趋化因子受体CCR2、CCR5及其配体巨噬细胞炎性蛋白-1α在小鼠克罗恩病模型中表达的研究

背景：趋化因子受体及其配体是白细胞聚集的关键因素，可介导淋巴细胞聚集到正常的小肠。目的：研究趋化因子受体CCR2、CCR5及其配体巨噬细胞炎性蛋白（MIP）-1α小鼠克罗恩病（CD）肠黏膜固有层单个核细胞（LPMC）中的表达，探讨炎症性肠病（IBD）发生、发展的分子机制。方法：健康雄性BALB／c小鼠20只，随机分为对照组和模型组。模型组小鼠以三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠造模。5d后处死，提取和培养LPMC．采用流式细胞仪测定小鼠LPMC中趋化因子受体CCR2、CCR5的表达；采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测培养上清液中MIP-1α分泌：采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测MIP-1αRNA的表达。结果：小鼠CD模型组LPMC中CCR2、CCR5阳性CD4＋细胞比例显著高于对照组（P〈0．05）；LPMC原代培养后，模型组上清液MIP-1α分泌显著高于对照组（P〈0．05）；模型组MIP-1αRNA的表达显著高于对照组（P〈0．05）。结论：趋化因子受体CCR2、CCR5及其配体MIP-1α在小鼠CD的LPMC中表达增高，可能参与了CD的免疫应答和炎症反应。     

趋化因子在日本血吸虫感染模型中的表达特征

目的 研究日本血吸虫感染模型中趋化因子(chemokine)在CD4^ T细胞中的表达概貌，并探讨其与Th细胞极化和免疫病理的相关性。方法 采用高密度寡核苷酸芯片(Affymetrix芯片)技术，从基因水平获得日本血吸虫不同感染时期CD4^ T细胞表达的趋化因子概貌，并用反转录PCR(RT—PCR)凝胶成像半定量技术验证嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF—L)的表达水平。同时观察趋化因子表达与病理的的关联。结果 日本血吸虫虫卵沉积前，MIG、RANTES明显增强；感染6周IP-10、MIP-2、MIP-1α、MIP-1β、ECF—L升高，持续到感染13周；GRO、Lymphotactin、MCP-1、RANTES在感染13周显著增强。RT-PCR半定量验证ECF-L表达模式与基因芯片结论一致。结论 日本血吸虫人工感染小鼠的CD4^ T细胞表达大量趋化因子，它们共同参与Th1／Th2免疫应答，影响免疫病理状态；改变趋化因子格局可能影响疾病的自然转归。     

趋化因子及受体变化与初发系统性红斑狼疮免疫异常的相关性研究

目的初步探讨趋化因子及受体与初发系统性红斑狼疮(SLE)免疫异常的相关性。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测37例初发SLE患者和20名正常对照的巨噬细胞炎症蛋白-la (MIP-1α)、MIP-1β、激活正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)以及γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4 (IL-4)的血清水平,用流式细胞术检测其中18例初发SLE患者及10名正常对照外周血CD4~ T细胞表面趋化因子受体(CCR)1、CCR3、CCR5的表达情况,分析它们的相关性。结果初发SLE血清MIP-1α、MIP-1β水平较健康对照显著升高(P＜0．01),MIP-1α和MIP-1β呈显著正相关(r=0．609,P＜0．01)；初发SLE组的CD4~ CCR1~ 、CD4~ CCR5~ 细胞百分率显著低于对照组(P均＜0．01),CD4~ CCR1~ 细胞百分率与血清MIP-1α、IFN-γ水平呈显著负相关(r=-0．525,P=0．017；r=-0．442,P=0．045)；CD4~ CCR5~ 细胞百分率与血清IFN-γ水平呈显著负相关(r=-0．645,P=0．001)；CD4~ CCR3~ /CD4~ CCR5~ 比值显著高于对照组(P＜0．01)。结论趋化因子及其受体与细胞因子间相互影响,它们的异常改变可能导致机体免疫紊乱,参与SLE发病。     

