棉籽糖低钾右旋糖苷液对大鼠离体肺的保护作用

目的探讨棉籽糖低钾右旋糖酐(R-LPD)液对大鼠离体供肺保存期间不同时间段的保护作用。方法健康SD大鼠48只,随机分为低钾右旋糖酐(LPD)液(A组)和R-LPD液(B组)。建立大鼠离体肺冷保存模型,观察两组肺冷保存4、8、12、24h四个时间段的效果,检测肺组织湿干重比(W/D)、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性,HE染色观察肺组织病理形态变化。结果 A组肺冷保存24h,W/D、MDA含量、MPO活性、SOD活性均明显高于冷保存12h(P<0.01);B组肺冷保存24h,MDA含量、MPO活性、SOD活性均明显高于冷保存12h(P<0.01)。肺冷保存至12h,B组SOD活性高于A组(P<0.05)。肺冷保存至24h,B组W/D、MDA含量、MPO活性明显低于A组(P<0.05或P<0.01);而B组SOD活性明显高于A组(P<0.01)。HE染色可见A组肺冷保存至24h肺泡结构破坏,间质水肿明显,呈现严重不可逆性损伤;而B组肺组织结构清晰,仅轻度炎症反应。结论大鼠离体肺冷保存至24h,R-LPD液肺保护效果明显优于LPD液。     

前列腺素E_1在大鼠肺缺血再灌注损伤中的作用研究

目的:探讨前列腺素E1在肺缺血再灌注损伤(IRI)中的作用。方法:取SD大鼠60只,随机均分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和前列腺素E1(PGE1)高、中、低剂量组(20、10、5μg·kg-1);假手术组和I/R组给予0.5mL生理盐水尾静脉注射,其余各组给予相应药物;给药1h后建立肺IRI模型,再灌注6h后处死大鼠提取标本。检测各组肺组织湿/干重比(W/D)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、核因子-κB(NF-κB)水平。结果:与正常对照组和假手术组比较,I/R组W/D、MDA、MPO和NF-κB水平显著升高(P<0.05);与I/R组比较,PGE1中、高剂量组肺W/D、MDA、MPO和NF-κB水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:PGE1可能通过抑制氧化应激和调节炎症反应对肺IRI产生保护作用。     

JNK在缺血后处理减轻再灌注损伤肺细胞凋亡中的作用

目的:探讨C-Jun氨基末端激酶(JNK)在缺血后处理(IPO)减轻缺血/再灌注损伤大鼠肺细胞凋亡中的作用.方法:雄性SD大鼠随机分成5组(n=8),即对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(I/R组)、肺缺.血/再灌注+缺血后处理组(IPO组)、缺血后处理+溶剂对照组(PPCES溶液)(P组)、缺血后处理+ SP600125组(SP组).分别于再灌注2h颈动脉取血、留取左肺组织,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO),检测肺组织湿/干重比(W/D)和总肺含水量(TLW);光电镜观察肺组织形态学结构改变,并进行肺组织损伤定量评估(IQA);原位末端标记法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI).结果:与C组相比,I/R组血清SOD活性显著降低,MDA含量、MPO活力显著升高(P均＜0.01),肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著升高(P＜0.05或P＜0.01),光镜电镜下肺组织结构发生明显损伤;IPO组、P组、SP组与I/R组相比,MDA含量、MPO活力显著降低,SOD活性升高(P＜0.05或P＜0.01),肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著降低(P ＜0.05或P＜0.01),光镜电镜下肺组织结构损伤情况有所改善;P组与IPO组比较各项指标均无明显差异(P均＞0.05);SP组与IPO组相比,MDA含量、MPO活力显著降低,SOD活性升高(P＜0.05或P＜0.01),肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),光镜电镜下肺组织结构未见明显损伤.结论:I/R导致大鼠肺组织过度氧化应激,激活JNK,肺内中性粒细胞聚集,导致肺组织结构严重破坏,细胞大量凋亡;IPO可以减轻氧化应激,抑制JNK通路的激活,从而改善其结构破坏和细胞凋亡.     

