愈心梗液对急性心肌梗死患者左室功能的影响

我们采用愈心梗液配合西药治疗心肌梗死25例,观察愈心梗液对AMI后左室功能的影响,并与采用常规西药治疗的25例比较。现报告于下。     

加味温胆汤对急性心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌能量代谢和超微结构的影响

目的通过对急性心肌梗死后心力衰竭(HFMI)大鼠模型给药治疗,评估加味温胆汤对大鼠心肌能量代谢水平和心肌超微结构的影响。方法SD雄性大鼠随机分为两组,每组15只,造模组通过手术结扎冠状动脉左前降支造模,假手术组完成穿刺但并未结扎左前降支,术后饲养72 h,对两组大鼠进行慢性心衰评分并加以比较。将造模组15只大鼠分为3组,每组5只,中药组经口喂加味温胆汤,曲美他嗪组给予曲美他嗪溶液,对照组喂养生理盐水,给药4周后空腹抽取3组鼠尾静脉血,检测并比较各组大鼠心肌能量代谢因子:血清肌钙蛋白(cTnI)、心肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)水平;进行超声检查,测定并比较左室射血分数(LVEF);采集心肌样本进行HE染色(核染)和Masson染色(纤染),对心肌超微结构完整性进行评分。结果治疗4周后,中药组、曲美他嗪组大鼠LVEF数值均较治疗前显著增加(P<0.05),对照组与治疗前相比降低(P<0.05),但治疗后中药组大鼠LVEF数值高于曲美他嗪组(P<0.05);与治疗前相比,3组大鼠血清cTnI、PGC-1α表达水平差异有统计学意义(P<0.05),中药组<曲美他嗪组<对照组;治疗4周后,3组大鼠心肌超微结构完整性评分比较差异也具有统计学意义(P<0.05),中药组<曲美他嗪组<对照组。结论加味温胆汤对急性心肌梗死后心力衰竭大鼠的心肌能量代谢具有促进作用,对心肌超微结构的完整性具有保护作用,并能有效改善大鼠的心功能。     

强心通脉灵对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的探讨强心通脉灵对急性心肌梗死(AMI)大鼠心室重构(VR)的干预机制。方法选择Wistar大鼠85只,随机分为强心通脉灵大剂量组(QXLmax组)12只、强心通脉灵小剂量组(QXLmin组)14只、卡托普利组11只、模型组15只和假手术组13只,采取冠状动脉结扎造成AMI模型,术后均予口服给药治疗,模型组及假手术组予以相应的生理盐水。4周后处死,放射免疫法测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,计算左心室质量指数,光镜下观察心尖组织病理形态学改变,采用ABC染色测TGF-β1的表达量。结果模型组及各给药组AngⅡ水平较高,各给药组较模型组有下降趋势,其中QXLmax组较卡托普利组及QXLmin组更低。模型组及各给药组SOD水平较假手术组降低,QXLmax组及QXLmin组较模型组有升高趋势,左心室质量指数模型组较假手术组显著升高,各给药组较假手术组有升高趋势,QXLmax组较QXLmin组及卡托普利组低。卡托普利组及QXLmin组健存心肌细胞周围胶原组织明显减少,QXLmax组病理改变最轻,偶有少量胶原纤维增生。TGF-β1表达QXLmax组较QXLmin组及卡托普利组低(P<0.01)。结论强心通脉灵可降低AMI后大鼠血浆AngⅡ水平,增加SOD活性,降低左心室质量指数及心肌组织TGF-β1表达,从而平稳AMI后VR的进程。     

心梗救逆汤对急性心肌梗死患者心室重构及心功能的影响

目的:研究心梗救逆汤对急性心肌梗死患者心室重构及心功能的影响。方法:选取我院2014年2月—2015年4月收治的84例急性心肌梗死患者,随机分为对照组和观察组各42例,对照组给予西药常规治疗,观察组在对照组治疗基础上加服心梗救逆汤治疗,均持续治疗3个月,观察两组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)以及左室射血分数(LVEF)等指标。结果:两组经过治疗均取得较好的治疗效果,但观察组治疗后LVEDD为(44.96±3.85)mm、LVESD为(39.13±3.34)mm,低于对照组的(52.43±4.52)mm、(46.26±3.68)mm;LVEF为(52.81±4.76)%,明显高于对照组的(44.62±6.24)%,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:心梗救逆汤能有效改善心室重构参数和心功能指标,有利于防治心室重构和改善心功能。     

