戊地昔布对人胃癌细胞生长的抑制作用

目的　探讨选择性环氧化酶 2 (COX 2 )抑制剂戊地昔布对人胃癌BGC 82 3细胞的作用及其作用机制。方法　用MTT法检测戊地昔布对人胃癌BGC 82 3细胞生长的作用 ,用流氏细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布 ,用激光共聚焦显微镜、透射电镜和DNA片段进一步检测细胞凋亡 ,用乳酸脱氢酶 (LDH)试剂盒测定BGC 82 3细胞的LDH含量。结果　戊地昔布 (2 5～ 4 0 0 μmol·L-1 )可时间和浓度依赖性抑制人胃癌BGC 82 3细胞的生长 ,作用 72h后 ,对细胞生长抑制率可达 2 4 0 %～ 92 0 % ,凋亡率由 (2 6± 0 7) %增加到 (7 6±1 5 ) %～ (1 6 5± 1 5 ) %。 1 0 0～ 4 0 0 μmol·L-1 也降低增殖指数 ,减少细胞周期S期细胞 ,增加G0 /G1 期细胞。随浓度增加 ,戊地昔布引起的LDH释放率有增加趋势 ,但只有 4 0 0μmol·L-1 戊地昔布可显著增加LDH释放率。结论　戊地昔布可通过诱导凋亡和细胞周期停滞而抑制人胃癌BGC 82 3细胞生长 ,4 0 0 μmol·L-1 戊地昔布抑制BGC 82 3细胞生长作用与细胞坏死有关     

塞来昔布顺铂对卵巢癌细胞HO-8910增殖与凋亡影响的研究

目的探讨选择性环氧化酶(COX)-2抑制剂塞来昔布联合顺铂对人卵巢癌细胞株HO-8910增殖与凋亡的影响及Survivin、增殖细胞核抗原(PCNA)、COX-2蛋白表达情况。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定不同浓度塞来昔布单用及其与顺铂联用时HO-8910细胞的增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡率;免疫组织化学法检测Survivin、PCNA、COX-2蛋白的表达情况。采用方差分析和LSD-t检验进行统计分析。结果塞来昔布、顺铂均可抑制HO-8910细胞的生长(P<0.01);当两者合用时G0/G1期细胞增加,凋亡率增高更加明显(P<0.01),Survivin、PCNA、COX-2蛋白表达下调(P<0.01)。结论塞来昔布、顺铂对卵巢癌细胞株HO-8910均有抑制作用,塞来昔布能增强顺铂的抗卵巢癌作用。     

高良姜素对非小细胞肺癌A549细胞SIRT1/mTOR通路及放射敏感性的影响

摘要：目的:探讨高良姜素对非小细胞肺癌（NSCLC）A549细胞沉默信息调节因子1（SIRT1）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路及放射敏感性的影响。方法:体外培养NSCLC A549细胞,细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测不同浓度(10,20,40,60,80,100μmol·L-1)高良姜素处理的A549细胞的增殖抑制率;将A549细胞经不同剂量（0,1,2,4,6,8 Gy）放射处理,并设置各剂量与35μmol·L-1高良姜素联用组,克隆形成实验观察高良姜素的放射增敏作用;将A549细胞分为高良姜素+放射线组(35μmol·L-1+6 Gy)、高良姜素组(35μmol·L-1)、放射线组（6 Gy）及对照组,流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法检测增殖蛋白细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、细胞增殖核抗原（Ki67）、凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶（Caspase）-3、Caspase-9及STRT1/mTOR通路蛋白SIRT1、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、磷酸化AMPK（p-AMPK）、磷酸化mTOR（p-mTOR）、mTOR的表达。结果:与对照组比较,随着高良姜素浓度的增加,A549细胞增殖抑制率逐渐增加（P<0.05）;与各剂量射线单独处理的A549细胞相比,35μmol·L-1高良姜素+各剂量射线处理的A549细胞存活分数降低（P<0.05）,辐射增敏比（SER）=1.522;与对照组比较,高良姜素组、放射线组、高良姜素+放射线组A549细胞凋亡率、Caspase-3、Caspase-9、p-AMPK/AMPK蛋白表达显著升高,CyclinD1、Ki67、SIRT1、p-mTOR/mTOR蛋白表达显著降低（P<0.05）;与高良姜素组、放射线组比较,高良姜素+放射线组A549细胞凋亡率、Caspase-3、Caspase-9、p-AMPK/AMPK蛋白表达显著升高,高良姜素+放射线组CyclinD1、Ki67、SIRT1、p-mTOR/mTOR蛋白表达显著降低（P<0.05）。结论:高良姜素可能通过调控SIRT1/mTOR通路影响A549细胞的增殖凋亡及放射敏感性,可能是治疗NSCLC的潜在药物。     