前列腺素E1脂微球制剂对大鼠急性肺损伤的影响

目的:采用大鼠腹腔注射脂多糖(LPS)复制大鼠急性肺损伤(ALI)模型,评价前列腺素E1脂微球制剂(凯时)对急性肺损伤大鼠的保护作用。方法:雄性健康Sprague Dawley大鼠60只随机分为3组,A组:生理盐水组;B组:LPS模型组;C组:凯时治疗组。动物以硫喷妥纳腹腔注射麻醉,于实验3h分别测量每只大鼠的肺系数,肺通透指数,肺湿重/肺干重,肺组织中髓过氧化物酶(MPO)含量,丙二荃(MDA)和过氧化物歧化酶(SOD)的含量,血清细胞因子TNF-a、IL-12、IL10的浓度,肺组织中NF-KB蛋白的表达,并进行统计学分析。结果:①B组与A组比较,肺系数,肺通透指数,肺湿重/肺干重显著增加(P<0.05);血浆SOD含量,血清细胞因子IL10显著减少(P<0.05);肺组织中髓过氧化物(MPO)活性和丙二荃(MDA)含量,血清细胞因子TNF-a,IL-12显著增加(P<0.05)。②C组与B组比较,肺系数,肺通透指数,肺湿重/肺干重显著减少(P<0.05);肺组织SOD含量,血清细胞因子IL10显著升高(P<0.05);肺组织中髓过氧化物(MPO)活性和丙二荃(MDA)含量,血清细胞因子TNF-a,IL-12显著减少(P<0.05)。③C组与B组比较,NF-kB P65的表达明显低于A组(P<0.05)。结论:前列腺素E1脂微球制剂通过抑制NF-kB的表达,减少中性粒细胞的渗出,对LPS诱导的急性肺损伤大鼠有明显保护作用。     

七氟烷对大鼠缺血再灌注后肺组织氧自由基的影响

目的通过建立在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型,观察七氟烷对缺血再灌注后肺组织氧自由基(OFRs)表达的影响,探讨缺血再灌注后肺损伤和七氟烷肺保护的可能机制。方法选择96只雄性wistar大鼠,参照改良的Eppinger方法建立在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。共分4组,每组24只大鼠。C组:开胸游离左肺门,未行肺门阻断;IR组:阻断肺门45min后开放再灌注;Sev-C组:吸入1MAC七氟烷30min,游离肺门不阻断;Sev-IR组:吸入七氟烷30min后阻断左肺门45min,然后开放再灌注。每组包括3个时点:缺血阻断45min、再灌注60min、再灌注120min,每时点6只大鼠,另外再灌注120min时,各组另取6只大鼠行支气管灌洗。记录各时点MAP、SpO2,测定W/D、肺通透指数(LPI),生化法检测肺组织MDA、SOD和MPO含量。结果与C组和Sev-C组比较,IR组和Sev-IR组再灌注后W/D、LPI均上升(P<0.05),Sev-IR组W/D、LPI升高的程度低于IR组(P<0.05);IR组再灌注60min、120min肺组织MDA、MPO含量增加(P<0.05),SOD含量减少(P<0.05)。Sev-IR组MDA、MPO增加、SOD减少的程度都低于IR组(P<0.05)。结论肺缺血再灌注后血管通透性增加,再灌注后肺损伤的机制与OFRs产生过多有关,七氟烷预处理能抑制OFRs的生成,对再灌注后肺组织具有一定的保护作用。     