复方芪丹液对中国小型猪心力衰竭模型血管活性因子的影响

目的观察复方芪丹液对急性心肌梗死(AMI)后心力衰竭中国小型猪血管活性因子水平的影响,探讨AMI后早期心室重构的机理和中药干预机制。方法结扎中国小型猪冠状动脉左前降支造成AMI后心力衰竭动物长期存活的模型,手术成功后随机分为复方芪丹液大、小剂量组、开搏通组、模型组、假手术组。服药4周后,检测各组动物心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肾素含量及血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、AngⅡ水平。结果与假手术组相比,模型组动物组织及血浆AngⅡ、ET水平明显升高(P<0.05);复方芪丹液大剂量组、开博通组可明显降低心肌组织AngⅡ含量和血浆ET水平,和模型组比较有显著性差异(P<0.05)。复方芪丹液大剂量组还可升高动物血液循环中ANP的含量。复方芪丹液大、小剂量均能缩小动物心肌梗死面积。结论复方芪丹液的益气养阴活血作用在预防中国小型猪AMI后心室重构(VR)的过程中可能与降低血浆及组织AngⅡ水平、降低循环中ET含量、增加ANP的含量有关,而调节AngⅡ、ET、ANP等活性因子可能是其防止AMI后VR的机理之一。     

苓桂术甘汤对心肌梗死后心室重构模型大鼠AngⅡ、Ald和AT1R的影响

目的:观察苓桂术甘汤对心室重构模型大鼠AngⅡ、Ald及AT1R的影响,探讨其干预心室重构的机制。方法:冠脉结扎法复制大鼠模型2周后,各组连续给药4周,采用ELISA法检测血清AngⅡ、Ald含量,采用Western blot法检测心肌组织AT1R表达。结果:模型组与假手术组比较AngⅡ、Ald含量显著升高,AT1R表达显著增加(P<0.01);苓桂术甘汤各剂量组与模型组比较AngⅡ、Ald含量显著降低,AT1R表达显著抑制(P<0.01)。结论:苓桂术甘汤干预心室重构的机制与调控RAAS相关因子有关。     

高甲状腺激素对大鼠心肌血管紧张素Ⅱ的影响

 目的:研究高甲状腺激素水平下心肌病理改变与心肌血管紧张素Ⅱ的关系。方法:给大鼠口服甲状腺片，平均每只4 mg·d^-1，连续60 d，观察心肌病理变化，检测左心室肌血管紧张素Ⅱ浓度和总含量。结果:实验组大鼠心肌有明显病理损伤；左心室肌血管紧张素Ⅱ浓度和总含量分别为(170.6±33.2)pg·(100 mg)^-1 、(2085.3±175.1)pg，显著高于对照组(130.2±20.1)pg·(100 mg)^-1、(1067.4±154.5)pg(P<0.05)。结论:心肌血管紧张素Ⅱ含量升高是高甲状腺激素水平下心肌损伤的原因之一。     

芪丹液促进大鼠急性心肌梗死后心肌血管新生的机理研究

目的 观察益气活血复方芪丹液对大鼠急性心肌梗死后心肌血管新生的影响,并探讨其可能的分子机制。方法 采用大、中、小剂量芪丹液对Wistar大鼠冠状动脉左前降支结扎致急性心梗（acutemyocardial infarction,AMI）模型进行干预,并设正常组、假手术组、模型组和消心痛组。通过RT-PCR及免疫组化方法检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）及碱性成纤维细胞生长因子（basicfibroblastgrowthfactor,bFGF）基因及蛋白表达情况,利用免疫组化法测定Ⅷ因子,并计算缺血心肌微血管密度（microvascular density,MVD）。结果 模型组MVD较正常组及假手术组显著增加（P〈0、01）;消心痛及芪丹大、中剂量组结扎后7天、14天,其MVD均明显高于模型组（P〈0.05）。AMI后7天,模型组VEGF蛋白表达除较正常组升高外（P〈0．05）,与其他组比较差异无显著性,14天时芪丹大、中剂量组及消心痛组VEGF表达均高于模型组（P〈0．05或P〈0、01）。AMI后7天、14天时模型组bFGF蛋白表达均上调,与正常组、假手术组比较差异有显著性（P〈0．01）,且两时间点随时间延长表达下降（P〈0．05）;消心痛组及芪丹大剂量组7天及14天时bFGF表达均高于模型组（P〈0、01）。AMI后7天与14天模型组VEGFmRNA、bFGFmRNA均高于正常组、假手术组,消心痛及芪丹大、中、小剂量组高于模型组。各组7天与14天条带相比较,治疗组bFGFmRNA表达随时间的延长表达不变,而模型组缺血心肌中bFGFmRNA表达呈逐渐下降趋势。7天及14天VEGFmRNA的表达与时段变化没有明确的趋势。结论 芪丹液能够持续上调促血管新生因子VEGF、bFGF基因与蛋白的表达,提高缺血心肌毛细血管密度,促进心肌侧支循环的形成。     

