癫痫清片对戊四唑点燃大鼠海马损害的病理学观察

目的 观察癫痫清片对戊四唑（PTZ）点燃大鼠脑组织学损害特点。方法 取按照One’s分级标准造模成功的癫痫大鼠60只,随机分为模型对照组;癫痫清片高、中、低剂量组;癫痫宁片组及苯妥英钠片组,连续灌胃给药28 d,处死后脑标本制成4μm层厚的横轴位切片,HE染色,光镜下观察各组海马的CA1、CA2、CA3、CA4的组织学改变,并选择组织学损害最明显的区域在高倍镜下（40×10）计数神经元的丢失。结果 模型对照组总的神经细胞数量减少,变性神经细胞可占锥体细胞的83%,各给药组与模型组相比,均可增加总的神经细胞数量,变性神经细胞比率减少,其中癫痫清片高剂量组与苯妥英钠片组表现相似。结论 PTZ可使海马的CA1、CA2、CA3、CA4的大量神经细胞变性坏死;癫痫清片具有增加锥体层总体神经细胞和正常神经细胞数量的作用。     

大鼠戊四唑点燃模型的建立

给大鼠戊四唑(PTZ)亚惊厥剂量(30 mg/kg,ip),每日一次,连续给药28 d.建立了戊四唑化学点燃模型。采用七点评分法观察行为惊厥和脑电图变化。凡连续5次获二级或二级以上惊厥者,被认为完全点燃。结果表明,28 d龄大鼠总点燃率为74%,全身性肌阵挛为其典型症状。行为惊厥与脑异常放电同步。凡有行为惊厥者皆伴有恼电图棘波或棘慢波放电。停止处理4周后。点燃大鼠仍保持其点燃状态。提示本文所用PTZ剂量合理,方法可靠且简单易行。     

戊四唑点燃大鼠海马、杏仁核一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的：探讨一氧化氮（NO）在戊四唑（PTZ）点燃发病机理中的作用,方法：每天注射PTZ建立大鼠点燃模型,运用组织化学方法观察海马,杏仁核一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元变化,结果：点燃后海马,杏仁核内NOS阳性神经元明显增多,结论：NO促进了戊四唑点燃的形成。     

石菖蒲不同部位对戊四唑点燃大鼠皮质P-糖蛋白表达的影响

目的研究石菖蒲不同部位对戊四唑点燃癫痫模型大鼠皮质多药耐药基因(MDR)表达产物P-糖蛋白表达强度的影响。方法 SD大鼠80只,腹腔注射戊四唑(PTZ)溶液35mg/kg体质量,隔天1次,共14次。点燃成功的大鼠,分8组,每天灌胃1次,分别给予石菖蒲挥发油50mg/kg体质量、石菖蒲去油水提液高剂量28g/kg体质量、中剂量14g/kg体质量、低剂量7g/kg体质量、β-细辛醚100mg/kg体质量、α-细辛醚70mg/kg体质量,阳性对照组给予丙戊酸钠(VPA)126mg/kg体质量,模型组给予等体积生理盐水。另设正常组5只,正常喂养,不作任何处理。治疗36d后注射同剂量戊四唑点燃测试药效,取大脑皮质制成蜡块,免疫组织化学染色,200倍镜下观察神经元中多药耐药基因表达产物P-糖蛋白的表达强度。结果与正常组及阳性对照组(VPA)比较,石菖蒲去油水提液中、低剂量组大鼠皮质P-糖蛋白(P-gp)表达强度降低(P<0.05),β-细辛醚组大鼠皮质P-糖蛋白表达强度降低(P<0.01);与模型组比较,β-细辛醚组大鼠皮质P-gp表达强度降低(P<0.05);与α-细辛醚组、石菖蒲挥发油组、石菖蒲去挥发油水提液组高剂量组相比,β-细辛醚组P-gp表达强度降低(P<0.05)。结论β-细辛醚和石菖蒲去挥发油水提液中、低剂量组能降低戊四唑点燃大鼠皮质P-gp表达强度,以β-细辛醚作用最强。     

咪达唑仑持续静脉维持治疗儿童癫持续状态副作用观察

目的观察咪达唑仑持续静脉维持治疗癫持续状态(SE)的副作用。方法应用咪达唑仑持续静脉维持治疗SE患儿38例,开始静脉注射0.1～0.2mg/kg,随后以0.1～0.4mg/(kg.h)持续静脉维持,根据发作状态调整剂量大小。结果26例SE患儿应用咪达唑仑维持治疗后癫发作停止。2例患儿因基础疾病死亡。副作用主要有呼吸道分泌物增多、下呼吸道感染、心率增快、意识障碍及尿潴留等。未见明显致死性副作用发生。结论应用咪达唑仑治疗SE安全有效。     

