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相似文献
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1.
白细胞介素10对小鼠哮喘模型气道炎症作用的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
白细胞介素 (IL) 10是一种具有广泛免疫抑制活性的细胞因子 ,主要由Th2细胞分泌。目前IL 10能否用于支气管哮喘治疗存在较多争议 ,我们的研究旨在探讨IL 10对呼吸道合胞病毒 (RSV)诱导的小鼠哮喘模型气道炎症是否有抑制作用。材料与方法 雌性清洁级Balb/c小鼠 30只 ,体重 14~17g(第一军医大学实验动物中心 ) ,分为三组 ,每组 10只小鼠。对照组 (A组 ) :致敏和激发均用无病毒的Hep 2细胞株培养上清液。气道炎症组 (B组 ) :用灭活的RSV病毒为抗原 ,致敏后激发 ;IL 10治疗组 (C组 ) :同B组予RSV致敏后激发 ,…  相似文献   

2.
哮喘是一种慢性气道变应性炎症 ,嗜酸细胞 (EOS)浸润是其主要的病理特征。核因子κB(NF κB)是一个具有广泛生物学活性的核转录因子 ,激活后可促进细胞因子、粘附分子和趋化因子等基因转录 ,与炎症性疾病密切相关[1] 。我们的研究观察小剂量三氧化二砷 (As2 O3 )对哮喘豚鼠气道EOS凋亡和NF κB表达的影响 ,探讨EOS凋亡和NF κB表达之间的相关性。材料与方法 健康雄性豚鼠 30只 ,体重 (30 0± 5 0 )g ,随机分为 3组 ,每组 10只。哮喘组 :第 1天和第 8天腹腔内注射 10 %卵白蛋白 (OVA ,美国Sigma公司 ) 1ml…  相似文献   

3.
支气管哮喘是多种炎症细胞参与的气道慢性非特异性炎症 ,其中浆细胞和嗜酸细胞 (EOS)被认为在气道炎症反应中起重要作用。它们不仅能释放一系列炎症介质 (如I犂E和嗜酸细胞阳离子蛋白等 )加重哮喘气道炎症 ,而且会损伤气道上皮导致气道高反应性。故以浆细胞和EOS浸润为主要病理变化的炎症反应 ,被认为是支气管哮喘的重要特征之一[1] 。白细胞介素 18(IL 18)是最近发现的一种免疫调节因子。目前有关它在支气管哮喘发病机制中的作用尚未明了。为探讨IL 18对支气管哮喘气道EOS和浆细胞的作用 ,我们在小鼠哮喘模型上观察了IL 1…  相似文献   

4.
我们以前的研究表明 ,过敏性支气管哮喘患者血清可溶性细胞间黏附分子 1(ICAM 1)水平明显增高 ,并与哮喘病情密切相关[1] 。在哮喘发病机制中发挥重要作用的白细胞介素 (IL) 5 ,经雾化吸入后可刺激气道局部产生大量的可溶性ICAM 1[2 ] 。本研究进一步探讨抗ICAM 1单克隆抗体对抗原引起的气道炎症和气道高反应性的影响。一、材料与方法1.48只 6周龄的雌性BALB/c小鼠随机分为 4组 ,每组12只。A组为阳性组对照组 ,参照我们以前报道的方法[3 ] 用鸡卵清白蛋白 (OVA)致敏和刺激小鼠 ,诱发气道嗜酸粒细胞(Eos)性炎症…  相似文献   

5.
通过观察小鼠支气管肺泡灌洗液 (BLAF)中干扰素γ(IFN γ)和白细胞介素 4(IL 4)水平来反映气道炎症的变化 ,并与地塞米松的疗效比较 ,探讨卡介菌多糖核酸对Th1/Th2反应的调节作用机制。对象与方法 试剂 :小鼠IFN γ酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒、IL 4ELISA试剂盒 (深圳晶美公司 )、卵白蛋白干粉剂 (OVA ,上海华美公司 )、卡介菌多糖核酸注射液 (湖南九芝堂公司 )、地塞米松磷酸钠注射液 ,氢氧化铝凝胶。选 8~ 10周龄、体重 18~ 2 2g的雄性BABL/c小鼠 32只 ,随机分成正常对照组 (A组 )、哮喘组 (…  相似文献   