心衰合剂对心肌梗死后心力衰竭大鼠的影响

目的观察心衰合剂对心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心力衰竭(heart failure,HF)大鼠模型心功能、血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、组织形态学改变的影响。方法MI后10d的HF大鼠动物模型被随机分为4组,分别给予双蒸水、卡托普利、心衰合剂高剂量和心衰合剂低剂量灌胃4周,观察心衰合剂对MI后HF大鼠心功能、AngⅡ的影响和对心脏重量/体重(heart weight/body weight ratio,HW/BW)和MI区左室壁变薄比的影响。结果治疗后心衰合剂组较模型组心功能改善,每搏输出量(stroke volume,SV)、心输出量(cardiac output,CO)和心脏指数(cardiac index,CI)都明显增高(P<0.05,P<0.01),血浆AngⅡ与模型组比较显著下降(P<0.01),HW/BW及MI区室壁变薄比与模型组比较亦有显著差异(P<0.05,P<0.01)。结论心衰合剂能够改善MI后HF大鼠的心功能,降低其血浆AngⅡ水平,对心室重构有一定的抑制作用。     

桃红四物汤对大鼠心梗后心肌间质胶原重构的影响

目的:探讨桃红四物汤对大鼠心梗后左室非梗死区心肌间质胶原重构的影响。方法:雄性Wistar大鼠,结扎左冠状动脉主干造成心肌梗死模型,将造模成功的大鼠随机分成3组:模型对照组、桃红四物汤组、卡托普利组;加上假手术组,共4组,每组12只。桃红四物汤组4.86 g·kg-1ig;卡托普利组0.2 g·kg-1自由饮水给药。假手术组和模型组给予同等剂量生理盐水,连续给药12周,12周后处死大鼠。采用Masson染色法检测心肌间质胶原纤维的表达情况,采用免疫组化法检测左室非梗死区心肌间质中Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白的比值。结果:桃红四物汤组大鼠心肌间质胶原纤维分布比较均匀、纤细,心肌间质纤维化程度较模型对照组明显减轻。模型组大鼠心肌间质胶原蛋白含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值较假手术组明显升高,桃红四物汤组及卡托普利组的心肌间质胶原蛋白含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值较模型组明显降低。结论:桃红四物汤可抑制大鼠心梗后心肌间质胶原纤维增生、胶原蛋白表达,降低非梗死区心肌Ⅰ/Ⅲ胶原蛋白的比值,减轻心肌间质胶原重构。     

大豆苷元对压力负荷性心肌肥厚大鼠心室重构的影响

目的：研究大豆苷元(daidzein,DD)对压力负荷性心肌肥厚大鼠心室重构的保护作用及其机制。方法：采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。分假手术组、模型组、DD(30,60,120 mg·kg_-1)治疗组；4周后处死大鼠,测量大鼠全心质量指数(HW/BW)和左室质量指数(LVW/BW即LVI),测定左室心肌纤维直径(MD),检测左室心肌组织羟脯氨酸(Hyp)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量和一氧化氮合酶(NOS),Na₊-K₊-ATPase,Ca₂₊-ATPase活性；检测血浆AngⅡ含量。结果：与模型组比较DD能显著提高心肌组织NO含量和结构型NOS(cNOS),Na₊-K₊-ATPase,Ca₂₊-ATPase活性；降低心肌组织诱生型NOS(iNOS)活性；抑制血浆及心肌组织AngⅡ和胶原的产生；减轻心脏质量参数(HW/BW,LVI)及MD。结论：DD对压力负荷性心肌肥厚大鼠心室重构具有保护作用；其机制与升高NO含量、抑制AngⅡ产生有关。     