类风湿关节炎患者滑液中嗜中性核粒细胞巨噬细胞炎性蛋白1α表达水平及意义

目的研究类风湿关节炎(RA)患者滑液(SF)及外周血(PB)中嗜中性核粒细胞巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)的表达水平,探讨其在RA发病中的作用。方法利用梯度密度离心法从RA患者SF及PB和健康对照者PB中分离嗜中性核粒细胞、单个核细胞,应用双抗夹心酶联免疫吸附试验 (ELISA),测定RA患者SF及PB上清中MIP-1α水平,通过反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定MIP-1α在RA患者SF、PB和健康对照者PB中嗜中性核粒细胞mRNA的表达,并与RA疾病活动性指标和SF中单个核细胞数进行相关分析。结果 RA患者SF中嗜中性核粒细胞MIP-1α水平明显高于PB和健康对照者,且与RA疾病活动性指标和SF中单个核细胞数明显相关。MIP-1α mRNA在RA患者SF嗜中性核粒细胞有明显表达。加入肿瘤坏死因子经24 h培养后RA患者SF嗜中性核粒细胞MIP-1α分泌明显增加。结论 SF嗜中性核粒细胞MIP-1α表达可诱导RA患者关节局部和系统性炎症,作为C-C趋化因子MIP-1α可促进单个核细胞由PB进入关节滑膜及组织,导致滑膜增生、血管翳形成、关节破坏。     

CXCR3 CCR5及其配体在类风湿关节炎患者滑液和外周血中的表达

目的 在单细胞水平上，研究类风湿关节炎（RA）患者滑液及外周血中单核/巨噬细胞，T淋巴细胞上趋化因子受体CCR5及ＣＸＣＲ３的表达。并测定CCR5的配体MIP-1β。激活正常T细胞表达和分泌因子（RANTES）及T细胞亚群，探讨其在RA发病中的作用机制。方法 分离RA患者滑液单个核细胞（SFMC），外周血单个核细胞（PBMC）及正常人PBMC（对照），以三色荧光素标记物进行流式细胞术分析CD14^ ,CD3^ 细胞膜表面趋化因子受体CCR5，CCR3及细胞内趋化因子MIP-1β，RANTES和细胞因子白细胞介素（IL）-4，干扰素（IFN）-γ的表达率。结果 与PBMC相比，RA患者SFMC中的单核/巨噬细胞，T细胞上趋化因子受体CCR4及CEXR3表达显著增高；且单核/巨噬细胞分泌趋化因子MIP-1β，RANTES的百分比较高；SFMC中Th1细胞亚群（即IFN-γ^ T细胞）的表达率与滑液及外周血中T淋巴细胞上趋化因子受体CCR4及CXCR3的表达率显著相关。结论 趋化因子受体CCR5^ ,CXCR3^ 的单核/巨噬细胞，T细胞积聚在RA患者的病变关节内，且单核/巨噬细胞分泌较多趋化因子；CCR5，CXCR3可能参与调节细胞移动。与Th1细胞亚群及其“伙伴”细胞在RA关节内积聚有关；可能与RA的发病相关。     

γ干扰素诱导蛋白10和巨噬细胞炎症蛋白1α在判断肺结核活动性中的临床意义

目的 探讨趋化因子γ干扰素诱导蛋白10(IP-10)和巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)在判断肺结核活动性中的临床意义.方法 回颐性分析活动性和非活动性肺结核患者各60例及40例正常健康人外周血清中IP-10和MIP-1α的水平.根据活动性及非活动性肺结核组IP-10和MIP-1α的检测值制作受试者工作特征(ROC)...     

