季德胜蛇药对小鼠四氯化碳慢性肝损伤的保护作用

目的:观察季德胜蛇药对四氯化碳(CCl4)所致小鼠慢性肝损伤的保护作用。方法:48只小鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、蛇药1组、蛇药2组。除正常组外余3组小鼠均经皮下注射40%CCl45ml/kg,蛇药治疗组自造模日起分别给予相应剂量的蛇药干预。实验5周后,以全自动生化分析仪检测实验小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基酸转移酶(AST)水平,光镜下观察各组小鼠肝脏病理改变。结果:与模型组比较,蛇药组能明显降低CCl4慢性肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平(P<0.01)。模型组小鼠肝组织大量炎性细胞浸润,肝细胞水样变性及坏死,有类假小叶形成,蛇药组的肝脏病变程度均较模型组明显减轻且无类假小叶形成。结论:季德胜蛇药对CCl4所致小鼠慢性肝损伤具有一定的保护作用。     

季德胜蛇药的引伸应用

全国著名蛇药、三家一级保密处法的季德胜蛇药片,经数十年国内临床和科研工作者的不懈努力,其应用范围已扩大到临床各科共18类疾病的治疗中,作者综合归纳后按病种进行的介绍,必将给读者以启迪。     

季德胜蛇药预防盖诺化疗致静脉炎的效果

目的:探讨季德胜蛇药预防盖诺化疗并发静脉炎的临床疗效。方法:将75例应用盖诺化疗的住院患者,随机分为实验组(39例)和对照组(36例)。常规应用盖诺后,实验组采用季德胜蛇药加食醋调匀涂抹静脉穿剌点及血管向心路径;对照组单用50%硫酸镁浸湿的棉垫湿敷。观察两组化学性静脉炎的发生情况。结果:发生化学性静脉炎,实验组1级3例,发生率7.69%;对照组1级10例,2级3例,3级1例,发生率38.89%。两组在化学性静脉炎发生频率和程度上有显著性差异(P<0.05)。结论:季德胜蛇药调和食醋能够有效降低盖诺所致的化学性静脉炎的发生,减轻静脉炎发生的程度。     

季德胜蛇药治愈玫瑰糠疹

众所周知,皮肤是人体最大的器官。若无皮肤这道天然屏障,环境中孳生的大量微生物就会长驱直入进入体内捣乱。但皮肤与其他组织一样也会生病,且很多皮肤病的治疗极为棘手,“玫瑰糠疹”即为其中一例。     

季德胜蛇药治疗女性生殖道病毒感染62例临床分析

目的:研究季德胜蛇药治疗女性生殖道病毒感染的临床疗效。方法:对比分析季德胜蛇药治疗32例(A组)和抗病毒药物治疗30例(B组)生殖道病毒感染的临床疗效。结果:A组32例患者总有效率为80.6%;B组30例总有效率为80.0%。结论:季德胜蛇药治疗生殖道病毒感染是一种综合性的有效治疗手段,其效果与目前使用抗病毒药物治疗的方法效果相近,在基层医疗单位使用经济、方便。     

季德胜蛇药联合阿昔洛韦治疗眼睑带状疱疹17例

眼睑带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒感染三叉神经的半月神经节或三叉神经第一支或第二支所致,以沿单侧神经分布的簇集性小水疱,伴明显神经痛为特征[1],早期及时治疗可以缩短病程,减少后遗神经痛发生.     

季德胜蛇药外敷治疗儿童流行性腮腺炎32例临床观察

目的:观察季德胜蛇药外敷治疗儿童流行性腮腺炎的临床疗效.方法:选取我院2016年1月-2019年5月在门急诊确诊为流行性腮腺炎的66例患儿,随机分为对照组34例和治疗组32例.对照组给予静脉滴注利巴韦林和炎琥宁,治疗组在对照组治疗方法的基础上外敷季德胜蛇药.结果:治疗组总有效率为87.5％,显著高于对照组的70.5％,...     