抗癫(癎)药物对戊四氮点燃大鼠癫(癎)发作及生命影响的研究

目的:研究抗癫癎药物(AEDs)对戊四氮(PTZ)点燃大鼠发作的控制与生存的影响。方法:选用健康雄性成年SD大鼠70只,随机分为7组,每组10只。随机选取1组作为正常对照组(NS组),其余6组用PTZ点燃,制备大鼠癫癎模型;致癎后随机选取1组作为癫癎对照组(PTZ组),其余5组分别给予卡马西平(CBZ组)、苯妥英钠(PHT组)、丙戊酸钠(VPA组)、托吡酯(TPM组)及拉莫三嗪(LTG组)控制癫癎发作。2周后观察大鼠的癫癎发作控制率和病死率。结果:PHT组有4只(4/10)持续发作,TPM组有3只(3/10)持续发作,其他3组控制良好,癫癎未再发作。PTZ组和TPM组各死亡1只(1/10),LTG组死亡2只(2/10)。结论:PHT、TPM对PTZ点燃的癫癎发作控制不良;TPM、LTG可导致大鼠死亡。     

天麻对小鼠戊四唑惊厥的保护作用

目的 :研究天麻对惊厥的保护作用。方法 :昆明种小鼠分为 3组 ,第 1组动物给予天麻混悬液灌胃 ,5 g·kg- 1,共 2次 ,间隔 3h ;第 2组给予同样剂量的天麻灌胃 ,每日 1次 ,连续 3d ;第 3组单次腹腔注射天麻水溶液制得的上清液 5 g·kg- 1,所有动物在最后一次天麻处理 30min后 ,腹腔注射戊四唑95mg·kg- 1诱发惊厥 ,观察 15min ,不出现强直性惊厥视为保护。小鼠大脑皮质制备的P 2组织用于氚标海人草酸 (2 0nmol·L- 1)结合实验。结果 :不同剂型天麻的预处理 ,对戊四唑致惊厥有不同的保护作用。第 1组的保护率为 5 5 % ,第 2组的保护率仅为 33% ;第 3组的保护率可达 86 %。天麻水溶液制得的上清液抑制氚标海人草酸结合 ,其IC50 值为10 .2mg·L- 1±s 0 .6mg·L- 1。结论 :结果表明不同剂型的天麻对戊四唑所致的强直性惊厥均有保护作用 ,至少有 1种抗惊厥有效成分是水溶性的     

戊四唑急性癫痫模型海马病理组织的变化

目的观察大鼠戊四唑急性癫痫模型造模后不同时间海马神经元损伤程度的变化。方法大鼠腹腔注射10 g·L-1(64 mg·kg-1)戊四唑1次,诱发大鼠急性癫痫发作,分别于注射戊四唑后24、72、120、144 h将大鼠麻醉,灌流取脑,采用尼氏染色及免疫组化染色观察大鼠海马神经元损伤程度。结果与空白对照组相比,腹腔注射戊四唑后海马神经元损伤程度随着时间的延长逐渐加重。结论戊四唑急性致痫模型大鼠海马神经元损伤的最大差异出现在腹腔注射戊四唑后120 h附近,可以将其作为药效学研究的海马组织取材时间。     

CCK-8 prevents the development of kindling and regulates the GABA and NPY expression in the hippocampus of pentylenetetrazole (PTZ)-treated adult rats