戊地昔布诱导人食管癌Eca109细胞凋亡的机制研究

目的探讨特异选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂戊地昔布诱导人食管癌Eca109细胞凋亡及其作用机制。方法流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期分布;电子显微镜进一步检测细胞凋亡;采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒测定Eca109细胞的LDH含量;流式细胞术检测p-p38MAPK及凋亡基因Fas和FasL蛋白的表达。结果戊地昔布(25~400μmol.L-1)可诱导人食管癌Eca109细胞发生凋亡,,凋亡率由(2.95±0.83)%增加到(48.46±0.73)%;50~400μmol.L-1时增殖指数和S期的细胞比例则明显降低,G0/G1期的细胞比例增加;同时,流式细胞术显示,25μmol.L-1戊地昔布即可上调人食管癌Eca109细胞p-p38MAPK蛋白的表达,并随剂量的增加而增强;50~400μmol.L-1的戊地昔布可上调Eca109细胞Fas及FasL的表达。结论戊地昔布可诱导人Eca109细胞凋亡,其诱导凋亡的机制可能部分是通过激活p-p38MAPK/Fas、FasL途径实现的。     

紫苏醇亚微乳剂对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的抑制作用研究

目的:研究紫苏醇亚微乳剂对人乳腺癌细胞MCF-7的增殖抑制作用。方法:以紫苏醇溶液为对照,采用MTT比色法检测不同浓度(0、50、100、200、400、800μmol·L-1)紫苏醇亚微乳剂处理不同时间(24、48、72h)后对人乳腺癌细胞MCF-7的抑制率及半数抑制量(IC50)值,并设立空白组进行比较。结果:与空白组比较,试验组与对照组在作用24h、浓度高于400μmol·L-1,48h、浓度高于100μmol·L-1,72h、浓度高于50μmol·L-1时均表现出明显抑制作用(P<0.05);后2组抑制作用比较无显著性差异;试验组与对照组对MCF-7细胞株的IC50值分别为353.9、377.9μmol·L-1。结论:紫苏醇制成亚微乳剂后与其溶液比较,对人乳腺癌细胞MCF-7具有相同的抑制作用。     

雪胆素乙通过破坏微丝结构和促进p21~(Cip1)表达抑制前列腺癌PC-3细胞的增殖

目的分析雪胆素乙(CuⅡb)对人前列腺癌PC-3细胞增殖及细胞周期的影响,探讨其作用机制。方法 MTS法检测CuⅡb 0.064～200μmol·L-1作用48 h后PC-3细胞增殖;CuⅡb 2和20μmol·L-1作用24 h,相差显微镜观察细胞形态;CuⅡb 2和20μmol·L-1作用48 h,流式细胞术分析细胞周期分布;免疫荧光染色分析CuⅡb 20μmol·L-1分别作用1,4和24 h后微丝和微管细胞骨架变化;免疫印迹法测定CuⅡb20μmol·L-1分别作用1,4和24 h后G肌动蛋白、F肌动蛋白、p21Cip1及细胞周期蛋白A,B1,E和D1的表达。结果 CuⅡb以浓度依赖方式抑制PC-3细胞的增殖(r=0.9817,P<0.05)。CuⅡb 20μmol·L-1作用48 h,使细胞周期阻滞于G2/M期,从溶剂对照组的(27.7±1.5)%上升为(45.3±1.8)%(P<0.01),相差显微镜见细胞发生明显收缩。CuⅡb 20μmol·L-1作用24 h,使G肌动蛋白水平显著下降,F肌动蛋白发生严重聚集(P<0.05),而对微管只有轻微影响。与溶剂对照组相比,CuⅡb 20μmol·L-1作用24 h后,细胞p21Cip1表达明显升高,细胞周期蛋白A表达显著下调,其他细胞周期蛋白表达上调(P<0.05)。结论 CuⅡb能明显抑制人前列腺癌PC-3细胞的增殖,其机制可能是通过诱导肌动蛋白聚集,破坏微丝骨架,促进抑癌因子p21Cip1表达,阻滞细胞周期的进程。     

