缬沙坦对老年原发性高血压患者心血管重构的作用

目的 观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对老年原发性高血压患者心血管重构的作用。方法 32例老年原发性高血压患者口服缬沙坦80mg,qd,疗程24周。用药前后均作心脏超声和颈动脉超声检查。结果 （1）经缬沙坦治疗后左肥厚患者的LVMI明显降低（P＜0．05），并降至正常范围；向心性重构也得到了显著改善；正常构型者IVS，PWT，LVM和LVMI均无改变（P均＞0．01）。（2）缬沙坦能降低颈总动脉和颈内动脉的内膜－中层厚度（P＜0．05），但动脉相对壁厚度和阻力指数的减少不显著。结论 缬沙坦对老年高血压患者心脏血管重构的改善有一定的疗效，可能需要延长治疗时间以观察到更明显的治疗效果。     

缬沙坦对原发性高血压患者左室肥厚的影响

目的研究抗高血压药物血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)AT1受体拮抗剂对左室肥厚(LVH)的影响。方法58例以前未治疗过且超声心动图证实有LVH的高血压患者随机分为两组,分别接受AngⅡ受体拮抗剂缬沙坦或β2受体阻滞剂倍他乐克治疗,8个月后,比较两种药物对LVH的影响。结果共获得52例患者的超声心动图资料,8个月后,缬沙坦组左室重量指数(LVMI)从(127±23)g/m2降低到(106±25)g/m2(比值R:0.83;95%C:I0.79~0.87;与基础值相比P<0.0001)。倍他乐克组LVMI降低的幅度较小,从(127±25)g/m2降到(117±27)g/m2(R:0.92;95%CI:0.86~0.98;与基础值相比P=0.0082)。LVMI的平均下降缬沙坦组为21g/m2,而倍他乐克组仅为10g/m2(与基础值相比R:0.91;90%C:I0.85~0.97)。结论AngⅡ受体拮抗剂缬沙坦对原发性高血压患者LVH的逆转具有一定的作用。     

缬沙坦对原发性高血压心血管重构的干预

目的：探讨缬沙坦对原发性高血压患者左心室肥厚及血管壁肥厚的影响。方法：入选原发性轻、中度高血压（EH）伴左心室肥厚（LVH）病人48例，正常血压对照（NT）组48例，EH组给予缬沙坦80～160mg／d，治疗40周，治疗前后检测左室重量指数（LVMI），颈总动脉内膜中层厚度（IMT）。结果：EH组病人LVMI、IMT较对照组显著增厚（P〈0．01），缬沙坦治疗后LVMI、IMT显著减少（P〈0．01）。结论：EH伴左心室肥厚的病人同时存在颈总动脉壁肥厚，缬沙坦能逆转高血压心脏及血管的重构。     

缬沙坦对原发性高血压患者性功能的影响

目的 评价缬沙坦治疗轻中度高血压的降压疗效，对性功能的影响及安全性。方法 开放，多中心试验设计。对轻中度原发性高血压患者进行缬沙坦治疗前后血压水平、性功能指标的比较，并观察治疗中的不良反应。结果 缬沙坦治疗8周后，坐位收缩压降低19．5mmHg，舒张压降低13．9mmHg，总有效率86．9％。治疗后男女高血压患者性功能指标均有不同程度改善，尤以男性明显。40岁以上中老年患者性功能指数升高更显著。治疗中无体位性低血压和严重不良事件发生。结论 缬沙坦降压疗效确切，不良反应少，可改善性功能，更适用于中老年高血压患者。     

缬沙坦对老年原发性高血压患者心血管重构的作用

目的观察血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂缬沙坦对老年原发性高血压患者心血管重构的作用.方法 32例老年原发性高血压患者口服缬沙坦80 mg,qd,疗程24周.用药前后均作心脏超声和颈动脉超声检查.结果 (1)经缬沙坦治疗后左室肥厚患者的LVMI明显降低(P<0.05),并降至正常范围;向心性重构也得到了显著改善;正常构型者IVS、PWT、LVM和LVMI均无改变(P均>0.01).(2)缬沙坦能降低颈总动脉和颈内动脉的内膜-中层厚度(P<0.05),但动脉相对壁厚度和阻力指数的减少不显著.结论缬沙坦对老年高血压患者心脏血管重构的改善有一定的疗效,可能需要延长治疗时间以观察到更明显的治疗效果.     