参附注射液后处理对肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液(SF)后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用大鼠肺原位缺血再灌注损伤模型进行研究。40只清洁级SD大鼠随机分为4组:手术对照组(S组),缺血再灌注组(I/R组),参附注射液后处理组(SF/IPO组),缺血后处理组(IPO组)。观察肺组织病理形态变化,测定肺组织湿/干重比(W/D);检测肺组织匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与S组比较,I/R组光镜下见肺组织病变明显加重,肺组织W/D明显增加,肺组织中SOD活力明显降低,MDA的浓度明显增高(P<0.01);与I/R组比较,SF/IPO组及IPO组肺组织病变减轻,肺组织W/D明显降低,肺组织中SOD活力明显升高,MDA的浓度明显降低(P<0.01);与IPO组比较,以SF/IPO组效果更为明显(P<0.01)。结论参附注射液后处理对大鼠肺原位缺血再灌注损伤有保护作用;与经典的缺血后处理比较,是一种更有效的更适合临床应用的减轻再灌注损伤方法。     

丹参和川芎嗪联合应用对大鼠脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用研究

目的:研究丹参和川芎嗪联合应用对大鼠脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用。方法:将Wistar大鼠200只随机分5组,即假手术、模型、丹参、川芎嗪、丹参+川芎嗪组。采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,观察大鼠缺血再灌注后缺血脑梗死面积,脑水分、脑钙、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:模型组脑梗死面积比假手术组显著增大(P<0.01);各用药组与模型组比脑梗死面积显著减小(P<0.01),且丹参+川芎嗪组效果更好;与假手术组比较,模型组MDA、脑钙和脑水分含量显著增高(P<0.01),而SOD活性显著降低(P<0.01);与模型组比较,各用药组脑钙和脑水分含量显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05),且丹参+川芎嗪组效果更好。结论:丹参和川芎嗪联合应用比单用对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑细胞保护作用更有效。     

阿霉素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察阿霉素对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)的保护作用及其可能的机制。方法建立大鼠在体肺缺血再灌注模型。将健康Wistar大鼠54只随机分为手术对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、阿霉素组(A组)。每组分别在缺血45min,再灌注60、120min3个时点处死6只大鼠,留取血浆和右肺组织,测定血清丙二醛(MDA)含量、肺组织干湿质量比值(D/W)、髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织中细胞凋亡指数(AI),并进行肺组织病理学检查。结果再灌注期间IR组MPO活性、AI、血清MDA升高,D/W降低,而预先给予阿霉素干预后可以减弱缺血再灌注诱导上述指标的变化。肺组织病理学检查显示阿霉素预先给药减轻肺缺血再灌注损伤。结论阿霉素对肺缺血再灌注损伤有保护作用,可能与其抑制氧自由基生成、中性粒细胞浸润及细胞凋亡有关。     

地昔帕明对小鼠内毒素急性肺损伤的影响

目的探讨地昔帕明(DP)对脂多糖(LPS)引起的急性肺损伤的作用并初步探讨其作用机制。方法昆明种小鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)、地昔帕明对照组(DP组)、模型组(LPS组)及地昔帕明处理组(DP+LPS组)。腹腔注射LPS建立小鼠急性肺损伤模型。造模6h后测定肺湿/干重比值(W/D)、肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数和蛋白含量、肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)水平,同时用ELISA法检测肺匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果LPS可提高小鼠肺W/D、BALF中白细胞数和蛋白含量、肺匀浆MPO活性、MDA和TNF-α含量(P<0.01),DP处理组可有效减轻LPS所引起的上述变化(P<0.05)。结论DP对LPS导致的小鼠急性肺损伤有保护作用,其保护机制可能与抑制肺TNF-α的产生,进而减轻中性粒细胞的肺部扣押和肺组织脂质过氧化损伤的程度有关。     

Protective effect of raffinose-low potassium dextran solution on isolated lung in rats