玄参对心室重构大鼠血管紧张素Ⅱ及其1型受体基因表达的影响

目的 探讨玄参对心室重构大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其1型受体基因表达(AT1AmRNA)的影响.方法 采用甲状腺素致大鼠心室重构及腹主动脉不完全结扎致大鼠心室重构两种动物模型,观察玄参对心脏指数(heart weight in-dex,HWI)、心肌血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、醛固酮(aldosterone,ALD)及血管紧张素Ⅱ受体1型基因(AT1A mR-NA)表达水平的影响.结果 与模型组相比,玄参可显著降低动物HWI,降低心肌AngⅡ,ALD含量,降低AT1A>mRNA的过量表达.结论 玄参对心室重构具有明显的改善作用,其机制可能与抑制AngⅡ,ALD生成和AT1AmBNA表达有关.     

黄芪组分配伍对血管紧张素Ⅱ致肥大心肌细胞模型线粒体活力的影响

目的在原代培养的心肌细胞上观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及黄芪组分对心肌细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活力的影响,旨在探讨黄芪组分（包括黄芪皂苷和黄芪多糖）对心肌细胞能量代谢的干预作用,为中药防治心衰提供实验依据。方法利用培养的乳鼠心肌细胞,根据活细胞线粒体琥珀酸脱氢酶在能量代谢过程中可使四氮唑盐（MTT）还原产生蓝紫色结晶产物for-mazan这一原理,应用比色法测定AngⅡ对培养心肌细胞能量代谢的影响和黄芪组分的干预作用。结果AngⅡ在作用24h后使formazan产物的吸光度A值（OD）显著增加,此后开始下降,至48h低于正常水平,具有显著性差异（P〈0.05）;48h黄芪干预组与正常组无显著性差异。结论黄芪皂苷和黄芪多糖可显著地拮抗AngⅡ引起的心肌细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活力下降,从而改善心肌细胞能量代谢。     

广枣总黄酮对血管紧张素Ⅱ所致大鼠心肌纤维化的影响

目的：探讨广枣总黄酮（total flavones of fructus chorspondiatisTFFC）对大鼠心肌纤维化的作用及其机制。方法：采用差速贴壁法培养新生大鼠CFs,在体外建立AngⅡ诱导CFs增殖模型成功后,将模型随机分为空白组（control）：未加药物;AngⅡ组：AngⅡ（100nmol／L）;TFFC＋AngⅡ组：加入AngⅡ（100nmol／L）和不同浓度（25、50、100mg／L）的TFFC）组。采用MTT实验方法检测心肌成纤维细胞增殖,羟脯氨酸试剂盒检测胶原合成。结果：100nmol／L的AngⅡ组明显促进CFs增殖（P〈0．05）,（50、100mg／L）的TFFC组明显抑制100nmol／LAngⅡ诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖（P〈0．05）与胶原合成（P〈0．05）。结论：广枣总黄酮抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成,并成浓度依赖性。     

通冠胶囊对急性心肌梗塞大鼠心室重构的影响

目的探讨通冠胶囊对急性心肌梗塞（AMI）大鼠心室重构的作用。方法结扎大鼠心脏左前降支（LAD）建立急性心肌梗塞模型,随机分为假手术组（n=6）、AMI对照组（H=8）、AMI卡托普利组（n=7）、AMI通冠胶囊组（n=7）。卡托普利组予卡托普利灌胃,通冠胶囊组予通冠胶囊溶剂灌胃,余2组均予等量生理盐水,各组每周称体重后调整剂量,灌药持续4周。检测体重、左心室重量、心脏重量、左室重量指数（左心室重／体重）、心脏重量指数（心脏重／体重）、血浆醛固酮（ALD）、心肌血管紧张素Ⅱ（A—Ⅱ）、心肌组织胶原等指标。结果结扎大鼠LAD对大鼠体重和心脏重量有一定影响,且对心脏重量影响更大,而服用卡托普利或通冠胶囊能够减少这种影响,两组之间影响力无统计学差异;结扎大鼠LAD能够显著升高心肌局部A—Ⅱ和血浆ALD水平,卡托普利组和通冠组能明显降低这两项指标,且对于A—Ⅱ,通冠胶囊组较卡托普利组降低更明显,ALD则在两组之间无统计差异;通冠胶囊和卡托普利都可使梗塞区心肌细胞体积变小,心肌纤维排列整齐,胶原增生减少,但通冠胶囊作用较卡托普利更明显。结论通冠胶囊能显著改善大鼠心肌梗塞后心脏结构,减轻心脏扩大,降低心肌局部A-Ⅱ、血浆ALD水平,抑制胶原增生并改善Ⅰ、Ⅲ胶原含量,从而提示其具有不依赖于卡托普利的独立的改善心肌梗塞后心室重构的作用。     

