槲皮素对大鼠慢性肾功能衰竭及促红细胞生成素水平的影响

目的:探讨腺嘌呤诱导大鼠慢性肾功能衰竭(CRF)模型的特点及中药成分槲皮素对CRF的作用及对促红细胞生成素(EPO)水平的影响.方法:以喂饲0.75%腺嘌呤制成大鼠CRF模型后,灌胃给予槲皮素100 mg·kg-1·d-1,共喂药8周,观察治疗组与肾衰组病理变化,测定大鼠肾功能、肾组织羟脯氨酸及血浆和肾组织EPO含量.结果:治疗组肾组织病理损害明显轻于肾衰对照组;血浆BUN、Scr、肾组织羟脯氨酸含量明显下降(P＜0.01);血浆和肾组织中EPO的含量均明显升高(P＜0.01).结论:槲皮素对防治CRF有显著效果并能有效提高CRF时血浆及肾组织中EPO含量及减轻肾间质纤维化.     

双参苓颗粒剂对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏的保护作用

目的观察双参苓颗粒剂对单侧肾切除大鼠慢性肾功能衰竭(CRF)的保护作用。方法通过单侧肾切除加尾静脉重复注射柔红霉素,复制大鼠慢性肾衰模型,动物随机分成6组:正常组、模型组、尿毒清颗粒剂组、双参苓颗粒剂高、中、低剂量(2.70,1.35,0.68 g.kg-1.d-1)实验组,连续给药6周后,检测各组血液学指标、血清生化指标,HE染色观察大鼠肾脏组织病理学变化。结果双参苓颗粒剂高、中剂量(2.70,1.35 g.kg-1.d-1)组的尿蛋白、血清肌酐、尿素氮、甘油三脂和胆固醇水平,显著低于模型组;血浆白蛋白、红细胞、血红蛋白和红细胞压积,明显高于模型组;肾组织病理损伤明显轻于模型组。结论双参苓颗粒剂对CRF大鼠残肾功能有保护作用,呈剂量依赖趋势。     

怡肾丸Ⅰ号对UUO大鼠肾组织TGF-β_1及其肾功能的影响

目的观察怡肾丸Ⅰ号对单侧输尿管结扎(UUO)大鼠肾组织TGF-β1及其肾功能的影响。方法将50只单侧输尿管结扎(UUO)SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、怡肾丸Ⅰ号组和依那普利组,对应灌胃14天后,比较各组大鼠肾组织TGF-β1及其血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量。结果 14d后怡肾丸Ⅰ号组大鼠肾组织TGF-β1及其血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量的变化均明显优于模型组大鼠(P<0.05),且与依那普利组大鼠也有差异(P<0.05)。结论怡肾丸Ⅰ号对UUO大鼠肾组织TGF-β1及其血肌酐、尿素氮、尿蛋白定量有明确改善作用。     

白藜芦醇对糖尿病肾病大鼠氧化应激反应的影响研究

目的:研究白藜芦醇对实验用糖尿病肾病大鼠氧化应激指标及血管通透性因子VPF表达的影响.方法:雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组Ⅰ、糖尿病肾病模型组Ⅱ、白藜芦醇治疗组Ⅲ.Ⅱ组与Ⅲ组动物制备糖尿病肾病模型成功.Ⅲ组进行白藜芦醇灌胃干预,100mg/kg·d,其他两组灌胃等量生理盐水.分别在4w、8w、12w,常规检测尿蛋白含量,并检测血糖、血肌酐和尿素氮.在4w、8w、12w取肾脏标本制病理切片,用PAS法制片观察糖原沉积,用免疫组化法标记VPF表达.在12w末用化学比色对照法检测氧化应激指标MDA,T-SOD,GSH-PX的表达情况情况.结果:Ⅱ组大鼠血糖、血肌酐、尿素氮和尿蛋白明显升高(P＜0.05).Ⅱ组肾脏病理组织VPF表达阳性度高于Ⅰ组,Ⅲ组低于Ⅱ组表达;Ⅱ组大鼠血糖、血肌酐、尿素氮和尿蛋白明显升高;Ⅱ组肾脏病理组织VPF表达阳性度高于Ⅰ组,而Ⅲ组又低于Ⅱ组表达;氧化应激各项指标通过对照比较,Ⅲ组与Ⅱ组比较MDH降低,T-SOD、GSH-px均升高.结论:白藜芦醇有效降低了糖尿病肾病大鼠血糖、肌酐、尿蛋白等生化指标,并有有效改善了MDH、T-SOD、GSH-px等氧化应激指标,降低了血管通透性因子VPF的表达,起到了肾脏修复作用.     