6.
近年来抗炎细胞因子白细胞介素 10 (IL 10 )在哮喘中的作用已引起关注 ,我们的实验拟探讨致敏大鼠肺组织IL 10基因水平表达的变化及与内源性一氧化氮 (NO)的关系 ,提供NO对哮喘炎症调控作用的实验依据。材料与方法  (1)动物模型建立及分组 :雄性SD大鼠2 0只 ,随机分为 4组 :A组 (6只 )为正常对照组 ;B组 (6只 )为阳性对照组 ,给予卵蛋白 (OVA)致敏和刺激 ,但不用硝基左旋精氨酸甲酯 (L NAME)或左旋精氨酸 (L arg)腹腔注射 ,以生理盐水代之 ;L arg组 (C组 )、L NAME(D组 )各 4只 ,每天于OVA雾化吸入…  相似文献   

7.
哮喘大鼠抗原激发后嗜酸细胞迁移的研究   总被引:5,自引:1,他引:4  
我们应用大鼠哮喘模型研究在抗原激发后不同时刻外周血、气道、支气管肺泡灌洗液 (BALF)中嗜酸细胞 (EOS)的变化 ,探讨EOS在哮喘发病时的迁移过程及与气道反应性的关系 ,并观察糖皮质激素对此的影响。材料与方法 雄性SD大鼠 72只 (浙江大学医学院实验动物中心提供 ) ,体重 (117± 10 )g ,随机分成 3组 :致敏组 (S组 ) :各组 2 4只大鼠。以生理盐水 1ml、鸡卵白蛋白 (OVA ,美国Sigma公司 ) 1 0mg、氢氧化铝凝胶Al(OH) 3 10 0mg对大鼠进行皮下、腹腔注射致敏 ,2周后以 1%OVA气雾激发 15min ;地塞米松…  相似文献   

8.
哮喘动物模型气道中白细胞介素5和10的动态变化及其意义   总被引:25,自引:4,他引:21  
目的 研究炎症促进因子白细胞介素5(IL-5)和炎症抑制因子IL-10的变化趋势、相互关系和对炎症反应的调节作用。方法 卵白蛋白腹腔注射与雾化吸入诱发BALB/c小鼠哮喘发作,动态观察哮喘动物气道炎症的改变。在激发后0、8、24、48、96h及7、14d行支所管肺泡灌洗,测定回收液中细胞总数与分类计数,酶联免疫吸附(ELISA)法测定IL-5,IL-10浓度。结果 卵白蛋白激发后气道出现明显的炎症  相似文献   

9.
砷剂对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响   总被引:10,自引:0,他引:10  
我们利用哮喘大鼠模型观察砷剂的作用 ,发现砷剂有一定的抑制哮喘气道炎症的作用 ,并和布地奈德 (商品名 :普米克 )进行比较 ,探讨其可能的作用机制。材料与方法 雄性SD大鼠 3 7只 (浙江省医科院实验动物中心 ) ,体重 (13 0± 10 )g ,随机分为四组 :(1)抗原致敏激发组 (A组 ) 8只 ;砷剂处理组 (B组 ) 8只 ,根据剂量 (0 5、1 0、5 0mg·kg-1·d-1)再分为 3个剂量组 (B1、B2 、B3,每组 5只 ) ;正常对照组 (C组 ) 9只 ;布地奈德处理组 (D组 ) 5只。以生理盐水 1ml、鸡卵白蛋白 (OVA ,美国Sigma公司 ) 1 0mg、氢…  相似文献   

