with MSG (4 mg/g BW; n = 15) or with saline (n = 10). One week after weaning, food intake and NPY concentrations in the GHT, ventromedial (VMN) and dorsomedial nuclei and lateral hypothalamus were measured. Daily food intake in the MSG-treated rats was slightly lower than in control (saline) rats (10.8 ± 0.3 vs 11.9 ± 0.4 g; p < 0.03). This diminution in food intake was only observed during the dark period (p < 0.02). NPY in the ARC rats was 50% lower in MSG-treated rats than in control rats (p < 0.001) confirming therefore the neurotoxicity of the neonatal injections of high doses of MSG. A smaller decrease was observed in the VMN of MSG-treated rats (-30%; p < 0.02) whereas no variations were observed in the GHT and in the other areas. We conclude that when the GHT is intact, gross regulation of feeding rhythm is maintained. The VMN might contribute to the slight change in the dark/light distribution of food intake through the NPY variation.     

天津市小学生影响超重肥胖发生的饮食相关因素的病例对照分析

[目的]了解天津市小学生超重肥胖发生的影响因素,为制订预防措施提供科学依据。[方法]2008年1~5月,在天津市城乡抽取6~12岁超重肥胖小学生259人进行1∶1病例对照研究。[结果]进入影响小学生超重肥胖发生的多因素条件Logistic回归模型的有哺乳方式、进餐速度、每日主食、肉食、鸡蛋、植物油摄入量,OR值分别为1.342、2.043、1.758、1.457、1.389、1.472。[结论]人工喂养、进餐速度快、每日主食、肉食、鸡蛋、植物油摄入量多的小学生容易发生超重肥胖。     

饮食诱导的肥胖发生前大鼠血清性激素水平探讨

目的探讨肥胖倾向和肥胖抵抗大鼠给予高脂饲料前血清性激素水平.方法将雄性SD大鼠随机分成对照组和高脂组,采完血样后,分别用对照饲料和高脂饲料饲养7周,高脂组大鼠根据体重增加程度分成肥胖倾向和肥胖抵抗两组.采用放射免疫分析方法检测给予高脂饲料前肥胖倾向和肥胖抵抗大鼠血清睾酮和雌二醇水平.结果肥胖前,肥胖倾向大鼠血清睾酮水平(0.50±0.46nmol/L)显著低于肥胖抵抗大鼠(1.95±1.70nmol/L)和对照组(1.03±0.47nmol/L).3组大鼠雌二醇水平没有显著差异.结论在饮食诱导的肥胖发生前血清睾酮水平较低的大鼠可能易患饮食性肥胖.     

515名维吾尔族居民膳食模式与肥胖的关联性研究

目的 研究维吾尔族居民膳食模式与肥胖的关联性,为指导维吾尔族居民预防肥胖提供科学依据。方法 采用因子分析的方法,对515名维吾尔族居民膳食模式与肥胖的关联性进行分析。结果 通过因子分析,提取4种膳食模式：杂粮模式（杂粮、蔬菜、水果、禽肉、畜肉等）、坚果模式（坚果、奶类、蛋类、畜肉、油脂等）、主食模式（大米、面食、蛋类、茶水、盐等）和高脂模式（油脂、茶水、盐、畜肉、蛋类等）;主食模式和高脂模式高分位组的肥胖发生率均高于低分位组,差别具有统计学意义（均有P<0.001）;而杂粮模式高分位组的肥胖发生率低于低分位组（χ²=32.48,P<0.001）。Logistic回归分析显示,调整相关混杂因素后,主食模式肥胖的患病风险增加（OR=2.49,95% CI：2.25~2.73,P=0.025）;高脂模式肥胖的患病风险增加（OR=3.06,95% CI：2.79~3.34,P=0.017）;杂粮模式肥胖的危险性降低（OR=0.62,95% CI：0.28~0.96,P=0.042）。结论 杂粮模式与肥胖呈负相关,而主食模式与高脂模式和肥胖间呈正相关。为了预防肥胖,建议维吾尔族居民减少油脂和肉类摄入,多选择富含膳食纤维的杂粮膳食模式。     

诱导大鼠肥胖过程中体内激素及瘦素水平的变化研究

高能饲料诱导大鼠肥胖的动态过程中,用放射免疫分析方法测定大鼠血清中胰岛素（ｌｎｓｕｌｉｎ）及生长激素（Ｇｒｏｗｔｈｈｏｍｏｒｎ）水平。采用ｗｅｔｈｅｍ ｂｌｏｔ技术检测大鼠血清中瘦素）Ｌｅｐｔｉｎ）的水平。结果发现随大鼠体重增加,瘦素水平、胰岛素水平增加,而生长激素水平随大鼠体重翟加而下降。说明瘦素与肥胖的发生发展存在一定的关系,且与胰岛素、生长激素之间的变化规律存在相互作用,在肥胖的发生发展过程     

硫辛酸对高脂诱导肥胖大鼠氧化应激影响的实验研究

目的探讨硫辛酸（LA）对高脂诱导肥胖大鼠氧化应激水平的影响。方法 29只5~6周龄Wistar雄性大鼠,按体重随机分为2组：基础组（n=8）和高脂组（n=21）。高脂组大鼠饲养6周末尾尖采血,测定空腹血糖,按血糖水平随机分为2组：高脂组,高脂＋硫辛酸干预组（硫辛酸组）,分别用生理盐水和LA进行腹腔注射,4周后测定大鼠体重、内脏脂肪含量以及血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）。结果与基础组比较,高脂组大鼠的血清MDA水平和SOD活性明显增高,T-AOC下降,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与高脂组比较,LA组大鼠体重和内脏脂肪含量明显降低,血清T-AOC明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;三组大鼠GSH-Px差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 LA能显著降低高脂诱导肥胖大鼠的体重和内脏脂肪含量,提高肥胖大鼠的抗氧化能力。