目的 探讨棉籽糖低钾右旋糖酐(R-LPD)液对大鼠离体供肺保存期间不同时间段的保护作用.方法 健康SD大鼠48只,随机分为低钾右旋糖酐(LPD)液(A组)和R-LPD液(B组).建立大鼠离体肺冷保存模型,观察两组肺冷保存4、8、12、24 h四个时间段的效果,检测肺组织湿干重比(W/D)、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性,HE染色观察肺组织病理形态变化.结果 A组肺冷保存24 h,W/D、MDA含量、MPO活性、SOD活性均明显高于冷保存12 h(P＜0.01);B组肺冷保存24 h,MDA含量、MPO活性、SOD活性均明显高于冷保存12 h(P＜0.01).肺冷保存至12h,B组SOD活性高于A组(P＜0.05).肺冷保存至24h,B组W/D、MDA含量、MPO活性明显低于A组(P＜0.05或P＜0.01);而B组SOD活性明显高于A组(P＜0.01).HE染色可见A组肺冷保存至24h肺泡结构破坏,间质水肿明显,呈现严重不可逆性损伤;而B组肺组织结构清晰,仅轻度炎症反应.结论 大鼠离体肺冷保存至24 h,R-LPD液肺保护效果明显优于LPD液.     

山茛菪碱对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察山莨菪碱对大量骨骼肌缺血再灌注损伤的影响.方法24只健康SD大鼠,随机分为三组,A组(对照组)8只,仅麻醉及颈外静脉插管术;B组(缺血再灌注损伤组)8只,缺血4小时之后放开止血带,再灌注4小时;C组(山莨菪碱处理组)8只,再灌注即刻颈外静脉给山莨菪碱5mg/kg.观察山莨菪碱对大鼠再灌注损伤血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸肌酶(CK)、丙二醛(MDA)和骨骼肌组织髓过氧化物酶(MPO)、MDA和湿重/干重值(W/D)的影响,并观察骨骼肌超微结构的变化.结果山莨菪碱能明显降低大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤所引起的血浆LDH、MDA、CK和骨骼肌组织MPO、MDA、W/D水平的升高,减轻其组织超微结构的损伤.结论山莨菪碱对骨骼肌缺血再灌注损伤具有保护作用.     

阿米洛利对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察阿米洛利对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)的保护作用及其可能机制。方法建立大鼠在体肺缺血再灌注模型。将雄性Wistar大鼠54只随机分为手术对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、阿米洛利组(A组)。每组分别在缺血45min,再灌注60、120min3个时点处死6只大鼠,留取血浆和右肺组织,测定肺组织湿干质量比值(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性,肺组织中细胞凋亡指数(AI)及血清丙二醛(MDA)含量,并进行肺组织病理学检查。结果再灌注期间IR组肺组织W/D、MPO活性、AI、血清MDA均升高,而预先给予阿米洛利干预后可以减弱缺血再灌注诱导上述指标的升高。肺组织病理学检查显示阿米洛利预先给药减轻肺缺血再灌注损伤。结论阿米洛利对肺缺血再灌注损伤有保护作用,可能与其抑制氧自由基生成、中性粒细胞浸润及细胞凋亡有关。     

不同剂量胆红素对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨不同剂量的胆红素对内毒素致急性肺损伤(ALI)的保护作用及其可能机制。方法将雄性Wistar大鼠(200~250 g)40只,按随机数字表法分为正常对照组、ALI动物模型组、大剂量胆红素干预组和小剂量胆红素干预组。观察肺组织形态学变化,检测肺组织肺系数(LI)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)计数和中性粒细胞(PMN)百分比、蛋白质含量(Pr)、肺泡通透指数(LPI);测定肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量变化。结果①ALI模型组LI、BALF中WBC计数、PMN百分比和Pr及LPI均显著高于生理盐水对照组(P均<0.01)。大剂量胆红素干预组LI,BALF中WBC计数和LPI均显著低于ALI模型组(P均<0.01),PMN百分比和Pr也明显低于ALI模型组(P均<0.05),且与生理盐水对照组差异无统计学意义。小剂量胆红素组LI、BALF中PMN百分比、Pr和LPI均显著低于ALI模型组(P均<0.05)。②ALI模型组MDA含量显著高于生理盐水对照组(P<0.01),SOD和GSH-Px水平却明显低于生理盐水对照组(P<0.01)。大剂量胆红素干预组肺匀浆中MDA含量明显低于ALI模型组(P<0.01),而肺匀浆中的SOD活性和GSH-Px含量显著高于ALI模型组(P<0.01,P<0.05)且与生理盐水对照组差异无统计学意义。小剂量胆红素干预组MDA含量明显高于正常对照组(P<0.05),而SOD活性和GSH-Px含量显著低于正常对照组(分别P<0.05、P<0.01)且与ALI模型组差异无统计学意义。结论胆红素通过其抗氧化作用对抗大鼠ALI并且存在剂量依赖性。     