丙泊酚下调miR-93-5p表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭的影响

摘要：目的:探讨丙泊酚对miR-93-5p以及人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及侵袭的影响。方法:培养对数期MDA-MB-231细胞,进行细胞毒性试验,筛选最佳丙泊酚处理浓度与时间,实验分为空白对照组（0.1%DMSO培养基）、阳性对照组(30μmol·L-1环磷酰胺)、丙泊酚1,2,5 mg·L-1浓度组。CCK8法检测细胞增殖,细胞划痕及Transwell实验检测细胞迁移侵袭情况,免疫印迹法（Western Blot）检测增殖相关蛋白增殖细胞核抗原（PCNA）、侵袭迁移相关蛋白金属机制蛋白酶2（MMP-2）、金属机制蛋白酶2（MMP-9）蛋白表达情况,定量即时聚合酶链锁反应（qRT-PCR）检测细胞miR-93-5p表达情况。结果:与空白对照组相比,阳性对照组与丙泊酚各浓度组MDA-MB-231细胞增殖抑制率、迁移抑制率显著升高,裸鼠肿瘤体积、侵袭细胞数量及PCNA、MMP-2、MMP-9蛋白表达、miR-93-5p表达显著降低（P<0.05）。与阳性对照组相比,1 mg·L-1和2 mg·L-1丙泊酚组MDA-MB-231细胞裸鼠肿瘤体积、侵袭细胞数量及PCNA、MMP-2、MMP-9蛋白表达、miR-93-5p表达依次升高,增殖抑制率、迁移抑制率依次降低（P<0.05）。结论:丙泊酚可能通过下调miR-93-5p表达,抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、侵袭能力发挥抗肿瘤作用。     

索拉非尼联合塞来昔布在体外对肝癌HepG2细胞的影响

目的研究索拉非尼联合塞来昔布在体外对肝癌Hep G2细胞增殖的影响。方法以不同浓度索拉非尼和塞来昔布分别组成单药组和联合用药组作用于Hep G2细胞,MTT法检测增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞周期。Western blot检测Cyclin D1、Cyclin D3、CDK4蛋白的表达。结果索拉非尼、塞来昔布单药与联用均能抑制Hep G2细胞增殖,呈时间-剂量依赖效应,两药联用有协同效应(P<0.05)。药物组与空白组相比,G0/G1期细胞比例增高,联合用药组最高。联合用药组与单药及空白对照组相比,Hep G2细胞中Cyclin D1、Cyclin D3蛋白的表达显著降低。结论索拉非尼联合塞来昔布可能通过下调Cyclin D1、Cyclin D3表达,增强G0/G1期阻滞,发挥协同抑制Hep G2细胞增殖的作用。     

在Hs578T乳腺癌细胞由Cx43组成的细胞缝隙连接对阿霉素细胞毒性的影响

目的探讨乳腺癌细胞Hs578T中缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)的表达,以及由其形成的缝隙连接(gapjunction,GJ)对阿霉素(adriamycin,ADM)细胞毒性的影响。方法采用Western blot检测Hs578T细胞中Cx43表达水平;细胞免疫荧光法观察Hs578T细胞膜Cx43蛋白的表达;细胞接种荧光示踪法测定Hs578T细胞荧光传递功能;MTT法检测缝隙连接功能对ADM细胞毒性的影响。结果Hs578T细胞中天然表达Cx43,10μmol·L-1维甲酸(ratinoicacid,RA)处理细胞24 h后,细胞中Cx43蛋白表达水平增高,25μmol·L-1 oleamide和10μmol·L-118-α-GA分别处理细胞24 h后,细胞中Cx43蛋白表达水平降低;Hs578T细胞膜表面有Cx43蛋白表达;10μmol·L-1RA预处理细胞24 h,细胞间荧光传递功能增强(P<0.01),25μmol·L-1oleamide和10μmol·L-118-α-GA预处理细胞1 h,细胞间荧光传递功能降低(P<0.01);在高密度接种细胞(生长融合,有GJ形成),10μmol·L-1RA增强细胞GJ功能,6μmol·L-1ADM对细胞增殖抑制率明显增加(P<0.01),25μmol·L-1 oleamide或10μmol·L-1 18-α-GA抑制细胞GJ功能,6μmol·L-1ADM对细胞增殖抑制率降低(P<0.01),而在低密度接种细胞(生长未融合,无GJ形成)细胞增殖抑制率没有改变(P>0.05)。结论 Hs578T细胞天然表达Cx43蛋白,并且增强细胞间由Cx43形成的GJ功能,ADM的细胞毒性也增加;而抑制细胞GJ功能时,ADM的细胞毒性也相应降低。     