强心冲剂对心衰家兔心室重构血管活性物质的影响

目的:观察实验性充血性心力衰竭(CHF)家兔模型心脏指数和动物血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平,探讨强心冲剂对心力衰竭心室重构(VR)影响的作用机制。方法:采用实验性腹主动脉缩窄术建立心衰家兔模型,50只家兔随机分为假手术组、模型组、地高辛(1 mg.kg-1)组、低剂量强心冲剂(1.2 g.kg-1)组、高剂量强心冲剂(2.4 g.kg-1)组,其中假手术组只分离腹主动脉而不结扎。各组连续9 d ig给药后分别检测并观察比较各组家兔心脏指数和血浆ET,AngⅡ的含量。结果:ig强心冲剂9日后,与模型组比较,强心冲剂(高、低剂量)和地高辛均可明显降低心衰家兔心脏指数(P<0.01);血浆中ET,AngⅡ含量亦较模型组明显降低(P<0.01)。结论:强心冲剂可显著降低心衰家兔心脏指数,降低血浆中ET和AngⅡ的含量。提示强心冲剂可通过抑制家兔血浆血管活性物质来发挥对心力衰竭心室重构的影响,以防止和延缓心衰的进一步恶化。     

连夏配方颗粒对急性心肌梗死大鼠左心室重构和心功能的影响

目的:观察连夏配方颗粒干预大鼠急性心肌梗死(AMI)后左心室重构和心功能的影响作用。方法:将90只健康雄性成年Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、美托洛尔组、连夏配方颗粒189.00,94.50,47.25 mg·kg-1组;假手术组只穿线,不结扎左冠状动脉前降支,其余各组均结扎左冠状动脉前降支以建立AMI大鼠模型;假手术组与模型组大鼠予生理盐水ig,其余各组均给予相应实验药物;连续给药30 d后,采用超声检测各组大鼠的左心室射血分数(EF),短轴缩短分数(FS),左心室舒张末期内径(LVEDD),左心室收缩末期内径(LVESD),左心室舒张末期容积(LVEDV),左心室收缩末期容积(LVESV),左心室质量(LV Mass),舒张末期左室后壁厚度(LVPWd),收缩末期左室后壁厚度(LVPWs)的变化。结果:与假手术组比较,模型组EF,FS明显降低(P<0.01),LVEDV,LVESV,LVEDD,LVESD,LV Mass,LVPWd,LVPWs明显升高(P<0.05);给药后,与模型组比较,连夏配方颗粒189.00 mg·kg-1组大鼠EF,FS明显升高(P<0.05),LVEDV,LVESV,LVEDD,LVESD,LV Mass,LVPWd,LVPWs明显降低(P<0.05),连夏配方颗粒47.25 mg·kg-1组大鼠LV Mass,LVPWs明显降低(P<0.05,P<0.01),与美托洛尔组比较,连夏配方颗粒189.00 mg·kg-1组大鼠LV Mass明显降低(P<0.05)。结论:连夏配方颗粒能够显著改善AMI大鼠左心室重构与左心功能。     

丹参注射液对39例急性脑梗死患者内皮素和血管紧张素Ⅱ的影响

目的:探讨丹参注射液对急性脑梗死患者内皮素和血管紧张素Ⅱ的影响。方法:78例急性脑梗死患者随机分为观察组和对照组各39例,两组患者均接受神经内科常规治疗,观察组在此基础上用丹参注射液静滴,14d后对比观察。结果:两组患者经治疗后AngⅡ、ET含量和阻力指数均有明显下降,而大脑中动脉平均血流速度则明显增加,与治疗前相比差异均具有统计学意义(P0.05);治疗后两组组间对比,观察组的AngⅡ、ET含量和阻力指数均低于对照组,平均血流速度高于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:丹参注射液能有效降低AngⅡ和ET,改善急性脑梗死患者的头部血供,值得临床应用。