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相似文献
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1.
目的:研究不同透析膜和内毒素对尿毒症患者外周血单个核细胞白细胞介素-1β(IL-1β)基因表达和蛋白质合成的影响。方法:细胞和不同透析膜孵育后采用原位杂交检测mRNA水平,单个核细胞培养后酶联免疫吸附试验法测定细胞总蛋白质水平。  相似文献   

2.
目的:评价不同透析膜血液透析的生物相容性。 方法:定量反转录多聚酶链反应、细胞原位杂交技术和酶联免疫吸附方法。 结果:在分组设计与拉丁交叉设计中,IL-1β、TNF-α及IL-6血浆水平无论铜仿膜、聚甲基丙烯酸甲酯膜(PMMA)或聚砜膜血透时各组间差异不明显(P值均〉0.05);IL-1β、TNF-α与IL-6mRNA在正常人外周血单个核细胞中无表达,而尿毒症未透析患者和血透患者外周血单个核细胞中  相似文献   

3.
目的:评价不同透析膜血液透析的生物相容性。方法:定量反转录多聚酶链反应、细胞原位杂交技术和酶联免疫吸附方法。结果:在分组设计与拉丁交叉设计中,IL-1β、TNF-α及IL-6血浆水平无论铜仿膜、聚甲基丙烯酸甲酯膜(PMMA)或聚砜膜血透时各组间差异不明显(P值均>0.05);IL-1β、TNF-α与IL-6mRNA在正常人外周血单个核细胞中无表达,而尿毒症未透析患者和血透患者外周血单个核细胞中均有表达,其中血透者的表达水平明显高于尿毒症未透析患者。反转录多聚酶链反应和细胞原位杂交检测发现铜仿膜血透时各细胞因子基因表达水平均显著高于PMMA与聚砜膜(P<0.001),而PMMA与聚砜膜间无差异(P>0.05)。结论:尿毒症(未透析)及血透均可激活外周血单个核细胞。从细胞因子基因表达水平看,铜仿膜生物相容性较PMMA与聚砜膜差。作者认为这一方法在评价透析膜的生物相容性上优于血浆水平测定。  相似文献   

4.
目的:探讨白细胞介素1β(IL1β)及其受体拮抗剂(IL1ra)对系膜细胞增殖及产生NO的影响。方法:培养的第10~12代SD大鼠肾小球系膜细胞(GMC)用于实验,分别加入IL1β或IL1β加IL1ra,12h后用化学方法测定培养上清中亚硝酸盐的含量,用3HTDR掺入率测定GMC的增殖,狭缝和Northern杂交测定细胞iNOSmRNA表达。结果:IL1β组GMC出现iNOSmRNA表达及亚硝酸盐增多(053±013vs018±007nmol/104细胞),但无明显细胞增殖(404606±19126vs39779±28041);IL1β加IL1ra组,无iNOSmRNA表达,上清亚硝酸盐含量更高(094±015nmol/104细胞),GMC增殖被抑制(31155±31398)。结论:IL1β能刺激GMC的iNOSmRNA表达和产生亚硝酸盐,IL1ra虽抑制GMC的iNOSmRNA表达,但没能减少其亚硝酸盐的产生。  相似文献   

5.
观察了15名正常人及14例维持性血液透析(MHD)患者外周血单个核细胞(PBMC)在脂多糖(LPS)刺激下产生和分泌白细胞介素-Iβ(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNFα)的情况,以及铜仿膜和血仿膜、醋酸盐和碳酸盐透析液对PBMC产生和分泌IL-1β、TNFα的影响。结果表明,MHD患者PBMC在LPS刺激下,产生和分泌IL-1β、TNFα的量明显高于正常人(P<0.05)。铜仿膜透析组,血透5min时IL-1β、TNFαmRNA的表达达高峰,与透前及正常对照组相比,有显著性差异(P<0.05),其生物活性或蛋白质水平也相应升高,较正常对照组及透前水平均有显著性差异(P<0.05)。血仿膜组IL-1β、TNFα的表达和蛋白质水平虽较正常对照组升高,但无统计学差异(P>0.05)。碳酸盐与醋酸盐组无明显差异。提示LPS是引起PBMC产生和释放IL-1β、TNFα的重要因素;铜仿膜透析器亦可促进细胞因子的产生  相似文献   