塞来昔布联合烷二硫氨基甲酸对胃癌细胞KDR和AQP1表达的影响

目的探讨塞来昔布联合烷二硫氨基甲酸(PDTC)对胃癌MGC803细胞株凋亡和KDR、AQP1表达的影响。方法 MGC803细胞培养于RPMI-1640培养液中,实验分为对照组、塞来昔布25μmol.L-1组、PDTC 50μmol.L-1组、塞来昔布25μmol.L-1+PDTC 50μmol.L-1组。药物干预细胞48 h后,采用噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞抑制率;采用流式细胞术测定细胞周期分布的变化;用transwell小室法检测药物处理前后细胞侵袭力的变化。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western-blot检测KDR、AQP1基因和蛋白的表达情况。结果塞来昔布对MGC803细胞增殖有明显的抑制作用,两制剂联合作用时抑制作用更强(P<0.01)。塞来昔布和PDTC均可诱导细胞凋亡,联合作用后细胞凋亡率更高(P<0.01);联合用药与单独用药相比,可使细胞发生明显的G1期阻滞(P<0.01),进一步下调了KDR、AQP1基因和蛋白的表达(P<0.05)。结论塞来昔布和PDTC联合应用具有协同作用,可进一步抑制细胞的生长和迁移,下调KDR、AQP1基因和蛋白的表达,提示两药联合使用治疗胃癌可能具有很大的潜力。     

奥曲肽与氟尿嘧啶联合对人结肠癌细胞SW480增殖抑制作用的研究

目的:研究奥曲肽单用及其与5-氟尿嘧啶(5-FU)联合对人结肠癌细胞SW480的增殖抑制作用。方法:采用MTT比色法测定不同浓度(10-7～10-10mol.L-1)奥曲肽单用及其与5-FU(12.5、25、50μg.mL-1)联合作用SW480后的吸光度值后计算抑制率。结果:奥曲肽各浓度中,以10-10mol.L-1抑制率最高,10-12mol.L-1以下对细胞增殖无抑制作用;奥曲肽与5-FU联合使用对细胞增殖的抑制率明显高于单用组(P<0.01)。结论:奥曲肽能抑制人结肠癌细胞SW480的增殖,并与5-FU有协同作用。     

京尼平苷酸对佐剂性关节炎模型大鼠滑膜细胞体外培养增殖及分泌细胞因子的影响

目的:研究京尼平苷酸(GA)对佐剂性关节炎(AA)模型大鼠滑膜细胞体外培养增殖能力和分泌细胞因子的影响。方法:用弗氏完全佐剂建立AA模型大鼠,分离其滑膜细胞进行培养,以阳性细胞数和纯度鉴定其免疫细胞;将细胞分为对照组,GA低、中、高(10-7、10-6、10-5mol·L-1)剂量组,阳性对照(甲氨蝶呤,10-6mol·L-1)组并加入相应药物处理。MTT法检测吸光度(A)考察GA对滑膜细胞增殖的影响;流式细胞术测定细胞周期;酶联免疫吸附法检测各组滑膜细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-10的水平。结果:2～3代滑膜细胞纯度达到试验要求;与对照组比较,GA高剂量组和阳性对照组大鼠滑膜细胞A值,S和G2/M期细胞比例,细胞外液TNF-α、IL-1β水平明显降低(P<0.05或P<0.01),G1期细胞比例、IL-10水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:GA能显著抑制AA模型大鼠滑膜细胞的增殖,阻滞细胞周期于G1期,抑制滑膜细胞分泌TNF-α和IL-1β,促进IL-10分泌。     