季德胜蛇药对大鼠急性肝损伤的保护作用及机制的初步研究

目的:探讨季德胜蛇药对大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制.方法:SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、高剂量蛇药治疗组和低剂量蛇药治疗组.采用a-萘异硫氰酸酯(Alpha-naphthylisothiocyanate,ANIT)制备大鼠急性肝损伤模型,观察季德胜蛇药对肝损伤大鼠的血清丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷光甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)水平的影响,并对肝脏组织进行病理学观察.结果:与模型组比较,低剂量蛇药治疗组大鼠的血清ALT水平明显下降而血清GSH显著升高(P<0.05);蛇药治疗组大鼠的肝组织病理改变较模型组减轻,尤以低剂量组明显.结论:季德胜蛇药对ANIT所致大鼠急性肝损伤有一定的保护作用,其机制之一可能与提高机体抗氧化能力有关.     

季德胜蛇药外涂对带状疱疹局部影响的护理观察

目的探讨季德胜蛇药外涂对带状疱疹局部的治疗效果。方法将98例带状疱疹患者随机分为观察组50例和对照组48例,两组在用抗病毒药物及B族维生素治疗的同时,观察组用季德胜蛇药溶于生理盐水外涂疱疹和红斑处;对照组用阿昔洛韦软膏涂患处,两组用药次数、方法相同。结果观察组总有效率为94.00%,对照组为72.92%,两组比较差异有高度显著性(P<0.01)。结论季德胜蛇药外涂带状疱疹局部及结合抗病毒治疗带状疱疹效果满意,操作方法简便易行,安全可靠。     

季德胜蛇药湿敷处理碘海醇渗漏的效果观察

目的探讨季德胜蛇药加生理盐水湿敷处理碘海醇渗漏的效果。方法选取2014年6月至2015年12月在贵港市人民医院放射科行CT增强扫描检查,发生碘海醇渗漏的60例患者,随机分为观察组(30例)和对照组(30例)。观察组选用季德胜蛇药加生理盐水调成糊状湿敷,对照组选用25%硫酸镁湿敷。比较两组静脉炎发生率、肿胀消退时间及渗漏后局部疼痛持续时间。结果观察组静脉炎发生率低于对照组(P<0.05),肿胀消退时间、渗漏后局部疼痛持续时间短于对照组(P<0.05)。结论季德胜蛇药加生理盐水湿敷处理碘海醇渗漏能有效降低静脉炎的发生率,促进局部肿胀消退,减轻患者痛苦,减少护士工作量,值得临床推广应用。     

季德胜蛇药片外敷剂量对毒蛇咬伤后局部肿胀的护理体会

目的:探讨季德胜蛇药片外敷剂量对蛇咬伤后局部肿胀的影响及护理体会.方法:选取90例毒蛇咬伤的病人,随机分为低、中和高剂量组,3组病人均给予合适的抗蛇毒血清治疗,并进行破伤风预防、抗感染、抗纤溶、改善微循环等常规治疗.在此基础上,3组病人分别给予低、中和高剂量季德胜蛇药片外敷,同时均给予良好的临床护理.比较3组病人的临床疗效、主要症状消失时间及住院时间等.结果:经治疗后,高剂量组临床疗效有效率为96.7％,均高于中、低剂量组(P<0.05和P<0.01),中剂量组次之为80.0％,亦高于低剂量组的63.3％(P<0.05);病人局部红肿消失时间、疼痛消失时间、伤口愈合时间和住院时间均为高剂量组少于中、低剂量组(P<0.05～P<0.01),中剂量组亦少于低剂量组(P<0.05～P<0.01).结论:在常规治疗及护理的基础上,采用不同剂量季德胜蛇药片外敷均可有效缓解毒蛇咬伤后局部肿胀,且高剂量蛇药片临床效果更好.     

自体特异性免疫效应淋巴细胞抑制转HBV基因小鼠HBV复制的研究

目的:探讨经乙肝病毒（HBV）转基因小鼠树突状细胞（DCs）体外诱导的特异性免疫效应细胞（IECs）对自体HBV复制的影响。方法:从转HBV基因小鼠体内提取DCs,体外诱导为成熟DCs,与淋巴细胞共培养,诱导为特异性IECs,将其经阴茎背静脉注入小鼠体内。实验分为2组:生理盐水（NS）组、IEC组,观察6个时间点:0 h、2、4、6、8周和12周;通过生化检测肝功能,PCR检测血清中HBV DNA水平、ELISA检测细胞因子、免疫组化检测肝组织内的HBsAg 和HBcAg,评估IECs对小鼠体内HBV复制的影响。结果:IEC组小鼠于6、8周和12周时,肝功能明显改善,HBV DNA水平明显降低,HBsAg和HBcAg明显减少,且均优于NS组（P﹤0.05）。结论:特异性IECs可修复转HBV基因小鼠肝脏功能、抑制HBV复制,相关的细胞因子参与其作用。     