10.
目的 探讨CD86 分子对抗原引起气道炎症和气道高反应性的影响,加深认识CD86 在支气管哮喘发病机制中的作用。方法 应用鸡卵清蛋白致敏和刺激BALB/c 小鼠( 每组8 只) 以诱导嗜酸细胞(EOS)聚集到气道,收集支气管肺泡灌洗液(BALF) 细胞并以流式细胞仪检测CD86 分子的表达水平;观察静脉注射抗CD86 单克隆抗体后BALF中EOS数和气道反应性的变化。结果 小鼠经抗原致敏和刺激后BALF中可以见到大量的EOS,气道反应性亦明显升高,BALF细胞所表达的CD86 水平也随之增高。经抗CD86 单克隆抗体处理后,BALF中EOS数降低了67% ( P<0-01);同时,气道反应性也下降69% ( P< 0-01)。此外,抗CD86 单克隆抗体还可以抑制肺组织局部白细胞介素4 和白细胞介素5 的产生。结论 抗CD86 单克隆抗体能够抑制气道EOS浸润和降低气道反应性,其作用机制可能是通过抑制局部白细胞介素4 和白细胞介素5 产生而实现。提示抑制气道抗原呈递细胞的活性应有益于哮喘的治疗。  相似文献   

11.
目的 探讨CD86分子对抗原引起气道炎症和气道高反应性的影响,加深认识CD86在支气管哮喘发病机制中的作用。方法 应用鸡卵清蛋白致敏和刺激BALB/c小鼠以诱导嗜酸细胞(EOS)聚集到气道,收集支气管肺泡灌洗液(BALF0细胞并以流式细胞仪检测CD86分子的表达水平;观察静脉注射抗CD86单克隆抗体后BALF中EOS数和气道反应性的变化。  相似文献   

12.
目的 探讨糖皮质激素、茶碱对哮喘气道炎症和肺内一氧化氮(NO)水平、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法 BALB/c小鼠分为6组:哮喘模型组(A,10只),正常对照组(N,10只),地塞米松雾化吸入组(C1,7只),地塞米松腹腔注射组(C2,7只),布地奈德气雾剂组(C3,7只),茶碱组(T,10只)。建立哮喘模型,给予糖皮质激素、氨茶碱、观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数、  相似文献   

13.
观察内源性一氧化氮(NO)对小鼠过敏性气道炎症模型气道中白细胞介素5(IL5)和γ干扰素(IFNγ)mRNA表达的影响,探讨NO与哮喘炎症反应间关系的分子机制。材料与方法(1)实验动物分组及模型制备:8周龄雌性Balb/c小鼠24只(武汉市卫生防...  相似文献   

14.
我们采用序惯性二氧化硫 (SO2 )、木瓜蛋白酶 (PAE)吸入介导复制大鼠肺气肿模型 ,观察该病病因、发病机制[1 ] 。材料与方法 SD大鼠 74只 (浙江省立同德医院实验动物室 ) ,雌雄各半 ,体重 (1 80± 2 0 )g。实验分四组。空白对照组 (A组 ) 2 0只 :常规饲养。肺气肿模型组 (B组 ) 30只 :给大鼠吸入SO2 2 0 0ppm ,每天 3min,连续 1 5日后处死 1 0只作病理检查。余 2 0只于末次刺激后次日开始给予PAE 5g/L(美国Sigma公司 )雾化吸入 ,每次 1 0min ,隔日重复共 5次。PAE组 (C组 ) 2 0只 :仅用PAE 5g/L隔…  相似文献   

15.
黄芪对豚鼠哮喘模型核因子κB表达作用的研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病 ,多种炎症细胞及其产生的细胞因子等炎症蛋白参与了哮喘的发病机制。核因子κB(NF κB)作为一种转录因子调节多种炎症蛋白基因的表达 ,从而参与了哮喘的炎症机制[1] 。近来有研究发现黄芪能降低哮喘患者的气道高反应性 ,并能调节哮喘患者的免疫功能。本研究观察豚鼠哮喘模型NF κB表达的特点及相关的肺功能和气道炎症程度 ,并观察黄芪对NF κB表达的影响。材料与方法 选健康雄性豚鼠 30只 ,体重 2 0 0~ 35 0g,随机分为 3组 ,每组 10只。腹腔内注射 10 %卵清蛋白(OVA)溶液 1ml致敏 ,2…  相似文献   