美洛昔康对铝负荷致大鼠海马神经元损伤的保护作用

目的:观察美洛昔康对铝负荷致海马神经元损伤的保护作用。方法:离体培养新生SD大鼠海马神经元7d,分成空白对照组(200μmol·L-1NaCl)、铝模型组(200μmol·L-1AlCl3)、美洛昔康小、中、大剂量(10-8、10-7、10-6mol·L-1)组,给药24h后,检测各组神经元光密度值、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察神经元形态。结果:与空白对照组比较,铝模型组光密度值降低、LDH漏出率升高、SOD活性减弱、MDA含量升高(P<0.01),神经元形态发生明显损伤;与铝模型组比较,美洛昔康各剂量组光密度值升高、LDH漏出率降低、SOD活性增强、MDA含量降低(P<0.01或P<0.05),神经元形态出现明显改善。结论:美洛昔康对于铝负荷致离体海马神经元损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制炎症反应和氧化应激有关。     

生姜醇提取物对人肺腺癌细胞(A549)增殖和凋亡的影响

目的:研究生姜醇提取物对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:用浓度为10、20、40μmol·L-1生姜醇提取物分别处理A549细胞24h,以未经生姜醇提取物处理的A549细胞为对照。MTT比色法检测A549细胞增殖能力;光镜观察细胞的生长情况、形态学改变;原位末端TdT酶标记技术(TUNNEL)检测细胞凋亡的情况。结果:MTT比色法结果表明,10、20、40μmol·L-1生姜醇提取物抑制率分别为14.87%、24.72%、38.21%,与对照组(0.04%)比较抑制率显著增加(P<0.01),并随生姜醇提取物浓度增高而显著增加;光镜观察对照组细胞生长正常,凋亡细胞少见,而生姜醇提取物处理的A549细胞生长疏散,凋亡细胞的比例增加,程度随生姜醇提取物浓度增高而加重,尤以40μmol·L-1作用24h最显著;TUNNEL检测的10、20、40μmol·L-1生姜醇提取物下的A549细胞凋亡细胞指数分别为(9.36±0.82)%、(13.74±1.15)%、(19.17±1.40)%,与对照组(4.81±0.36%)比较均有显著差异(P<0.01),并随生姜醇提取物浓度增高而显著增加。结论:生姜醇提取物能抑制人肺腺癌细胞的增殖,其作用呈明显剂量依赖性,即随剂量的增加而抑制率增加。     

地西他滨联合丙戊酸钠对白血病细胞株HL-60促凋亡和分化的影响

目的探讨地西他滨（DCA）和丙戊酸钠（VPA）联用对白血病细胞株HL-60促凋亡和分化诱导的协同作用。方法白血病细胞株HL-60分别与以下药物终浓度组作用48 h:对照组,DCA单药A组(1.0μmol·L^-1),DCA单药B组(4.0μmol·L^-1),VPA单药组(2.0 mmol·L^-1),联合用药A组(IDCA 1.0μmol·L^-1+VPA 2.0 mmol·L^-1),联合用药B组(DCA 4.0μmol·L^-1+VPA2.0 mmol·L^-1)。应用Annexin V-FTTC/PI标记法检测早期凋亡率,流式细胞术检测CD34、CD117平均荧光强度（MFI）以及CD11b、CD14表达率。结果联合用药A、B组的凋亡率高于其各自的单药组,差异具有高度统计学意义（P<0.01）;联合用药A、B组的CD117和CD34 MFI低于其各自的单药组,差异具有高度统计学意义（P<0.01）;联合用药A组的CD11b和CD14表达率以及联合用药B组的CD11b表达率均低于其各自的单药组,差异具有高度统计学意义（P<0.01）。结论白血病细胞株HL-60中VPA能显著增强DCA的促凋亡分化作用。     

干扰素与维拉帕米逆转乳腺癌细胞耐药作用的研究

目的:研究α-干扰素与维拉帕米对体外培养的乳腺癌细胞多药耐药(MDR)的逆转作用。方法:以对药物敏感的人乳腺癌细胞系MCF-7和经阿霉素(ADM)诱导具有MDR表型的人乳腺癌耐药细胞系MCF-7/ADR为体外试验模型,分别单用及联用α-干扰素与维拉帕米对细胞系进行处理,MTT法检测各组细胞存活率,计算半数抑制浓度(IC50)、耐药倍数和逆转倍数;流式细胞术定量检测细胞表面P-170的表达。结果:α-干扰素与维拉帕米联用后使乳腺癌细胞耐ADM的IC50降低为0.32μmol·L-1,优于二者单用(2.29、1.23μmol·L-1),逆转倍数升高到51.88(二者单用为7.25、13.49),P-170表达低于二者单用。结论:单独应用α-干扰素、维拉帕米均可达到部分逆转MCF-7/ADR对ADM的耐药作用,但二者联用效果更强。     