人乙型肝炎病毒x基因转基因小鼠模型的建立

目的 建立人乙型肝炎病毒ｘ（ＨＢｘ）基因转基因小鼠模型。方法 用显微注射法制备转基因小鼠,用分子杂交法鉴定转基因小鼠ＨＢｘ的整合与表达。结果 建立了人ＨＢｘ的基因转基因小鼠模型。经Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交鉴定得到１７只转基因首建鼠。逢肝脏提取总ＲＮＡ进行Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交,结果显示１７只首建鼠肝脏中均有ＨＢｘ表达。结论 为从整体水平研究慢性乙肝炎患者诱发肝癌的作用机制及ＨＢｘ的反式激活作用机制提供了     

乙型肝炎病毒（adr亚型）转基因小鼠的研究

目的：制备含有2.0拷贝乙型肝炎病毒（HBV,adr亚型）基因组的转基因小鼠,为HBV相关医学问题的研究准备实验动物模型。方法：应用受精卵原核显微注射的方法,产生HBV转基因小鼠。用PCR, Southern-blotting杂交、放射免疫、免疫组织化学以及亚显微结构分析等方法,研究外源基因在转基因小鼠体内的整合、表达以及复制。应用常规病理切片及血清生物化学方法分析转基因小鼠的病理学改变。结果：得到了4只整合有HBV基因组的建立者小鼠,并证明HBV基因在转基因小鼠体内可以稳定遗传,在肝、肾组织内可特异性表达、复制,并在肝细胞内发现了Dane颗粒。转基因小鼠的肝、肾组织未见明显的病理学改变。结论：获得了HBV的转基因小鼠,其病毒基因可以表达,并有病毒颗粒形成。该小鼠对于HBV的各个基因产物是免疫耐受的,其基本生物学特性与人类的HBV携带者特征相似。     

2种方案阻断乙型肝炎病毒母婴传播效果比较

目的探讨2种方案对阻断乙型肝炎病毒母婴垂直传播的免疫效果。方法选取1998年3月至2002年3月在新乡市疾病预防控制中心门诊部就诊的乙型肝炎病毒携带孕妇389例,按照孕妇意愿分为三联治疗组和对照组,三联治疗组279例采用三联疗法进行干预,即给予乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG)、乙型肝炎疫苗、左旋咪唑涂布剂联合应用;对照组110例未进行干预治疗。选取2008年5月至2012年7月在新乡市疾病预防控制中心门诊部就诊的乙型肝炎病毒携带孕妇271例作为HBIG组,采取HBIG接种法对孕妇进行干预。比较3组孕妇产后阻断乙型肝炎母婴垂直传播的效果。结果对照组孕妇110例中新生儿脐带血HBsAg阳性16例(14.55%),其中HBeAg阳性孕妇68例,其新生儿脐带血HBsAg阳性12例(17.65%);HBeAg阴性孕妇42例,其新生儿脐带血HBsAg阳性4例(9.52%)。三联治疗组孕妇279例中新生儿脐带血HBsAg阳性7例(2.50%),其中HBeAg阳性孕妇140例,其新生儿脐带血HBsAg阳性4例(2.86%);HBeAg阴性孕妇139例,其新生儿脐带血HBsAg阳性3例(2.16%)。HBIG组271例中新生儿脐带血HBsAg阳性7例(2.58%),其中HBeAg阳性孕妇137例,其新生儿脐带血HBsAg阳性4例(2.92%);HBeAg阴性孕妇134例,其新生儿脐带血HBsAg阳性3例(2.24%)。三联治疗组与HBIG组出生的新生儿HBsAg阳性率比较差异无统计学意义(χ2=0.003,P=1.00);三联治疗组和HBIG组与对照组比较差异均有统计学意义(χ2=18.555,P<0.01;χ2=17.809,P<0.01)。结论三联疗法和HBIG接种法对阻断乙型肝炎病毒母婴垂直传播均有较好效果,且效果相当,故主张应用简单方便的HBIG接种法。     