高同型半胱氨酸血症对大鼠主动脉平滑肌细胞中MIP-1α及其受体CCR1表达的影响

目的:探讨高同型半胱氨酸血症(HHcy)对大鼠主动脉平滑肌细胞中巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)和CC型趋化因子受体1(CCR1)表达的影响及机制。方法:将16只SD大鼠随机分为正常对照组和HHcy组。正常对照组给予普通饲料喂养,HHcy组在普通饲料基础上加2蛋氨酸喂养。60d后,采用高压液相色谱法测定血浆同型半胱氨酸(Hcy)浓度,采用免疫组织化学方法检测主动脉平滑肌细胞中MIP-1α、CCR1、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白的表达,采用RT-PCR法检测主动脉平滑肌细胞中MIP-1α、CCR1mRNA的表达。结果:HHcy组血浆Hcy浓度(45.74±9.65)mmol/L明显高于正常对照组(7.38±2.28)mmol/L,P<0.01;HHcy组主动脉平滑肌细胞中的MIP-1α、CCR1蛋白及mRNA表达均较正常对照组明显增加(P<0.01);HHcy组主动脉平滑肌细胞中NF-κBP65蛋白的表达显著高于正常对照组(P<0.01)。结论:HHcy可能通过激活NF-κB诱导SD大鼠主动脉平滑肌细胞表达MIP-1α及受体CCR1增多,进而诱发动脉粥样硬化形成。     

趋化因子IP-10和MIP-3α在肝移植大鼠脾脏表达的研究

目的 检测趋化因子IP-10和MIP-3α在肝移植大鼠脾脏的表达来研究二者在肝移植免疫中的作用。方法 建立大鼠肝移植模型，在移植后不同的时间点(3、5、7、10d)取脾脏标本，用免疫组织化学法检测IP-10和MIP-3α在脾脏的表达。结果 IP-10和MIP-3α主要在动脉周围淋巴鞘、边缘区、红髓的淋巴细胞和巨噬细胞表达。二者均于移植后第5天表达达高峰，两组间表达有显著性差异。结论 IP-10和MIP-3α在脾脏的表达有助于DC-T细胞接触，从而活化T细胞，进而诱发特异性免疫应答。     

全身应用趋化因子巨噬细胞炎性蛋白-1α加重小鼠模型炎症性肠病

尽管多种机制诱导炎症性肠病(IBD)的缓解,但其高复发率仍是难题.呼吸道感染与儿童IBD的复发有关.呼吸道病毒感染后产生大量趋化因子,MIP-1α由多种细胞产生,作用于CCR1、CCR3、CCR5 3种细胞表面受体,是NK细胞、单核细胞、噬中性粒细胞、T细胞、B细胞化学趋化因子.     

冠心病患者血浆趋化因子MIP-1的对照研究

目的 :观察冠心病患者血浆趋化因子巨噬细胞炎症蛋白- 1α(MIP- 1α)及巨噬细胞炎症蛋白 - 1β-(MIP- 1β)水平的改变。 方法 :10 8例研究对象分为 2组 :冠心病组 5 1例 ,正常对照组 5 7例 ,经冠状动脉造影证实或排除冠心病 ;采用ELISA方法检测血浆MIP 1α及MIP-1β水平。 结果 :冠心病患者血浆MIP 1β水平明显高于正常对照组 [(5 4 . 9± 1 .8)pg mLvs (40 . 4± 1 .4 )pg mL ,P <0 0 0 1];血浆趋化因子MIP -1α水平在 2组间均未见显著差异。结论 :趋化因子MIP -1β可能参与了冠心病的病理发展过程。     

α3神经型尼古丁乙酰胆碱能受体在阿尔茨海默病中的抗炎作用

目的 探讨α3nAChRs在阿尔茨海默病(AD)中的抗炎作用.方法 应用Western印迹,ELISA及实时定量PCR检测各组细胞核因子(NF-κBp65)和炎性趋化因子单核细胞趋化蛋白1(MCP-1),巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的蛋白及mRNA表达情况.结果 与对照组比较,淀粉样蛋白(Aβ)处理α3nAChRsiRNA SH-SY5Y细胞NF-κBp65、TNF-α蛋白及mRNA表达增加(P＜0.05);MCP-1、MIP-1α表达变化不明显.结论 Aβ引起SH-SY5Y α3nAChR siRNA细胞NF-κBp65、TNF-α蛋白及mRNA表达升高,α3nAChR可能具有一定抗炎作用.     