地塞米松拮抗替莫唑胺抑制胶质瘤细胞生长的体外试验

目的:探讨替莫唑胺(TMZ)联合地塞米松(DXM)对体外培养的人胶质瘤细胞系U251细胞的增殖影响。方法:U251细胞分为TMZ组(分别加入10、25、50、100、200、400μmol·L~(-1)浓度的TMZ)、TMZ+DXM组(在各浓度TMZ的基础上加入40μmol·L~(-1)的DXM)和对照组(不加任何药物)。各组细胞加入相应药物72 h后,观察细胞形态学改变,检测细胞增殖抑制率及细胞周期和凋亡率。结果:TMZ浓度大于100μmol·L~(-1)时,TMZ组抑制率大于TMZ+DXM组(P<0.01)。与TMZ组比较, TMZ+DXM组细胞G_(0-1)期比例增加、G_2～M期比例减少,细胞的凋亡率进一步降低。结论:DXM可能通过改变细胞周期分布而减弱TMZ抑制胶质瘤细胞生长作用,2药联用具有负协调作用。     

蛋白激酶C抑制药enzastaurin对吉非替尼耐药的人非小细胞肺癌细胞株生长的影响

目的：观察新型靶向制剂enzastaurin单独或联合吉非替尼对耐药人非小细胞肺癌细胞株的影响,设计合理的治疗药物组合。方法：CCK8法检测细胞增殖,Chou-Talalay联用指数法判定联合用药效果,流式细胞仪检测细胞周期变化。结果：单药吉非替尼及enzastaurin作用NCI-H460耐药肺癌细胞72 h的半数抑制浓度（IC50）分别为6.99μmol·L-1（95%CI 3.55~13.79μmol·L-1）,7.25μmol·L-1（95%CI 4.77~1.02μmol·L-1）。两药联合应用对肺癌细胞的抑制作用增强（P 〈0.05）,同时给药组抑制效果更显著（P〈0.01）。同时给药组、序贯给药组（先用吉非替尼）和序贯给药组（先用enzastaurin）吉非替尼对H460细胞的IC50值分别为0.006μmol·L-1（95%CI 0.002~0.020μmol·L-1）,0.02μmol·L-1（95%CI 0.011~0.037μmol·L-1）,0.085μmol·L-1（95%CI 0.042~0.170μmol·L-1）。联合指数法显示在吉非替尼浓度0.05μmol·L-1以上时,同时给药组联合指数均〈1。细胞周期分布实验结果显示同时给药组可显著提高G0/G1期细胞比例（P〈0.05）,阻滞细胞于G1期。结论：蛋白激酶C抑制药enzastaurin与EGFR抑制药吉非替尼联用具有较好的协同作用,两药联合应用可能是出现吉非替尼耐药的非小细胞肺癌后续治疗的一个新选择。     

西他滨联合丙戊酸钠对白血病细胞株的促分化效应研究

目的探讨地西他滨(decitabine,DCA)和丙戊酸钠(valproic acid,VPA)联用对白血病细胞株HL-60的促分化影响。方法设立分组如下:对照组,DCAA组(1.0 mol.L 1),DCA B组(4.0 mol.L 1),VPA组(2.0 mmol.L 1),联合用药A组(DCA1.0 mol.L 1+VPA 2.0 mmol.L 1),联合用药B组(DCA 4.0 mol.L 1+VPA 2.0 mmol.L 1),作用48 h。流式细胞术检测CD34、CD117 MFI以及CD11b、CD14表达率。结果联合用药A、B组的CD117和CD34 MFI显著低于其各自的单药组(P<0.01);联合用药A组的CD11b和CD14表达率和联合用药B组CD11b表达率显著低于其各自的单药组(P<0.01)。结论 VPA与DCA联用对HL 60细胞具促分化作用。