16.
支气管哮喘大鼠气道重构与平滑肌肌动蛋白α表达的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
平滑肌肌动蛋白α(SMA α)是平滑肌的主要标志物 ,可反映平滑肌数量及其收缩能力的改变[1] 。为了解气道平滑肌在哮喘气道重构时的变化 ,我们的研究通过逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测支气管哮喘 (简称哮喘 )大鼠气道重构中肺部SMA αmRNA表达 ,旨在阐明气道平滑肌在哮喘气道重构中的作用。材料与方法 健康SD大鼠 2 4只 ,由四川大学动物实验中心提供。TRIzol试剂购自美国LifeTechnologies公司。SMA α与GAPDH引物由美国GIBCOBRL合成。RT PCR试剂盒购自瑞士Roche公司…  相似文献   

17.
目的 探讨哮喘时嗜酸细胞(EOS)凋亡与肺组织白细胞介素5(IL-5)mRNA表达的关系。方法 将豚鼠随机分为对照组(正常组7只)、哮喘组(8只)、地塞米松组(8只),应用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术和原位杂交方法,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中不同密度EOS凋亡百分比和肺组织IL-5mRNA的表达。结果 (1)正常对照组BALF中低密度EOS、正常密度EOS凋是  相似文献   

18.
作者前瞻性比较了PsA老年发病 (EOPsA)及PsA年轻发病 (YOPsA)时的表现及 2年后的结局 ,阐明年龄对PsA的类型是否有影响。病人和方法  66例PsA患者病程小于 1年 ,类风湿因子阴性 ,1 6例年龄大于 60岁 (E组 ) ,5 0例年龄小于 60岁 (Y组 ) ,分别在入院时和 2年后进行临床、实验室和放射学分析。临床分析包括活动关节炎数、指关节炎和凹陷性水肿的检查。实验室检查包括ESR、C反应蛋白 (CRP)、HLA B2 7。有 1 0例E组和 2 4例Y组患者出现膝关节积液 ,用ELISA法检测其滑液白介素 (IL) 1 β、IL 6…  相似文献   

19.
白细胞介素 8(IL 8)是急性肺损伤 (ALI)发病中重要的炎性介质 ,一氧化氮 (NO)对脓毒性IL 8释放具有调节作用 ,但还有争议。我们通过兔内毒素 (LPS)ALI模型观察N 单甲基左旋精氨酸 (L NMMA)对ALI兔血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL 8含量和肺组织病理改变的影响 ,探讨L NMMA对ALI及NO对IL 8产生和释放的作用。材料与方法 健康新西兰大白兔 2 4只 ,雌雄不拘 ,体重1 5~ 2 5kg ,随机分为 3组 ,每组 8只。 (1)对照组 (C组 ) ,静注生理盐水 15ml;(2 )LPS致伤组 (LPS组 ) ,静注大肠杆菌…  相似文献   

20.
内皮素和一氧化氮平衡在哮喘犬发病机制中的作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨内皮素(ET)和一氧化氮(NO)平衡失调在支气管哮喘(简称哮喘)发病机制中的作用。方法 吸入猪蛔虫抗原复制过敏性哮喘犬模型,随机将实验动物分为五组,即对照组(A组,6只),哮喘组(B组,6只)生理盐水+哮喘组(C组,6只)N^G-单甲基左旋精氨酸(L-NMMA)+哮喘组(D组,6只)和左旋精氨本-arg)+哮喘组(E组,6只),观察了ET-1和NO对犬气道平滑肌的影响。结果 ET-1使呼  相似文献   

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