6.
目的探讨外周血单个核细胞(PBMC)中白细胞介素(IL)6mRNA表达与血嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)和1秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV1%)的关系。方法对12例过敏性哮喘发作期患者、8例缓解期患者及9例健康人,采用RTPCR法和图像分析半定量法检测PBMC中IL6mRNA的表达水平及ECP和FEV1%。结果发作期患者IL6mRNA的表达明显高于缓解期患者和健康人(P<001),而缓解期患者无明显升高。发作期患者IL6mRNA的表达水平与血清ECP呈中度正相关(r=0679,P<001),而与FEV1%呈中度负相关(r=-0589,P<005)。结论过敏性哮喘发作期患者PBMC中IL6mRNA表达水平显著增强。其气道炎症程度与IL6基因转录增强有关  相似文献   

7.
原发性肾病综合征患者IL-13血浆水平和基因表达的研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:探讨成人原发性肾病综合征(NS) 患者外周血单个核细胞(PBMC) 中IL13mRNA 表达及IL13 血浆水平变化。 方法:选择10 名健康正常对照者和16 名NS患者。采用反转录多聚酶链反应(RTPCR) 技术,对NS患者PBMC中IL13 m RNA表达量进行分析。同时应用IL13 特异的酶联免疫吸附法(ELISA) 测定IL13 血浆水平。 结果:NS患者PBMC 中IL13 mRNA 表达量及血浆IL13 水平均较正常对照组增高(IL13 mRNA 表达量为1-28±0-13 vs0-45±0-12 ,P< 0-05 ;IL13 血浆水平为55-73 ±12-72 vs28-51 ±8-36 ,P< 0-05)。蛋白尿伴肉眼血尿组NS患者的IL13 血浆水平较单纯蛋白尿组降低(68-91 ±4-34 vs54-65 ±2-11 ,P< 0-05)。直线相关分析表明,IL13 血浆水平与NS患者蛋白尿和血尿程度呈负相关,r 分别为-0-553 和-0-708,P均小于0-05。 结论:IL13 参与NS分子发病机制,IL13 蛋白质分泌水平相对下降,在NS患者肾小球硬化发生发展中可能起一定作用。  相似文献   

8.
目的:探讨IL6在系膜增殖性肾炎(MsPGN)发病中的作用。方法:采用逆转录聚合酶链式反应方法检测6例MsPGN、5例非MsPGN患儿肾活检组织及4例正常肾组织中IL6mRNA的相对表达水平。结果:MsPGN、非MsPGN患儿肾组织中IL6mRNA表达水平(x±s)分别为:0433±0111和0271±0023。MsPGN组IL6表达水平明显高于非MsPGN组(P<002)。4例正常肾组织中3例无IL6mRNA表达,余1例表达水平为0192。中度MsPGN和轻度MsPGN表达水平分别为:0491±0084和0317±0018,二者比值为15∶1,MsPGN伴肾小球局灶节段硬化和不伴硬化组其表达水平分别为0516±0083和0350±0058,二者比值为147∶1。另采用生物活性法测定MsPGN患儿尿中IL6活性水平,发现尿中IL6活性与肾组织中IL6mRNA的表达水平明显正相关(r=0977,P<0001)。结论:IL6可能与MsPGN发病机理有关,IL6可能参与MsPGN系膜增殖和硬化,尿中IL6活性测定可反映肾组织局部IL6mRNA的表达情况  相似文献   

9.
观察了15名正常人及14例维持性血液透析患者外周血单个核细胞在脂多糖刺激下产生和分泌白细胞介素-Iβ(IL-1β)、肿瘤坏死因子α的情况,以及铜仿膜和血仿膜、醋酸盐和碳酸盐透析液对PBMC产生和分泌IL-1β、TNFα的影响。  相似文献   