氧化低密度脂蛋白对大鼠树突状细胞趋化因子分泌及趋化因子受体表达的影响

目的:探讨氧化低密度脂蛋白(oxLDL)对SD大鼠骨髓源树突状细胞(DCs)趋化因子巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-1a和单核细胞趋化蛋白(MCP)-1分泌及趋化因子受体(CCR)5和CCR7表达的影响.方法:将SD大鼠骨髓源DCs为研究对象,以PBS作阴性对照,分别与10和50 mg/L的oxLDL混合培养48 h后,动态观察DCs成熟过程中的形态学变化,酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清趋化因子MIP-1a和MCP、1,荧光定量RT-PCR检测DCs细胞趋化因子受体CCR5和CCR7浓度的表达.结果:oxLDL可促进SD大鼠骨髓源DCs上清MCP-1的表达(P＜0.05),并可以明显促进细胞表达CcR7(P＜0.01).结论:oxLDL可促进DCS成熟,增加DCs分泌MCP-1,并上调CCR7的表达,DCs迁徙变化可能参与动脉粥样硬化的形成.     

激素及环磷酰胺冲击治疗新月体肾炎肾小球趋化因子的影响

目的观察激素及环磷酰胺(CTX)静脉冲击,对Ⅱ型和Ⅲ型新月体肾炎(CGN)患者肾小球内浸润的CD68+细胞及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-lα和β(MIP-1α、MIP-1β)表达的影响. 方法激素及CTX静脉冲击治疗1至3个月后进行重复肾活检的Ⅱ型和Ⅲ型CGN各6例,应用免疫酶标方法检测肾小球内CD68、MCP-1、IIP-lα和M1P-1β的表达. 结果虽然激素及环磷酰胺静脉冲击治疗能够明显减少Ⅱ型和Ⅲ型CGN患者肾小球新月体数,其对肾小球中趋化因子表达的影响明显不同.①Ⅱ型CGN患者细胞性新月体的肾小球中CD68、MCP-1和MIP1α的表达均较治疗前明显减少,有显著性差异,MIP-1β的表达也较治疗前有所下降,但无显著性差异;Ⅲ型CGN患者细胞性新月体的肾小球中CD68较治疗前明显下降,有显著性差异,而MCP-I、MIP-1α和MIP-1β较治疗前有所下降,但无显著性差异.②冲击治疗能够减少Ⅱ型和Ⅲ型CGN新月体总百分比和细胞性新月体的百分比,但重复肾活检时,Ⅲ型CGN肾小球硬化及小管间质纤维化程度明显高于Ⅱ型CGN.③比较1个月和2～3个月后进行重复肾活检的CGN组织病理的变化,发现治疗后1个月,肾小球中CD68及MCP-1、MIP-1α和MIP-1β表达已明显下降,新月体总百分比及细胞性新月体的百分比已开始下降. 结论激素及CTX静脉冲击对Ⅱ型和Ⅲ型CGN的治疗反应不同,可能与肾小球中MCP-1、MIP-1α和MIP-1β变化的差异有一定的关系.     

狼疮易感基因IFIT1调控巨噬细胞趋化因子表达初探

目的 研究IFIT1对小鼠巨噬细胞系趋化因子产生的影响,探讨其在系统性红斑狼疮(SLE)中的致病机制.方法 电转染法在RAW264.7细胞系中瞬时转染IFIT1,实时荧光定量聚合酶链反应(realtime-PCR)检测IFIT1过表达对该细胞趋化因子巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-1α、RANTES、CCL9、CX-CL2和IP-10表达的影响;同时检测NZB/NZW F1小鼠肾组织上述趋化因子表达水平.结果 瞬时转染musIFIT1的RAW264.7小鼠巨噬细胞上述趋化因子表达水平均较对照细胞明显增高,LPS刺激后4 h及24 h表达进一步增高.与正常对照BALB/c小鼠相比,NZB/NZW F1小鼠肾组织中上述趋化因子表达增高.结论 狼疮易感摹因IFIT1可促进巨噬细胞趋化因子MIP-1α、RANTES、CCL9、CXCL2和IP-10的表达,从而可能参与了SLE局部脏器的免疫损伤.     