虫草菌丝对慢性肾功能衰竭大鼠微炎症反应的影响

目的考察慢性肾功能衰竭(CRF)模型大鼠肾脏组织NF-κB-p65与血清C反应蛋白(CRP)和白细胞介素6(IL-6)浓度的关系,并探讨虫草菌丝对NF-κB表达的抑制作用及其用于治疗微炎症反应的可能性。方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)阳性对照组、虫草菌丝3和6g·kg-1治疗组。建模前1d各组大鼠尾静脉抽血,并留取24h尿液,第2天假手术组行假手术,其余4组切除右肾上、下两极约70%肾脏;10d后假手术组再次进行"假手术",其余4组再经左腹壁切除左肾,制备5/6肾切除CRF大鼠模型。建模2周后,PDTC组隔日ip给予PDTC0.01g·kg-1,虫草菌丝治疗组分别ig给予虫草菌丝3和6g·kg-1,每天1次,共12周;假手术组和模型组ig给予等体积生理盐水;给药12周后各组留取血样和24h尿液,处死大鼠取肾。ELISA法检测血清CRP和IL-6浓度,全自动生化仪检测血清肌酐浓度,考马斯亮蓝法测定24h尿蛋白,实时荧光定量RT-PCR法和免疫组织化学法检测肾组织NF-κB-p65mRNA和蛋白表达。结果①建模前,各组大鼠24h尿蛋白和血清肌酐浓度无明显差异;建模14周后,模型组、PDTC组、虫草菌丝3和6g·kg-1组24h尿蛋白和血清肌酐浓度较建模前均明显升高(P<0.01),模型组较假手术组亦明显升高(P<0.01);模型组大鼠肾组织均出现肾小球球囊粘连、局灶节段性硬化及肾小管灶状萎缩和代偿性肥大等CRF病理改变;给药12周后,PDTC组、虫草菌丝3和6g·kg-1组大鼠肾组织病理变化与模型组比较无明显改善,虫草菌丝3和6g·kg-1组24h尿蛋白和血清肌酐浓度明显降低(P<0.01)。②给药12周后,模型组与假手术组比较,血清CRP和IL-6浓度及肾组织NF-κB-p65mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.01),PDTC组、虫草菌丝3和6g·kg-1组与模型组比较均明显降低(P<0.01),虫草菌丝6g·kg-1组比3g·kg-1组降低更为明显(P<0.05)。③各组肾组织NF-κB-p65mRNA表达与血清CRP和IL-6浓度进行直线相关分析结果表明,假手术组肾脏NF-κB-p65mRNA表达与血清CRP和IL-6浓度之间无相关性,其余4组肾组织NF-κB-p65mRNA表达与血清CRP和IL-6浓度明显正相关(P<0.05,P<0.01)。结论 CRF大鼠肾脏NF-κB-p65表达与血清CRP和IL-6浓度正相关;虫草菌丝可抑制CRF大鼠肾脏NF-κB-p65mRNA和蛋白表达,对CRF大鼠微炎症反应具有一定的治疗作用。     

慢性肾功能衰竭贫血患者红细胞分布宽度与促红细胞生成素水平的相关性研究

目的 探讨慢性肾功能衰竭(CRF)贫血患者红细胞分布宽度(RDW)与其红细胞生成素(EPO)水平的相关性.方法 将76例CRF贫血患者分为RDW≥13.0％组(n=43)和RDW＜13.0％组(n=33),用免疫学方法和生物检测技术测定CRF患者EPO、血色素、白蛋白、血清铁等指标,并对结果进行统计分析.结果 RDW≥13.0％组肾性贫血患者的EPO水平较RDW＜13.0％组相对低[O/P比值:(0.351±0.12)vs.(0.167±0.57),P＜0.01],并且RDW与血清Alb、Fe水平呈负相关(r=-0.42,-0.37).结论 RDW可以作为监测CRF贫血患者EPO水平的预测指标,高水平的RDW提示CRF患者EPO水平相对较低.     