ATⅡ受体拮抗剂与ACEI在心脏重构、心力衰竭防治中的比较

目前已证实心脏重构是心力衰竭 (HF)发生和发展的重要发病机制之一 ,逆转心脏重构是防治 HF的重要途径。血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)在逆转心脏重构和防治 HF的作用已被大量的实验和临床研究所证实 ,血管紧张素 (Ang )受体拮抗剂在这方面的作用近期也逐步得到了肯定。本文就 Ang 受体拮抗剂与 ACEI在心脏重构、心力衰竭防治机制及结果的异同进行综述。1　 Ang 受体拮抗剂与 ACEI逆转心脏重构和防治HF机制的比较目前证实这两类药物逆转心脏重构和防治 HF机制的异同有如下 :(1) ACEI通过抑制循环和局部组织中的血管紧张素转化…     

氧自由基在一氧化氮缺乏所致高血压及心血管重构中的作用

目的 :通过观察抗氧化剂Ebselen的干预效果 ,探讨氧自由基 (OFR)在一氧化氮 (NO)缺乏所致高血压、心血管重构中的作用。方法 :将 2 4只Wistar大鼠随机分为 3组 ,每组 8只 :①C组 :正常对照组 ;②L组 :L NAME 5 0mg·kg-1·d-1;③L +E组 :L NAME 5 0mg·kg-1·d-1加Ebselen 30mg·kg-1·d-1。隔周测动脉收缩压 ;8周末处死大鼠采集标本 ,检测血浆、心尖部心肌匀浆组织中NO含量及心肌超氧阴离子 (O-2 )水平、血管紧张素Ⅱ一型受体 (AT1受体 )表达 ;取心脏作病理形态检测。结果 :①L组血压逐渐升高 :自 1周末起 ,对比C组同期血压差异均有统计学意义 (P <0 .0 5 )。Ebselen干预早期对血压升高无明显影响 ,但在 8周末则明显低于L组 (P<0 .0 5 ) ;②L组心肌组织NO水平明显低于C组 ,L +E组则明显高于L组 ;③L组心肌O-2 、AT1受体表达水平 ,明显高于C组 ,L +E组则明显低于L组 ;④L组及L +E组心脏重量 /体重 (HW /BW )较对照组有显著增高 ;L +E组较L组有下降趋势 ,但P >0 .0 5。左室壁厚度L组及L +E组均较C组明显增高 (P <0 .0 5 ) ,而Ebselen干预后其左室壁厚度则明显变薄 (P <0 .0 5 ) ;心肌小动脉壁厚 /腔径比值的变化 :L组明显较对照组为大 ,L +E组与L组比较则此种比值有所减小 ,但L +E组仍较对照组为高 (P <0     

不同剂量血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂对急性心肌梗死后左心室重构的远期疗效

目的 :探讨不同剂量的血管紧张素Ⅱ1型 (AT1)受体拮抗剂对急性心肌梗死后左心室重构及心功能保护的远期疗效。　　方法 :选择首次急性心肌梗死患者 12 0例 ,所有病例在常规治疗基础上 (包括硝酸酯类、β受体阻滞剂、阿司匹林、低分子肝素 ) ,随机分为卡托普利组 :12 5～ 2 5mg ,每日 3次 ;缬沙坦 1组 :缬沙坦 80mg ,每日 1次 ;缬沙坦 2组 :缬沙坦 160mg ,每日 1次。所有患者分别于治疗 1、 6、 12、 18个月对心室重构及心功能有关指标进行检测 ,并同时检测血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮浓度。　　结果 :治疗 12、 18个月 ,缬沙坦 1、 2组与卡托普利组比较 ,左心室重构各指标 (除外缬沙坦 1组 12个月左心室舒张末期内径指标 )、心功能各指标 (除外缬沙坦 1组 12个月左心室射血分数、每搏输出量指标 )均有显著性差异 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;用药 18个月不同剂量缬沙坦比较 ,缬沙坦 2组较缬沙坦 1组上述指标亦均有显著性差异 (P <0 0 5 )。血浆AngⅡ水平治疗 6、 12、 18个月缬沙坦 1、 2组和卡托普利组均较治疗前升高 ,其中缬沙坦 1、 2组升高明显 ,且有极显著性差异 (P <0 0 1) ;血浆醛固酮水平与治疗前相比 3组治疗 1、 6个月时开始降低 ,治疗 12、 18个月时卡托普利组逐渐升高 (无显著性差异     