HIV-1感染者血清细胞因子的变化及意义探讨

目的 探讨人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)感染者外周血白细胞介素-16 (IL-16)、可溶性细胞凋亡因子(sFas)和调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子(RANTES)的变化及意义.方法 用酶联免疫吸附(ELISA)法检测HIV-1感染者和健康人群血清IL-16、sFas和RANTES,流式细胞术检测HIV-1感染者外周血CD4+T细胞计数.结果 HIV-1感染组IL-16、sFas和RANTES都明显高于健康对照组(P＜0.01);A期和B期HIV-1感染者Rantes水平明显高于C期感染者(P＜0.05),但A期和B期间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IL-16、sFas和RANTES可能都参与了HIV-1感染后的致病和免疫机制,同时也可作为病情监测的指标之一.     

巨噬细胞炎性蛋白-1与1型糖尿病

巨噬细胞炎性蛋白-1(MIP-1)是一种趋化因子,与受体结合后,可以发挥趋化和促进炎症的生物学作用,能引起多种炎症性疾病。研究表明,MIP-1α可以导致破坏性胰岛炎以及自发性1型糖尿病,而MIP-1β则对1型糖尿病起保护性作用。本文对MIP-1的结构、功能及其在1型糖尿病中的作用机制进行综述。     

多发性肌炎/皮肌炎患者外周血Ⅰ型干扰素诱导趋化因子的临床意义

目的探讨Ⅰ型干扰素诱导趋化因子在多发性肌炎/皮肌炎的表达及与临床特征相关性。方法实时定量PCR检测52例多发性肌炎(polymyositis, PM)/皮肌炎(dermatomyositis, DM)患者及20名健康对照组(health donors, HD)PBMCs中5个经典的Ⅰ型干扰素趋化因子诱导基因:单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1, MCP-1)、干扰素诱导蛋白10(interferon-inducible protein-10, IP-10)、重组人干扰素诱导T细胞趋化物(interferon-inducible T cell alpha chemoattractant,I-TAC)、单核细胞趋化蛋白-2(monocyte chemotactic protein 2, MCP-2)、人巨噬细胞炎性蛋白1α(macrophage inflammatory protein1α, MIP-1α),计算趋化因子积分,并与相应临床资料进行统计学分析。组间比较采用Mann-Whitney检验,相关性分析采用Spearman检验。结果多发性肌炎/皮肌炎组PBMC上述趋化因子的mRNA水平均明显高于健康对照组:MCP-1[180.4(54.1,501.1)比16.4(0.8,27.8)]、IP-10[320.4(104.8,534.7)比24.1(0.9,31.4)]、I-TAC[48.4(25.4,144.7)比24.1(3.6,31.3)]、MCP-2[201.6(104.3,658.7)比24.6(2.8,32.8)]、MIP-1α[168.3(110.4,527.6)比21.5(0.8,31.4)](Z=-4.775,-4.676,-4.479,-4.298,-5.022;P0.0001)。且趋化因子积分在多发性肌炎/皮肌炎患者中显著增高[48.4(25.4,144.7)比2.2(0.6,4.0),Z=-5.630,P0.01]。同一患者,与稳定期相比,疾病活动期的趋化因子积分显著升高(P0.05)。结论 MCP-1、IP-10、I-TAC、MCP-2、MIP-1α的mRNA水平在多发性肌炎/皮肌炎患者PBMC中表达明显增高,趋化因子积分可能是反映多发性肌炎/皮肌炎活动的生物学标志物。     

特应性皮炎患者RANTES、MIP-1α及趋化因子受体CCR5测定及其意义

目的探讨调节正常T细胞表达和分泌活性因子(Regulated on activation normal T cell expressed and secre-ted,RANTES),巨噬细胞炎性蛋白(Macrophage inflammatory protein-1,MIP-1α)及趋化因子受体CCR5在特应性皮炎(AD)发病中的作用。方法采集30例AD患者及10例健康对照者血液,分离血清和外周血单个核细胞(PBMC),双抗体夹心ELISA法检测PBMC产生的RANTES、MIP-1α含量,荧光定量PCR检测外周血PBMC表达的CCR5 mRNA水平。结果特应性皮炎患者与健康对照者血清RANTES含量分别为(55.7±3.4)μg/L和(35.6±1.8)μg/L,差异有显著性(t=3.036,P<0.01),且RANTES水平与SCORAD呈正相关(r=0.889,P<0.05);MIP-1α含量分别为(51.8±3.6)μg/L和(44.7±4.3)μg/L,差异有显著性(t=2.465,P<0.05)。CCR5 AD患者为1.284±0.088,健康对照为1.133±0.075,差异有显著性(t=2.752,P<0.05)。结论RANTES和MIP-1α及特异性受体CCR5在特应性皮炎患者中均显著增高,差异有显著性,在AD的发病中可能起重要作用。     