脑康口服液对脑缺血损伤模型大鼠保护作用的研究

目的:研究脑康口服液对脑缺血损伤模型大鼠的保护作用。方法:对大鼠以尼龙线线栓法复制脑缺血损伤模型。实验分为空白对照(等容生理盐水)、假手术(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、尼莫地平(8mg/kg)与脑康口服液高、中、低剂量(8、4、2g/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续7d。测定大鼠脑梗死面积,超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性,丙二醛(MDA)、白细胞介素(IL)-6含量。结果:与模型组比较,脑康口服液高、中、低剂量组大鼠脑梗死面积显著减少,SOD活性显著增强,MDA和IL-6含量显著降低,MPO活性显著减弱(P<0.01或P<0.05)。结论:脑康口服液抗脑缺血损伤的机制可能与降低脑缺血模型大鼠脑梗死面积,增强SOD活性,降低MPO活性和MDA、IL-6含量有关。     

七叶皂苷钠对肠缺血再灌注肺损伤p38MAPK信号转导通路的影响

目的:探讨七叶皂苷钠对肠缺血再灌注(IR)肺损伤p38MAPK信号转导通路的影响。方法:24只SD大鼠随机均分为3组。对照组只分离出肠系膜上动脉(SMA),不夹闭SMA;模型组用无创伤血管夹夹闭SMA,阻断该动脉血运1h后松夹,恢复血流后观察1h,造成肠IR模型;治疗组于缺血前、再灌注前、再灌注后30min尾静脉推注七叶皂苷钠0.9μg/g。测量各组肺表面活性物质卵磷脂(PC)、总磷脂(TPL)及肺湿/干质量比(W/D),测量血浆和肺组织中黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)水平,采用免疫组化法检测各组肺组织中p38MAPK和Bax蛋白的表达水平。结果:(1)模型组和治疗组的肺组织PC、TPL含量均低于对照组,肺W/D高于对照组;治疗组的肺组织PC、TPL含量高于模型组,肺W/D低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.01)。(2)血浆和肺组织XOD、MPO活性及MDA含量模型组高于对照组和治疗组,且治疗组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。(3)模型组肺组织p38MAPK和Bax蛋白的表达水平明显高于对照组和治疗组(P<0.01)。(4)模型组肺组织MPO、MDA及Bax蛋白表达水平与肺组织细胞p38MAPK蛋白表达水平呈正相关(r分别为0.897、0.902和0.912)。结论:七叶皂苷钠可减轻肠IR肺损伤,其机制可能是通过抑制氧自由基的产生、白细胞的活化来调控p38MAPK信号转导通路,从而抑制肺组织细胞的凋亡。     

雌激素对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨17β-雌二醇对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的作用.方法:制作右后肢缺血再灌注模型,30只大鼠随机分为3组,假手术组;缺血再灌注对照组:骨骼肌缺血冉灌注+生理盐水;雌激素干预组:骨骼肌缺血再灌注+雌激素干预.用全自动牛化分析仪测定血浆肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH),用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA),用比色法测定小腿三头肌组织中髓过氧化酶(MPO)活性;高倍显微镜观察小腿三头肌组织结构变化.结果:缺血再灌注对照组、雌激素十预组与假手术组比较,血浆CPK、LDH、MDA及MPO含量明显升高(P<0.01),雌激素干预组与缺血再灌注对照组相比血浆CPK、LDH、MDA及MPO含量明硅降低(P<0.01);缺血冉灌注对照组、雌激素干预组均可见骨骼肌损伤,缺血再灌注对照组明显重于雌激素干预组.结论:雌激素对肢体骨骼肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用与抑制中性粒细胞的效应有关.     