单克隆抗体诱发乙肝转基因小鼠肝组织损伤

目的：诱导整合有乙型肝炎病毒（HBV）全基因组、无病理学反应的转基因小鼠产生病理学改变，建立研究急性肝炎发生机制及治疗药物筛选的转基因动物模型。方法：采用尾静脉注射方法将3种HBV单克隆抗体HBsAb、HBeAb、HBcAb分别或混合导入整合有HBV全基因组的转基因小鼠体内，使之与体内的抗原结合产生免疫学反应，随后进行血清学及常规病理学的研究。结果：3种单克隆抗体单独或混合处理均引起HBV转基因小鼠肝细胞的病理学损伤，以HBsAb及HBsAb HBcAb混合处理组损伤较为严重；但小鼠血清转氨酶基本表现正常。结论：体液免疫反应可以诱导HBV转基因小鼠组织细胞发生损伤，并产生与急性肝炎相似症状的病理学改变，HBsAb及HBsAb HBcAb处理的HBV转基因小鼠可以作为研究急性肝炎发生机制的动物模型。     

1.8%阿维菌素乳油对小鼠免疫功能影响的初探

目的对1．8％阿维菌素乳油的免疫毒性进行初探。方法采用一组既包括细胞免疫又包括体液免疫和非特异性免疫的经典免疫学试验方法，研究不同剂量1．8％AVM对昆明种小鼠免疫功能的影响，结果连续染毒7天后，各剂量组与对照组的脏器系数差异无统计学意义（P〉0．05），而其他指标中、高剂量组与对照组差异有统计学意义（P〈0．05），AVM可明显降低小鼠的脾脏抗体生成细胞数和玫瑰花环生成率，而且还对腹腔巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬能力具有抑制作用。结论1．8％阿维菌素乳油对小鼠免疫功能有一定抑制作用。     

乙型肝炎病毒表面抗原中蛋白去糖基化对体液免疫应答的影响

目的:观察乙型肝炎病毒(HBV)表面抗原中蛋白(MHBs)中去糖基化对体液免疫应答的影响.方法:在MHBs核酸疫苗(pSW3891/MHBs/adr)基础上,通过PCR扩增基因修饰法,使MHBs上编码第4、59、146位氨基酸密码子基因由AAT/AAC突变为CAG,从而使AAT/AAC编码的天冬酰胺Asn(N)突变为CAG编码的谷氨酰胺Gln(Q),使得N-糖基化位点NXS、NXT突变为QXS、QXT.构建3株去糖基化核酸疫苗(dG1,去除Asn4处糖基化位点,位于preS2上;dG23,去除Asn59、Asn146处糖基化位点,均位于HBs上;dG123,去除Asn4、Asn59及Asn146位糖基化位点).脂质体法转染293T细胞,Western blot检测,观察它们在293T细胞中瞬时表达的差异;肌肉注射法免疫BALB/c小鼠,观察MHBs去糖基化对小鼠体液免疫应答的影响.结果:adr、dG23转染293T细胞后,在细胞内及上清液中均检测到HBsAg;dG1、dG123转染293T细胞后,在细胞内检测到HBsAg,但是上清液中未测到.adr、dG1及dG23免疫BALB/c小鼠后均产生抗-HBs抗体,最高滴度均达到1∶102 400;dG123几乎无抗体反应(＜1∶200).结论:Asn4去糖基化导致MHBs向细胞外的分泌障碍,但是对小鼠抗-HBs的产生无影响.Asn59、Asn146两处同时去糖基化对MHBs的分泌和小鼠抗-HBs的产生影响轻微.Asn4、Asn59及Asn 146三处同时去糖基化明显影响MHBs的分泌和小鼠抗-HBs的产生.     

黄芪多糖对小鼠腹腔巨噬细胞免疫功能的调节作用研究

目的:研究黄芪多糖(APS)增强巨噬细胞的免疫作用,探讨其调节机体免疫功能的机理。方法:在体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞中加入不同浓度的APS后,观察其对巨噬细胞一氧化氮(NO)合成及对肿瘤细胞杀伤活性的影响。结果:APS能促进巨噬细胞NO合成,并能显著增强小鼠腹腔巨噬细胞对黑色素瘤细胞的杀伤作用。结论:APS能增强小鼠腹腔巨噬细胞的免疫作用,可能是其抗肿瘤作用的机理之一。