10.
回生口服液对人IL-2水平及LAK细胞活性的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的探讨回生口服液对人体IL2水平及LAK细胞活性的影响.方法取健康献血者外周静脉血,分离出单个核细胞(PBMC),加入植物血凝素(PHA),于96孔微量培养板中,分别加入不同浓度的回生口服液,孵育24h,以CTLL2细胞作为检测细胞,用MTT法测定IL2水平,同时设空白对照及阴性对照组;分离出的PBMC加入γIL2,于25ml培养瓶中共同孵育96h,制备LAK细胞,然后将其与经不同浓度回生口服液处理后的SMMC7721,Hela细胞株于96孔微量培养板中共同孵育20h,用LDH释放法测LAK细胞活性,同时设空白对照.全部数据采用t检验方法进行处理.结果回生口服液在浓度为10mg/ml以上时能促进PBMC在PHA作用下分泌IL2(P<001),在1mg/ml时即能拮抗1%(P<001)、5%(P<005)人血清IL2抑制物的作用,且都与药物浓度呈正相关,在高浓度(100mg/ml)时还能增强LAK细胞的活性(P<001).结论回生口服液可提高人IL2水平,并增强LAK细胞活性,以实现抗癌作用.  相似文献   

11.
下丘脑-垂体-肾上腺轴及其调节   总被引:2,自引:0,他引:2  
着重介绍细胞因子,特别是白细胞介素1(IL1)对下丘脑垂体肾上腺轴(HPAA)功能的影响和调节。给大鼠注射重组IL1后可观察到ACTH诱导效应;IL1和IL6也能使离体下丘脑组织释放CRH。在亚细胞水平,IL1诱导的原癌基因cfos表达,可能对室旁核小神经元促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的释放有重要意义。IL1等可通过CRH介导间接作用于垂体促肾上腺皮质细胞,也可以直接作用于垂体细胞,但这方面的研究结果尚存在矛盾现象。在体外,IL1,IL2,IL6及肿瘤坏死因子α均可直接刺激肾上腺释放皮质酮;高剂量IL1β能使下丘脑传入神经已被阻滞或垂体已被切除的动物呈现肾上腺皮质分泌反应。  相似文献   

12.
Octreotide治疗Graves'眼病机理探讨   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨Octreotide 对细胞因子刺激后的人眼球后成纤维细胞的细胞间粘附分子1(ICAM1) 表达及DNA 合成的影响。方法 应用细胞培养技术, 测定加入细胞因子及Octreotide后ICAM1 表达和DNA 合成情况。结果 TNFα(103 U/ml) 、γINF(100 U/ml) 和IL1β(100 U/ml) 均能强烈刺激眼球后成纤维细胞表面ICAM1 表达,而低浓度( 即药理浓度)Octreotide 能明显地抑制这种刺激作用,但所需浓度及发挥抑制作用的时间各不相同;同样,低浓度Octreotide 也能抑制细胞因子(除IL1β外) 刺激的DNA 合成。结论 Octreotide 治疗Graves’眼病的作用途径部分是通过抑制细胞因子的作用,使ICAM1 表达及DNA 合成减少,它可能具有免疫调节的特性。  相似文献   

13.
为进一步了解激素抵抗型哮喘的发病与细胞免疫功能紊乱的关系,应用地高辛标记cDNA探针、抗地高辛抗体-碱性磷酸酶检测系统行细胞涂片原位杂交,测定了15例激素抵抗(SR)型和15例激素敏感(SS)型哮喘患者外周血单个核细胞(PBMCs)中白细胞介素(IL)-4和IL-5基因的mRNA表达。结果显示:(1)单独培养的SR型和SS型哮喘患者的外周血单个核细胞中IL-4mRNA和IL-5mRNA阳性细胞率差异无显著性(P>0.05)。(2)与氟美松(10-7mol/L)共同培养48小时后,SS型哮喘患者的外周血单个核细胞中IL-4mRNA和IL-5mRNA阳性细胞率较单独培养时明显减少(P<0.01);而在SR型患者中则无明显改变(P>0.05)。提示氟美松不能有效地抑制SR型哮喘患者的外周血单个核细胞中IL-4和IL-5基因的mRNA表达,这可能是发生激素抵抗的机制之一。  相似文献   

14.
采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)及真彩色图像分析系统,观察了4例小儿系膜增殖性肾炎肾穿刺组织中IL-1βmRNA表达与系膜基质间的关系。结果表明:IL-1βmRNA的表达与基质的扩大呈显著正相关(r=0.9771.P<0.05)。提示IL-1β在系膜增殖性肾炎中起重要作用。其mRNA表达水平与系膜基质扩大、硬化相关。  相似文献   