慢肾灵颗粒剂治疗大鼠慢性肾功能衰竭的药效学研究

目的 观察慢肾灵颗粒剂(抗肾功能衰竭中药方剂)对柔红霉素所致大鼠慢性肾功能衰竭(CRF)的药效.方法 用单侧大鼠肾切除加尾静脉重复注射柔红霉素,建立CRF动物模型,降正常组外,将造模大鼠随机分为5组:模型组、阴性对照组(尿毒清颗粒2.3 g·kg-1)及大、中、小剂量(慢肾灵颗粒剂2.70、1.35、0.68 g·kg-1)实验组,观察慢肾灵颗粒剂对CRF大鼠肾脏的保护作用.结果 慢肾灵颗粒剂大、中剂量组的尿蛋白排泄量、血清肌酐、尿素氮水平均显著低于模型组;肾小球增生、硬化程度均显著轻于模型组.结论 慢肾灵颗粒剂能减轻CRF大鼠的肾脏损害,有效地延缓CRF的进展.     

清肾颗粒对腺嘌呤所致慢性肾功能衰竭大鼠血清甲状旁腺素的影响

目的观察清肾颗粒对慢性肾功能衰竭大鼠血清甲状旁腺素水平的干预作用。方法将腺嘌呤摄入量按每日300 mg.kg-1体重给予,制作慢性肾功能衰竭动物模型。用清肾颗粒(每ml含生药0.5 g)治疗,用保肾康(6 g.L-1)作对照。检测大鼠血清甲状旁腺素、肌酐、尿素氮和24 h尿蛋白定量及肾脏病理改变。结果造模各组大鼠上述指标和正常组相比明显增加(P<0.001)。治疗后上述指标和模型组相比明显减少(P<0.001)。结论清肾颗粒可显著降低CRF大鼠血清上述指标,其效果优于保肾康。     

吡格列酮对阿霉素致肾小球硬化大鼠肾脏氧化应激的影响

目的 观察吡格列酮(胰岛素增敏剂)对阿霉素致肾小球硬化大鼠肾脏氧化应激的影响.方法 经单侧肾切除加上重复注射阿霉素诱导,建立肾小球硬化大鼠模型,Wistar大鼠32只随机分为假手术对照组,阿霉素致肾小球硬化模型组和吡格列酮治疗组,治疗组大鼠,于第1次尾静脉注射阿霉素后给予吡格列酮10 mg·kg-1·d-1灌胃治疗,共12周.治疗12周末,测定各组大鼠24 h尿蛋白排泄量、尿肌酐、血清肌酐及尿素氮;进行肾脏病理学检查,计算肾小球硬化指数(GSI);检测肾组织和尿中丙二醛(MDA)的含量及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果 吡格列酮治疗组,24h尿蛋白排泄量、血清肌酐及尿素氮等与模型组比较均有不同程度的改善(P＜0.05),肾小球硬化程度也明显减轻(P＜0.05),治疗组肾组织和尿中的MDA含量明显低于模型组,SOD与GSH-Px活性明显高于模型组(P＜0.05).结论 吡格列酮能抑制阿霉素致肾小球硬化大鼠肾脏氧化应激反应,对该模型大鼠具有肾脏保护作用.     

肾康注射液辅助治疗慢性肾功能衰竭并肾性贫血30例

目的 观察肾康注射液治疗慢性肾功能衰竭(CRF)并肾性贫血的临床疗效。方法 将60例慢性肾功能衰竭并肾性贫血患者随机分为治疗组和对照组,各30例,均给予重组人促红细胞生成素(r Hu EPO)注射液及口服铁剂等治疗,治疗组加用肾康注射液。观察两组治疗前后血红蛋白(Hb)、血细胞比容(Hct)、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)等指标的变化情况。结果 治疗组的肾性贫血和肾功能指标改善均明显优于对照组(P<0.05)。结论 肾康注射液治疗慢性肾功能衰竭并肾性贫血,疗效显著,值得临床推广。     