不同剂量血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂对急性心肌梗死后左心室重构的远期疗效

目的:探讨不同剂量的血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体拮抗剂对急性心肌梗死后左心室重构及心功能保护的远期疗效.方法:选择首次急性心肌梗死患者120例,所有病例在常规治疗基础上(包括硝酸酯类、β受体阻滞剂、阿司匹林、低分子肝素),随机分为卡托普利组:12.5～25 mg,每日3次;缬沙坦1组:缬沙坦80 mg,每日1次;缬沙坦2组:缬沙坦160 mg,每日1次.所有患者分别于治疗1、6、12、18个月对心室重构及心功能有关指标进行检测,并同时检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮浓度.结果:治疗12、18个月,缬沙坦1、2组与卡托普利组比较,左心室重构各指标(除外缬沙坦1组12个月左心室舒张末期内径指标)、心功能各指标(除外缬沙坦1组12个月左心室射血分数、每搏输出量指标)均有显著性差异(P<0.05,P<0.01);用药18个月不同剂量缬沙坦比较,缬沙坦2组较缬沙坦1组上述指标亦均有显著性差异(P<0.05).血浆AngⅡ水平治疗6、12、18个月缬沙坦1、2组和卡托普利组均较治疗前升高,其中缬沙坦1、2组升高明显,且有极显著性差异(P<0.01);血浆醛固酮水平与治疗前相比3组治疗1、6个月时开始降低, 治疗12、18个月时卡托普利组逐渐升高(无显著性差异),但缬沙坦1、2组仍明显减低,有极显著性差异(P<0.001).结论:AT1受体拮抗剂缬沙坦与血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利一样,能有效防治急性心肌梗死后心室重构,保护心功能,其远期疗效可能优于卡托普利,且疗效与剂量相关.     

基质金属蛋白酶-9与高血压心血管重塑的关系

基质金属蛋白酶-9（MMP-9）是一种炎症标志物,而血中的MMP-9已作为急性冠状动脉综合征的指标之一。近来发现MMP-9亦参与了高血压的发生与心血管重塑。深入研究MMP-9的作用机制,从而为早期干预高血压心血管重塑提供一个新的切入点。     

老年高血压动态脉压与心血管重塑的相关性研究

目的探讨老年高血压动态脉压与心血管重塑之间的关系。方法将164例初发或未经规律降压治疗的高血压病人分为老年组与成人组,同步进行24h血压监测、心脏超声及颈动脉超声检查,以左室肥厚作为心脏重塑指标,颈动脉壁肥厚作为血管重塑指标。结果老年高血压组与成人高血压组比较,左室肥厚、颈动脉壁肥厚、颈动脉斑块发生率均明显增高(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01)。2组资料合并后,直线相关分析显示,左室肥厚与颈动脉壁肥厚呈显著正相关(r=0.523,P＜0.001)。多因素逐步回归分析表明,脉压是左室肥厚和颈动脉壁肥厚的强力危险因子。结论老化和高血压对心血管重塑有协同作用。脉压是决定高血压病人心血管重塑发生发展的重要因素。     