脱氢表雄酮通过抑制高脂诱导的巨噬细胞炎性蛋白-1α抗动脉粥样硬化的机制

目的:探讨脱氢表雄酮(DHEA)是否通过抑制高脂诱导的巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的表达发挥抗动脉粥样硬化(AS)作用,以及细胞色素P450芳香酶基因(CYP19)对DHEA的作用。方法:氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC),给予DHEA、全反式维甲酸(ATRA)干预;pcDNA3.1-CYP19-GFP真核表达质粒及pcDNA3.1-GFP空质粒分别转染HUVEC,给予ox-LDL诱导及DHEA干预。实时荧光定量PCR和细胞酶联免疫吸附法检测各组HUVEC及各组转染细胞MIP-1αmRNA及蛋白的表达。高脂饮食建立AS兔模型,给予DHEA、ATRA干预,实时荧光定量PCR和免疫组织化学法检测兔主动脉MIP-1αmRNA及蛋白的表达。结果:ox-LDL诱导的HUVEC的MIP-1α表达显著升高,给予DHEA干预后,MIP-1α的表达明显回降(P均0.05),同时给予ATRA干预对DHEA抑制MIP-1α的表达无明显影响。喂饲高脂饲料的大耳白兔,主动脉MIP-1α表达显著升高,而在高脂饲料中添加DHEA后,MIP-1α的表达明显回降(P均0.05),同时添加ATRA对DHEA抑制MIP-1α的表达无明显影响。经ox-LDL诱导及DHEA干预后,转染CYP19质粒的HUVEC MIP-1α的表达较转染空质粒的HUVEC显著降低(P0.05)。结论:DHEA能够抑制高脂诱导的HUVEC和兔主动脉MIP-1α的表达,发挥抗AS作用;CYP19能够增强DHEA的作用。     

激素及环磷酰胺冲击治疗对新月体肾炎肾小球趋化因子的影响

目的：观察激素及环磷酰胺（CTX）静脉冲击，对Ⅱ型和Ⅲ型新月体肾炎（CGN）患者肾小球内浸润的CD68^ 细胞及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、巨噬细胞炎性蛋白-1α和β（MIP-1α、MIP-1β）表达的影响。方法：激素及CTX静脉冲击治疗1至3个月后进行重复肾活检的Ⅱ型和Ⅲ型CGN各6例，应用免疫酶标方法检测肾小球内CD68、MCP-1、MCP-1α、MIP-1β的表达。结果：虽然激素及环磷酰胺静脉冲击治疗能够明显减少Ⅱ型和Ⅲ型CGN患者肾小球新月体数，其对肾小球中趋化因子表达的影响明显不同。①Ⅱ型CGN患者细胞性新月体的肾小球中CD68、MCP-1和MKP-1α的表达均较治疗前明显减少，有显著性差异，MIP-1β的表达也较治疗前所下降，但无显著性差异；Ⅲ型CGN患者细胞笥新月体的肾小球中CD68较治疗前明显下降，有显著性差异，而MCP-1、MIP-1α和MIP-β较治疗有所下降，但无显著性差异。②冲击治疗能够减少Ⅱ型和Ⅲ型CGN新月体总百分比和细胞性新月体的百分比，但重复活检时，Ⅲ型CGN肾小球硬化及小管间质纤维化程度明显高于Ⅱ型CGN。③比较1个月和2-3个月后进行重复肾活检的CGN组织病理的变化，发现治疗后1个月，肾小球中CD68及MCP-1、MIP-1α和MI-1β表达巳明显下降，新月体总百分比及细胞性新月体的百分比巳开始下降。结论：激素及CTX静脉冲击对Ⅱ型和Ⅲ型CGN的治疗反应不同，可能与肾小球中MCP-1、MIP-1α和MIP-1β变化的差异有一定的关系。