肾茶提取物防治大鼠慢性肾功能衰竭的实验研究

目的研究肾茶提取物对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾功能的影响。方法采用腺嘌呤致大鼠慢性肾功能衰竭动物模型,将SD大鼠随机分成5组:1组为正常组、2组为模型组、3组为肾茶提取物高剂量组、4组为肾茶提取物低剂量组、5组为尿毒清对照组。将2～5组实验动物腺嘌呤灌胃,18d后收集1组、2组24h尿液,并眼底采血测24h尿蛋白定量(UTP)、血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、尿酸(UA)、血红蛋白(Hb)、尿微量白蛋白(UMA)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),验证造模成功。19d后3、4组给予肾茶提取物,5组给予尿毒清,1、2组给予生理盐水。49d后收集全部大鼠24h尿液,然后处死大鼠,采血及取肾、称肾重、体重。检测UTP、BUN、Cr、Hb、UMA、UA、TNF-α、Ca、P等指标。HE染色观察肾脏病理结构。结果实验前后肾茶高、低剂量组大鼠的肾功能指标与模型组相比较,均具有显著性,与对照组相比,效果亦显著;明显降低CRF大鼠体内TNF-α,明显抑制肾小球系膜细胞及基质增生,减轻肾小管-间质损害。结论肾茶提取物能够降低CRF大鼠UTP、Cr、BUN、UA、P、UMA、TNF-α水平、升高血中Hb、Ca等水平,从而有效改善CRF大鼠的肾功能及免疫功能。     

骨化三醇对糖尿病肾病模型大鼠肾小管间质损伤的保护作用研究

目的:探讨骨化三醇对糖尿病肾病模型大鼠肾小管间质损伤的保护作用及其可能的机制。方法:取SD大鼠随机分为正常对照组、模型组(橄榄油)、干预组(骨化三醇0.03μg·kg-1·d-1),每组8只,后2组单次腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病肾病模型,建模成功后灌胃给予相应药物,连续12周,末次给药后检测24h尿蛋白,然后处死大鼠,检测血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)含量及肾组织中肌成纤维细胞特异性蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和细胞外基质(ECM)重要成分纤维连接蛋白(FN)及其mRNA的表达情况,并对肾小管和小管间质损伤进行评分。结果:与正常对照组比较,模型组和干预组24h尿蛋白、BUN、Scr及α-SMA和FN蛋白、mRNA表达均明显增加(P<0.05);与模型组比较,干预组24h尿蛋白、Scr及α-SMA和FN蛋白、mRNA表达均明显减少(P<0.05),肾小管和小管间质损伤评分明显降低(P<0.05)。结论:活性维生素D3可能通过下调糖尿病肾病模型大鼠肾组织中α-SMA、FN的表达,抑制肾小管上皮细胞转分化,减轻肾小管间质的ECM沉积,进而发挥其肾脏保护作用。     

大黄-丹参药对对慢性肾衰竭模型大鼠肠源性尿毒素含量和肠道屏障功能的影响

目的:研究大黄-丹参药对对慢性肾衰竭(CRF)模型大鼠肠源性尿毒素含量和肠道屏障功能的影响。方法:将55只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(10只)和造模组(45只),假手术组大鼠分离肾组织但不切除,造模组大鼠采用5/6肾切除法复制CRF模型。造模成功后(剔除死亡和不成模大鼠5只),将模型大鼠分为模型组(水)、尿毒清颗粒组(2.5 g/kg)和大黄-丹参药对高、低剂量组(6、3 g/kg,以生药量计),每组10只。假手术组和模型组大鼠灌胃等体积水,各给药组灌胃相应药物,每天1次,连续12周。末次给药后,采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量和24 h尿液中尿肌酐(Ucr)含量,并计算肌酐清除率(Ccr);采用超高效液相色谱-电喷雾串联三重四极杆质谱法同时测定大鼠血清中尿毒素[氧化三甲胺(TMAO)、硫酸吲哚酚(IS)、硫酸对甲酚(PCS)]的含量;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法、免疫荧光法分别检测大鼠回肠组织中闭合蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白1(ZO-1)的m RNA和蛋白表达水平;采用苏木素-伊红染色法、Masson染色法观察大鼠肾组织的病理学变化;采用透射电镜法观察大鼠结肠组织的超微结构变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清中Scr、BUN、TMAO、PCS、IS含量均显著升高(P<0.01),尿液中Ucr含量和Ccr及回肠组织中Occludin、ZO-1的mRNA及蛋白表达水平均显著降低(P<0.01);肾组织中肾小球硬化、肾小管扩张,肾间质可见炎性细胞浸润和纤维化;结肠上皮屏障结构重度损伤。与模型组比较,各给药组大鼠血清中Scr、BUN、TMAO、PCS、IS含量均显著降低(P<0.05或P<0.01);尿液中Ucr含量和回肠组织中Occludin、ZO-1的mRNA及蛋白表达水平均显著升高(大黄-丹参药对低剂量组的ZO-1 mRNA除外,P<0.05或P<0.01);肾间质炎性细胞浸润、纤维化程度和结肠上皮屏障结构损伤程度均减轻。结论:大黄-丹参药对能有效保护CRF模型大鼠残存的肾功能,其作用机制可能与降低大鼠血清中肠源性尿毒素含量,上调回肠组织中Occludin、ZO-1的mRNA及蛋白表达水平从而改善肠道屏障功能有关。     