AT1受体拮抗剂和ACEI对MI后心室重构作用的比较

心肌梗死 ( myocardial infarction,MI)后心室重构对 MI患者的预后具有深远的影响。 MI后循环和心脏局部组织中的肾素 -血管紧张素系统 ( renin-angiotensin system ,RAS)被激活 ,在刺激全身和心脏局部产生代偿反应的同时 ,也带来危害——心肌肥厚和间质纤维化。应用血管紧张素转换酶抑制剂 ( angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)阻断这一系统 ,已显示出具有防止心脏重构、延长患者生存时间的作用。其作用主要归因于抑制循环及局部血管紧张素 ( angiotensin ,Ang )的生成 ,以及减少缓激肽 ( bradykinin,BK)的降解。与 ACEI相比 ,选择性 1型血管紧张素 受体 (简称 AT1受体 )拮抗剂在理论上能够更加长期、有效地阻断血管紧张素 通过其 1型受体发挥的作用 ,且其作用并不仅限于此。     

阿托伐他汀钙对肾血管性高血压大鼠模型左室重构的影响

目的观察阿托伐他汀钙对肾血管性高血压大鼠左室重构的保护作用。方法应用经典的两肾一夹方法,制备肾血管性高血压大鼠模型。实验动物随机分对照组(假手术)、高血压组及治疗组,每组各7只。治疗组给予阿托伐他汀钙(立普妥2 mg/kg)治疗6周。采用鼠尾测压法测定大鼠血压的变化;放射免疫分析法测定大鼠血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ含量和肾素活性;称量法计算各组大鼠心脏重量及左室重量与体重比值。结果高血压大鼠血浆AngⅡ含量和肾素活性分别为(106.4±7.8)ng/L和(20.6±2.4)ng/L,比对照组〔(72.3±5.4)ng/L和(12.5±3.7)ng/L〕明显增高(P<0.01);心脏重量为(1.46±0.09)g,左室重量与体重比值为(3.54±0.19)×10-3,比对照组〔(0.98±0.07)g和(2.28±0.06)×10-3〕显著增大(P<0.01)。给予小剂量阿托伐他汀钙治疗6周后,AngⅡ含量〔(68.3±6.9)ng/L〕和肾素活性〔(8.7±2.3)ng/L〕明显下降(P<0.01),心脏重量减至(1.05±0.04)g,左室重量与体重比值降至(2.36±0.07)×10-3,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀钙能明显降低高血压大鼠心脏重量及左室重量与体重比值,对高血压大鼠病理性左室重构具有保护作用。     

安体舒通对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠血管重构及RAAS的影响

目的 观察安体舒通对感觉神经损伤性盐敏感高血压大鼠模型血管重构及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响.方法 新生雄性Wistar大鼠生后第1、2天,实验组皮下注射辣椒辣素(50 mg/kg),对照组注射对照液.哺乳期后,大鼠被随机分成以下5组:对照 正常盐饮食组;对照 高盐饮食组;辣椒辣素 正常盐饮食组;辣椒辣素 高盐饮食组;辣椒辣素 高盐饮食 安体舒通组.定期测量大鼠体重、血压.实验结束时,测血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮,大小二种动脉血管形态学等指标.结果 安体舒通治疗组较高血压模型组鼠尾收缩压显著降低,血浆血管紧张素Ⅱ浓度差异无统计学意义,醛固酮浓度显著升高,血管重构现象明显改善.结论 RAAS可能参与了该模型高血压的形成;安体舒通可预防该模型的血压升高及血管重构的发展.     