Neuronal loss and irreversible brain damage often cause the worsening of symptoms and the decreased efficacy of pharmacological treatment occurring in epileptic patients and animal models of kindling. Recently we reported that the neurotransmitter/neuromodulatory peptide Cholecystokinin-8 (CCK-8) is able to induce the structural and functional neuronal recovery of chemical- and surgical-induced lesions when i.p. injected in rodents. The present study therefore, was aimed at verifying the hypothesis that treatment with a CCK-8 dose having a neuroprotective action might affect brain alterations and the development of kindling in adult rats receiving the convulsant agent pentylenetetrazole (PTZ). Compared to rats receiving Saline prior to PTZ, which manifested clonic-tonic seizures (Class 5 behavioural change scale) after three weeks of treatment, rats pre-treated with CCK-8 showed an improvement of behavioural score exhibiting myoclonus and occasionally tonic seizures (Class 3/4). This decreased susceptibility to develop convulsions was associated with the recovery of PTZ-induced reduction of ChAT levels in forebrain and GABA/GAD expression in the hippocampus. Furthermore, NPY immunoreactivity distribution and NPY mRNA levels were also increased in the hippocampus of rats receiving CCK-8 injection before each PTZ treatment. These data indicate that CCK-8 possesses the ability to prevent and/or suppress the convulsant effects of PTZ by stimulating the synthesis of neurotransmitters/peptides involved in the inhibition of hippocampal hyper-excitability. Our findings suggest that CCK-8 may have anticonvulsant and neuroprotective properties that merit further investigation.     

苏郁胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经细胞凋亡的影响

OBJECTIVE This study examine the possible mechanism of Suyu capsule for antidepressive action.METHODS 96 male SD rats were separated randomly into 6 groups including the control group,the model group,Anafranil group and three other groups under the treatm     

苏郁胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的探究苏郁胶囊抗抑郁的作用机制。方法将96只Open-F ield评分相近的成年SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、苏郁胶囊高、中、低剂量组(22.8g/kg、11.4g/kg、5.7g/kg)及氯米帕明组(0.02g/kg)。采用长期不可预见中等强度应激结合孤养造成大鼠抑郁模型。Open-F ield法和糖水消耗实验测定各组大鼠的行为变化;用TUNEL试剂盒检测海马CA3区神经细胞凋亡情况,免疫组化法检测Bc l-xl蛋白的表达;应用钙离子荧光指示剂Fura-2/AM测定海马突触体内游离Ca2 浓度。结果与正常组比较,模型组大鼠出现明显的行为异常,糖水消耗明显减少;海马CA3区TUNEL阳性细胞数增加明显,Bc l-xl蛋白表达减少明显;海马突触体内游离Ca2 浓度明显升高。苏郁胶囊高中治疗组能明显增加抑郁大鼠的糖水消耗量,改善其行为异常;苏郁胶囊高中低治疗组能明显减少海马CA3区TUNEL阳性细胞数,上调海马CA3区Bc l-xl蛋白表达,减少海马突触体内游离Ca2 浓度,并具有一定的量效关系。结论苏郁胶囊能改善大鼠的抑郁样行为;抑制抑郁大鼠海马神经细胞凋亡。其可能与苏郁胶囊抑制海马神经细胞外Ca2 大量内流,阻止Ca2 超载,上调海马Bc l-xl蛋白表达相关。     

活血益智片对血管性痴呆大鼠记忆障碍及海马Bcl-2蛋白表达的影响

目的研究活血益智片对血管性痴呆大鼠(VaD)认知功能及海马神经元凋亡的影响。方法Wistar大鼠腹腔注射硝普钠2.5mg·kg-1后,立即反复夹闭大鼠双侧颈总动脉,制备血管性痴呆大鼠模型,观察活血益智片组(1.55,3.1,6.2g.kg-1)及氢麦角碱组(5.4mg·kg-1)连续给药28天后,对大鼠学习记忆能力及海马中SOD、MDA活性及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。结果活血益智片组与模型组比较,可提高大鼠的学习记忆能力及SOD活性,降低MDA含量;增加Bcl-2及减少Bax蛋白表达。结论活血益智片可通过调节Bcl-2及Bax表达而发挥抗凋亡作用。     

盐酸地尔硫卓对癫痫幼鼠海马中多药耐药基因表达的影响

目的探讨盐酸地尔硫卓对癫痫幼鼠海马中多药耐药(MDR)基因表达的影响。方法将75只出生7 d Wistar大鼠随机分为海人酸(KA)1 mg/kg组(A组,39只)和对照组(B组,36只)。将造模成功的A组31只大鼠随机分为A1(10只)、A2(11只)和A3组(10只),B组随机均分为B1、B2和B3组。其中,A2、B2组予拉莫三嗪治疗,A3、B3组予拉莫三嗪及盐酸地尔硫卓联合治疗。用药6周后,将各组大鼠断头取海马,用RT-PCR法测定mdr1a和mdr1b mRNA表达。结果与B1组相比,A1、A2组大鼠海马中mdr1a和mdr1b mRNA表达明显升高(P<0.01),而A3组mdr1a和mdr1b mRNA表达低于A1、A2组(P<0.05);B3组mdr1a和mdr1b mRNA表达与B1、B2组无统计学差异(P>0.05)。结论盐酸地尔硫卓可以抑制癫痫幼鼠海马中MDR基因表达的增加。     