羟苯磺酸钙对5/6肾切除大鼠模型血液流变学的影响

目的:观察羟苯磺酸钙对5/6肾切除大鼠慢性肾衰模型血液流变学的影响,探讨该药对肾脏的保护机制.方法:建立5/6肾切除大鼠慢性肾衰模型,设立假手术组、5/6肾切除组以及羟苯磺酸钙组,治疗12周后观察大鼠24 h尿蛋白、肾功能、血粘度、纤维蛋白原以及残肾组织病理改变.结果:与5/6肾切除组比较,羟苯磺酸钙组大鼠尿蛋白减轻,肾功能改善,全血和血浆粘度下降,纤维蛋白原含量降低,残肾组织病理表现好转.结论:羟苯磺酸钙可能通过改善慢性肾衰大鼠的血液流变学指标从而发挥其对肾脏的保护作用.     

中药肾复舒颗粒合用阿托品对肾衰大鼠残余肾VEGF和MVD的影响

目的观察中药肾复舒颗粒合用阿托品对肾衰大鼠残余肾组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)分布与肾损伤的影响。方法将5/6肾切除SD大鼠随机分为肾复舒治疗组、肾复舒+阿托品治疗组和模型组,并设假手术组为正常对照,术后1周开始给药,连续8周后处死动物。采血检测各组用药前后血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)和尿蛋白的浓度变化;并取大鼠残余肾组织切片用HE染色和免疫组化法检测肾组织VEGF表达水平及MVD、肾小球硬化指数(GSI)、肾小管间质损伤指数(TIS)。用MVD与BUN、Cr、GSI、TIS和尿蛋白作相关分析。结果两治疗组肾组织VEGF、MVD表达比对照组明显增强;VEGF与MVD成正相关;MVD与血尿素、肌酐、GSI、TIS和尿蛋白成负相关(P<0.05);且肾复舒+阿托品组改变更为明显(P<0.05)。结论肾复舒和阿托品能加强VEGF在残余肾组织的表达,增加微血管密度;降低肾小球硬化和肾小管间质损伤程度。2种药物合用作用更为明显。     

达格列净对大鼠造影剂肾病的保护作用及机制

目的 探讨达格列净对大鼠造影剂肾病(CIN)的保护作用及作用机制。方法 SD大鼠随机分为正常组、CIN模型组、达格列净组,采用尾静脉注射吲哚美辛、左旋硝基精氨酸甲酯、碘海醇注射液制备急性肾损伤大鼠模型,达格列净组于造模前2 h灌胃给予达格列净,正常组、模型组灌胃给予等体积生理盐水。造模24 h后分别检测大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿肌酐(Ucr)、24 h尿量,计算肌酐清除率;检测大鼠肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾组织病理损伤情况;免疫荧光染色观察大鼠肾组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)的表达情况。结果 达格列净组Scr、BUN、肾组织MDA含量显著降低(与模型组比较,P<0.01或P<0.05),肌酐清除率、肾组织SOD含量显著提高(与模型组比较,P<0.05)。病理结果显示达格列净组大鼠肾小管上皮细胞变性区域明显减少。造影剂肾损伤后肾小管细胞HO-1、Nrf2表达均有轻度代偿性升高,达格列净干预后其表达量明显增多(与模型组比较P<0.01)。结论 达格列净...     