Sodium, arterial stiffness, and cardiovascular mortality in hypertensive rats

BACKGROUND: We examined the effects of early high salt diet (HSD) and angiotensin II type 1 (AT1) receptor antagonist valsartan (Val) on mortality and carotid distensibility in surviving spontaneously hypertensive rats (SHRs). METHODS: The HSD was initiated either early (week 4 after birth) or late (week 10), continued until 20 weeks of age, and compared to normal salt diet (NSD) groups. Valsartan was given from the fourth week after birth. RESULTS: Eighty-six percent of the rats died in early HSD on placebo, 70% in early HSD on Val-3 mg, 35% in early HSD on Val-30 mg, and 13% in late HSD on placebo. Mean arterial pressure (MAP) was higher in the early HSD and late HSD groups on placebo compared with NSD. The Val-30 mg reduced MAP in all except early HSD groups. Distensibility at MAP (operational distensibility) was lower in late HSD on placebo than in NSD placebo groups. The Val-30 mg increased distensibility in NSD groups. There was no effect of Val in late HSD and early HSD groups. Operational distensibility was negatively correlated with MAP and salt and positively correlated with Val treatment. All animals receiving HSD showed a higher isobaric distensibility in early HSD than in late HSD groups and a smaller distensibility in rats treated with Val. CONCLUSIONS: Our results showed that administration of early HSD in SHR was associated together with a high mortality, a protective action of Val that increased longevity, and an increased level of isobaric distensibility. Survival in HSD groups suggest a direct role of angiotensin II in salt-induced cardiovascular mortality. This role is associated with MAP independent of changes in carotid stiffness.     

云南汉族原发性高血压左室重构与HLA-DQA1等位基因的相关研究

目的探讨云南汉族原发性高血压（EH）左室重构包括左室肥厚（LVH）及左室扩大（LVD）与HLA—DQA1等位基因的相关性。方法对超声心动图诊断的云南汉族中43例高血压合并LVH患者（EH—LVH＋组）与48例高血压非LVH患者（EH—LVH-组）、对16例高血压伴左室扩大患者（EH—LVD＋组）与75例高血压不伴左室扩大患者（EH—LVD-组）分别进行病例-对照研究，采用PCR—SSP技术对其进行HLA—DQA1等位基因分型。结果（1）EH—LVH＋组中DQA1＊0302频率明显高于EH-LVH-组（18．8％vs5．8％，χ^2=6．876，P〈0．01；RR=3．73）；EH-LVH＋组中DQA1＊0201频率明显低于EH—LVH-组（5．2％vs24．4％，χ^2=13．671，P〈0．01；RR=0．17）；（2）HLA—DQA1等位基因频率在EH-LVD＋组与EH—LVD-组的比较无统计学意义（P〉0．05）；（3）原发性高血压伴左室肥厚的易患因素是：病程、收缩压、DQA1＊0302。结论云南汉族HIA—DQA1等位基因可能与高血压病左室重构中的心肌肥厚有关而与心腔扩大无明显相关。DQA1＊0302可能是云南汉族EH-LVH的易感基因；DQA1＊0201可能是EH—LVH的保护基因。病程长、收缩压高是原发性高血压伴左室肥厚的易患因素。     

The cardiovascular effects of GLP-1 receptor agonists

Glucagon-like peptide-1 receptor (GLP-1R) agonists have been shown to regulate blood glucose concentrations by mechanisms including enhanced insulin synthesis/secretion, suppressed glucagon secretion, slowed gastric emptying, and enhanced satiety. GLP-1 receptors have also been identified in the heart, kidneys, and blood vessels, leading to the hypothesis that GLP-1R agonists may affect cardiovascular function or cardiovascular disease (CVD). The aim of this literature review was to assemble and assess preclinical and clinical data of potential medical importance regarding the cardiovascular effects of GLP-1R agonists. Preclinical studies with the GLP-1R agonists GLP-1, exenatide, or liraglutide provided evidence that GLP-1R stimulation favorably affects endothelial function, sodium excretion, recovery from ischemic injury, and myocardial function in animals. Similar observations have been made in exploratory studies on GLP-1 infusion in normal subjects and patients with type 2 diabetes. Post hoc analyses of phase III studies of patients with type 2 diabetes treated with exenatide(bid or qw) or liraglutide(qd) showed that these GLP-1R agonists reduced blood pressure, an effect largely independent of weight loss, and that liraglutide slightly increased heart rate. Preliminary data also indicated that GLP-1R agonists reduced markers of CVD risk such as C-reactive protein and plasminogen activator inhibitor-1. Ongoing studies are examining the effects of administering GLP-1R agonists to patients at risk of CVD, postangioplasty patients, post-CABG patients, and patients with heart failure. Additional studies should provide meaningful data to determine whether GLP-1R agonists provide unique treatment benefits to patients at risk for or with established CVD.