低频经颅磁刺激对颞叶癫痫大鼠海马超微结构的影响

目的 低频重复经颅磁刺激（repetitive Transcranial Magnetic Stimulation, rTMS）能否成为治疗癫痫的新手段,其抗癫痫的作用机制到底是什么,是当前神经病学领域亟待解决的问题之一。用电镜从神经元、神经纤维、突触、胶质细胞和毛细血管五个方面观察颞叶癫痫对海马超微结构的病理损伤,研究低频经颅磁刺激（rTMS）对颞叶癫痫海马超微结构的影响。方法 制备氯化锂-匹罗卡品诱导的颞叶癫痫大鼠模型,应用电镜观察颞叶癫痫对海马超微结构的病理损伤和TMS对颞叶癫痫海马区病理损伤的作用。 结果 颞叶癫痫对海马区超微结构具有明显病理损伤,包括神经元出现凋亡和坏死,核浓缩,染色质聚集,线粒体嵴断裂,神经细胞和胶质细胞突起明显水肿,神经纤维局部髓鞘降解,轴浆内微管、微丝排列紊乱,血管内皮细胞肿胀,胶质细胞损伤。rTMS后海马超微结构明显改善,包括脑组织水肿减轻,凋亡和损伤细胞减少,突触和神经毡病变改善和血管水肿减轻。 结论 TMS可改善颞叶癫痫对海马超微结构的病理损伤,具有神经保护作用。     

The influence of cholinergic transmitter substances on the incorporation of (14C)-leucine and (3H)-fucose into the total proteins of hippocampus in vivo and in vitro.

The incorporation of (14C)-leucine into the total proteins of the hippocampus is inhibited by high concentrations of cholinergic agonists, with nicotinic substances (such as 1,1-dimethyl-4-phenyl-piperazine) being more effective than muscarinic compounds (such as arecoline and pilocarpine). Under these conditions the incorporation of (3H)-fucose is not influenced.     

高压氧治疗外伤性癫痫的临床效果观察

目的：探讨高压氧治疗外伤性癫痫的临床效果。方法选取2012年6月~2013年6月本院收治的60例外伤性癫痫患者作为研究对象,随机分为观察组与对照组,各30例。对照组给予常规治疗,观察组在对照组的基础上采用高压氧治疗,比较两组的临床效果。结果观察组的总有效率为96.67%,显著高于对照组的66.67%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后的癫痫发作次数显著少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后的发作持续时间显著短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧治疗外伤性癫痫效果显著,能够有效减少癫痫发作次数,缩短发作持续时间,值得临床推广应用。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经干细胞巢蛋白的影响

目的 观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经干细胞巢蛋白（Nestin）的影响.方法 将雄性SD大鼠按照数字表法随机分为健康组、模型组、电针组和氟西汀组,每组10只.采用慢性不可预知温和应激结合孤养的方法制备模型.电针组选取＂印堂穴＂和＂百会穴＂,接HANS LH202H型电针仪,频率2 Hz,电流强度0.6 mA,治疗30 min,每天1次,共21 d.氟西汀组大鼠按3.3 mg/kg腹腔注射氟西汀,每天1次,共治疗21 d.用游泳不动时间测行为学,用免疫组化检测海马神经干细胞Nestin的表达.结果 健康组、模型组、电针组、氟西汀组大鼠游泳不动时间分别为（14.40±2.17）s、（37.50±7.69）s、（30.10±4.53）s、（32.10±4.98）s.与健康组比较,模型组大鼠游泳不动时间显著延长（t=7.53,P＜0.01）,海马神经干细胞Nestin阳性表达降低（P＜0.01）.与模型组比较,电针组、氟西汀组大鼠游泳不动时间明显减少（F=4.89,P＜0.05）,海马神经干细胞Nestin阳性表达增强（χ^2=12.057,P＜0.01）,电针组与氟西汀组之间差异无统计学意义（χ^2=3.899,P＞0.05）.结论 应激引起大鼠海马神经干细胞巢蛋白表达降低,而电针刺激可以促进抑郁模型大鼠海马神经干细胞增殖,改善慢性应激大鼠的行为表现.这可能是电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马损伤的保护作用机制之一.