海昆肾喜对慢性肾衰竭大鼠肾脏保护作用及其机制探讨

目的：观察海昆肾喜对慢性肾衰竭模型大鼠的肾脏保护作用,并初步探讨其机制。方法：将Wistar雄性大鼠随机分为3组,即：（1）正常对照组（n=15）;（2）CRF模型组（n=15）,给予腺嘌呤200 mg.kg-1.d-1;（3）海昆治疗组（n=15）,给予腺嘌呤200 mg.kg-1.d-1同时给予海昆200 mg.kg-1.d-1,持续喂养4周,于每周末称重、收集大鼠尿标本,测定24 h尿蛋白;第4周末取血,仪器法检测血肌酐、尿素氮,并留取肾组织,切片HE染色,免疫组化方法半定量分析肾组织中结缔组织生长因子（CTGF）的表达。结果：海昆治疗组大鼠各时间段24 h尿蛋白均明显低于模型组（P〈0.05）,血肌酐、尿素氮水平明显低于模型组（P〈0.05）。海昆治疗组大鼠肾组织CTGF蛋白表达明显低于模型组（P〈0.05）。结论：应用海昆肾喜治疗可以减少腺嘌呤致肾衰竭大鼠的尿蛋白排泄,降低血肌酐、尿素氮,减轻肾纤维化程度,其肾脏保护作用机制可能与抑制CTGF蛋白表达有关。     

Renal Uptake of Substrates for Organic Anion Transporters Oat1 and Oat3 and Organic Cation Transporters Oct1 and Oct2 is Altered in Rats with Adenine-Induced Chronic Renal Failure

Chronic renal failure (CRF) leads to decreased drug renal clearance and glomerular filtration rate. However, little is known about renal tubular excretion and reabsorption in CRF. We examined transport activity of renal transporters using rats with adenine-induced CRF. We examined the effect of adenine-induced CRF on mRNA level, protein expression of transporters expressed in kidney by real-time polymerase chain reaction, and western blotting. In vivo kidney uptake clearances of benzylpenicillin and metformin, which are typical substrates for renal organic anion transporters Oat1 and Oat3 and organic cation transporters Oct1 and Oct2, respectively, were evaluated. Protein and mRNA expression levels of Oat1, Oat 3, Oct1, and Oct2 were significantly decreased in adenine-induced CRF rats. On the contrary, levels of P-glycoprotein and Mdr1b mRNA were significantly increased in adenine-induced CRF rats. The mRNA expression levels of Oatp4c1, Mate1, Urat1, Octn2, and Pept1 were significantly decreased. Kidney uptake clearance of benzylpenicillin and that of metformin were significantly decreased in adenine-induced CRF rats. Also, serum from CRF rats did not affect Oat1, Oat3, Oct1, and Oct2 function. In conclusion, our results indicate that adenine-induced CRF affects renal tubular handling of drugs, especially substrates of Oat1, Oat3, Oct1, and Oct2. © 20l2 Wiley Periodicals, Inc. and the American Pharmacists Association J Pharm Sci 102:1086-1094, 2013     

姜黄素对糖尿病性肾纤维化的防治机制

目的:研究姜黄素对糖尿病(DM)大鼠肾脏的保护作用。方法:24只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、DM大鼠组和姜黄素治疗组,观察治疗后血糖、体重、尿白蛋白排泄量及病理的变化,6周后用Western blot的方法检测各组肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)表达水平。结果:DM大鼠组较正常对照组尿白蛋白排泄率、肌酐清除率明显增高(P<0.01),CTGF在肾组织中的表达显著增加(P<0.01),肾脏病理变化显著;而姜黄素治疗组上述指标较DM大鼠组显著减少(P<0.01),CTGF在肾组织中的表达显著减少(P<0.01),肾脏病理变化明显改善。结论:早期应用姜黄素对DM大鼠的肾脏有保护作用,可能与其抑制CTGF在肾组织中的表达有关。