川芎嗪对大鼠脑缺血/再灌注肝损伤的影响

目的:观察川芎嗪对大鼠脑缺血-再灌注肝损伤的影响。方法:采用Pulsinelli的方法建立大鼠急性全脑缺血/再灌注模型。将Wistar大鼠随机分为3组,即假手术对照组、缺血/再灌注组(I/R)和川芎嗪+缺血/再灌注组(TMP+I/R),分别测定各组肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、Ca2+-Mg2+-ATP酶的含量及肝细胞形态学变化。结果:川芎嗪治疗组肝组织MDA含量明显低于缺血/再灌注组(P<0.01),SOD,GSH-PX,Ca2+-Mg2+-ATP酶的含量均明显高于缺血再灌注组(P<0.01),肝细胞形态学异常变化明显减轻。结论:川芎嗪能减少大鼠脂质过氧化,改善ATP酶的功能,减轻大鼠脑缺血/再灌注所致肝脏损伤。     

炎调方对脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织髓过氧化物酶和丙二醛水平的影响

目的 观察炎调方对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)水平的影响。方法 清洁级健康雄性SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、炎调方组、地塞米松组,炎调方组ig 9.9 g/kg炎调方,地塞米松组ig 0.45 mg/kg地塞米松,每天给药1次,连续给药3 d。末次ig 2 h后采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症ALI模型,分别于造模后24 h处死动物,进行肺组织HE染色,测定各组大鼠湿/干重比(W/D),肺组织MPO、MDA水平。结果 模型组大鼠肺组织损伤程度、MPO及MDA水平较对照组及假手术组显著增高(P<0.01),炎调方组、地塞米松组肺组织损伤程度、MPO及MDA水平较模型组显著降低(P<0.05、0.01)。结论 炎调方可有效减轻脓毒症ALI大鼠的炎症及氧化应激反应。     

丹参酮ⅡA静脉乳剂对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的研究丹参酮ⅡA静脉乳剂对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法采用异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型,以心电图∑ST变化,血清CK、LDH,心肌匀浆SOD、MDA、GSH-PX为指标,研究丹参酮ⅡA静脉注射乳剂对大鼠急性心肌缺血的保护作用。结果丹参酮ⅡA静脉乳剂5.6、2.8、1.4 mg/kg组均能明显抑制心肌缺血大鼠ST段的偏移,并且能够显著降低心肌缺血大鼠血清中CK和LDH的释放,降低心肌匀浆中MDA的水平(P<0.05),保护心肌SOD和GSH-PX的活性。结论丹参酮ⅡA静脉乳剂对大鼠急性心肌缺血具有显著的保护作用,其机制与抑制脂质过氧化和改善心肌能量代谢有关。     

参麦注射液对肠缺血再灌注肺脂质过氧化损伤的影响

目的:探讨参麦注射液对肠缺血,再灌注(I/R)肺脂质过氧化损伤的防护作用.方法:SD大鼠24只,随机均分为3组.对照组只分离出肠系膜上动脉;模型组、治疗组复制大鼠肠I/R损伤模型;治疗组于缺血前、再灌前、再灌后30min尾静脉注射参麦注射液0.9ml/100 g体质量.观察各组外周血白细胞黏附聚集(LAA)、肺组织湿,干比(W/D)、肺系数以及血浆和肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)的变化及参麦注射液对上述指标的影响;并进行肺组织病理学检测.结果:(1)模型组LAA、肺组织W/D、肺系数均高于对照组(P<0.01),光镜下肺组织病理损害亦明显重于对照组;治疗组上述指标均明显小于模型组(P<0.01).(2)模型组血浆和肺组织SOD活性低于对照组(P<0.01);MPO活性及MDA含量高于对照组(P<0.01),治疗组上述各检测指标均较模型组明显改善(P<0.01).结论:参麦注射液对肠I/R后肺损伤具有保护作用,其机制可能与抑制中性粒细胞的聚集,对抗脂质过氧化损伤有关.