15.
原发性肾病综合征患者IL—3血浆水平和基因表达的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨成人原发性肾病综合征(NS)患者外周血单个核细胞(PBMC)中IL-13mRNA表达及IL-13血浆水平变化。方法:选择10名健康正常对照者和16名NS患者。采用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术,对NS患者PBMC中IL-13mRNA表达量进行分析。同时应用IL-13特异的酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-13血浆水平。结果:NS患者PBMC中IL-13mRNA表达量及血浆IL  相似文献   

16.
血液透析中透析膜的生物相容性问题一直是血液净化领域的研究热点 ,它直接影响了透析患者的生存质量和病死率。近年来 ,随着免疫学和分子生物学技术的发展 ,人们认识到外周血单个核细胞 (PBMC)在与透析相关的许多因素的刺激下 ,可被激活表达细胞因子基因 ,分泌合成多种细胞因子 ,如白细胞介素 1β(IL 1β)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素 6 (IL 6 ) ,与血液透析的急慢性并发症有关。本研究观察了应用不同透析膜进行维持性血液透析患者的IL 1β、TNFα、IL 6的基因表达和血浆水平 ,为提高透析质量 ,选择透析膜提供…  相似文献   

17.
脂多糖和细胞因子刺激肾小球系膜细胞合成PAF的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
本研究首先建立了血小板活化因子(PAF)生物活性检测法,并测定了体外培养的系膜细胞经IL-1β,IL-6和TNFα刺激后,其培养上清中PAF的含量。结果发现,上述细胞因子均能刺激系膜细胞合成PAF,并呈一定的剂量依赖关系,IL-1β,IL-6和TNFα通过这一途径而间接地发挥病理作用,加剧肾小球损害。  相似文献   

18.
目的 探讨外周血单个核细胞(PBMC)中白细胞介素(IL)-6mRNA表达与血嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)和1秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV1%)的关系。方法 对12例过敏性哮喘发作期患者、8例缓解期患者及9例健康人,采用RT-PCR法和图像分析半定量法检测PBMC中IL-6mRNA的表达水平及ECP和FEV1%。结果 发作期患者IL-6mRNA的表达明显高于缓解期患者和健康人(P〈0.0  相似文献   

19.
一氧化氮介导的细胞因子对大鼠胰岛素分泌的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的观察白细胞介素1β(IL1β)、白细胞介素6(IL6)对胰岛细胞一氧化氮(NO)生成、胰岛素分泌的影响。方法在体外单层培养的大鼠胰岛细胞上,分别应用分光光度法、放免双抗体法检测IL1β、IL6及其联合对胰岛细胞NO生成、胰岛素分泌的影响,并进一步观察一氧化氮合酶抑制剂NG单甲基L精氨酸(LNMMA)的作用。结果IL1β能诱导大鼠胰岛细胞NO的生成,同时显著抑制胰岛素基础分泌及葡萄糖刺激的胰岛素释放。LNMMA能阻断这些作用(P值均<0.001)。IL6不能诱导胰岛细胞的NO生成(P值>0.05),对胰岛素分泌有促进作用,但对葡萄糖刺激的胰岛素释放有明显的抑制作用(P值<0.001)。IL6与IL1β联合作用时,不能影响IL1β对胰岛素释放的抑制作用及其诱导的NO生成(P值均>0.05)。结论IL1诱导的胰岛细胞损害可能由NO介导。IL6诱导胰岛细胞功能改变的作用方式与IL1β不同,可能与其不能诱导NO生成有关。  相似文献   

20.
T淋巴细胞在哮喘气道炎症的发生和发展中起枢纽作用。哮喘时激活的T淋巴细胞增加[1],白细胞介素3(IL3)、IL5、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子mRNA(GMCSFmRNA)表达增强,除了抗原反复刺激外,与T淋巴细胞凋亡障碍,生存时间延长可能也有一定的关系。目前,已证实凋亡的发生是受基因控制,发现了许多与凋亡有关的基因。我们的实验观察了哮喘豚鼠外周血淋巴细胞的凋亡及其相关基因B细胞淋巴瘤(bcl2)、白细胞介素1β转化酶(ICE)的表达。材料与方法 哮喘豚鼠模型:雄性豚鼠400~500…  相似文献   

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