下法及其药物对MODS大鼠肝细胞DNA及蛋白质合成的作用

目的：观察寒下药物对内毒素刺激大鼠肝细胞DNA及蛋白质合成影响。方法：以3H－TdR及3H－Lfu细胞内掺入法测定大鼠肝细胞经内毒素刺激及急性感染性腹膜炎及肠系股动脉缺血再灌流所致多脏器功能不全综合征（MultiplfOrganDysgunctionSyndromf,MODS）大鼠肝细胞DNA及蛋白质合成改变及下法及药物对其影响。结果：大鼠肝细胞体外经内毒素活化后DNA及蛋白质合成显著增加（P＜0．01），含大承气汤、承气合剂、大黄有效吸收成分的兔血清体外能抑制内毒素所致大鼠肝细胞DNA及蛋白质的合成增加作用（P＜0．05）。急性感染性腹膜炎及肠系膜动脉缺血再灌流所致MODS大鼠肝细胞DNA及蛋白质合成明显增加（P＜0．01），大承气汤能抑制MODS大鼠肝细胞DNA及蛋白质合成增加作用（P＜0．05）。结论：MODS及内毒素可致肝细胞DNA及蛋白质合成增加，寒下药物对其具有抑制作用。     

MODS大鼠肝细胞线粒体功能改变及下法药物对其影响

目的：观察多脏器切功能不全综合征（ＭｕｌｔｉｐｌｅＯｒｇａｎＤｙｓｆｎｃｉｔｏｎＳｙｎｄｒｏｍｅ，ＭＯＤＳ）模型大鼠肝细胞线粒体功能及下法药物对其影响，方法：以改良ＮＢＴ比色法代替２，６－二氯酚靛酚法测定急性感染性腹膜炎及肠系膜动脉缺血再灌流所致ＭＯＤＳ模型大鼠肝细胞线粒体功能，并对ＬＰＳ体外刺激大鼠肝细胞所致其线粒体功能改变及寒下药物对其影响进行观察，结果；体外实验结果表明，ＬＰＳ刺激的大鼠肝细     

清热通下法对急性胆道感染大鼠肝细胞凋亡影响的研究

目的：探讨清热通下法对急性胆道感染大鼠肝细胞凋亡的影响。方法：SD大鼠制成急性胆道感染模型，分成A组（模型组）、B组（中药治疗组）、C组（抗生素治疗组）、D组（胆总管结扎组）、E组（假手术组）。于手术第3天取材，做肝细胞凋亡的检测。结果：A组的凋亡细胞数值明显增高，B组凋亡的细胞数明显小于其它各组。结论：采用清热通下法对急性胆道感染大鼠肝细胞有明显的保护作用。     

扶正祛瘀通下法对多器官功能障碍综合征大鼠肠机械屏障功能的保护及机制

目的:探讨扶正祛瘀通下法(参附桃红承气汤为方)对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠小肠黏膜损伤的保护作用及其机制。方法:健康清洁级Wistar大鼠50只,随机分为5组:对照组(10只),MODS模型组(10只),中药防治组(分低、中、高剂量3组各10只)。腹腔注射LPS造模24 h后,各组大鼠处死迅速取小肠组织,制作石蜡切片、电镜标本,观察小肠黏膜损伤程度、绒毛变化,留取部分石蜡切片标本用于免疫组织化学染色,观察小肠组织内C-kit和神经递质一氧化氮(NO)、血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)、乙酰胆碱(ACh)的阳性表达。结果:与对照组相比,模型组小肠黏膜充血坏死明显,小肠绒毛大部分脱落、断裂;低、中、高剂量中药防治组小肠组织损伤减轻,尤以高剂量中药防治组为著;模型组与对照组相较,小肠C-kit的细胞数量、抑制性神经递质NO、VIP的表达明显减少,兴奋性神经递质SP、ACh的表达明显增加,低、中剂量中药防治组较模型组无显著差异,高剂量中药防治组的小肠组织间C-kit细胞数量、抑制性神经递质NO、VIP表达较模型组多,但较对照组少,兴奋性神经递质SP、ACh表达较模型组少,但较对照组多。结论:(1)扶正祛瘀通下法可以有效地减轻MODS大鼠小肠黏膜的损伤,防止肠道机械屏障功能进一步被破坏。(2)扶正祛瘀通下法可以有效增加小肠C-kit、NO、VIP的分布,减少SP、ACh的分布,缓解小肠炎性反应,改善小肠蠕动功能,从而达到保护肠屏障功能。(3)扶正祛瘀通下法可通过保护肠屏障功能达到MODS的防治作用。     

肝舒康冲剂对肝纤维化大鼠肝细胞DNA及胶原合成影响的实验研究

1 材料与方法1.1 材料 Wistar大鼠,体重200±20g,由黑龙江中医药大学实验动物中心提供,模型大鼠采用二甲基亚硝胺(DMN)造模。F_(12)培养液与DMEM培养液为美国Sigma公司产品,~3H—胸腺嘧啶(~3H—TdR)与~3H—脯氨酸(~3H—hyP)为上海原子能研究所产品。1.2 血清药物制备 将200±20g正常Wistar大鼠12只分为两组,分别灌服肝舒康冲剂(黑龙江中医药大学制剂室提供)与生理盐水,连续2d,然后行无菌门静脉采血,分离血清,于-20℃冰冻备用,分别为治疗血清和对照血清。     

柴芩承气汤对MODS患者ET、TNF-α水平的影响

目的:观察柴芩承气汤治疗中风后多器官功能衰竭综合征(MODS)对患者血内毒素(ET)与肿瘤坏死因子(TNF―α)水平的影响。方法:选择31例符合中风并发MODS诊断标准的住院患者,随机分为2组,对照组常规西医治疗,治疗组常规西医治疗加柴芩承气汤治疗。治疗1、3、7d分别检测外周血ET(鲎、试剂法),血TNF―α。结果:对照组死亡12例,治疗组死亡4例。治疗组ET及TNF―α水平明显低于对照组。结论:常规西医治疗加用柴芩承气汤治疗可有效降低患者血ET及TNF―α水平,明显降低患者死亡率。     

内毒素诱导的库普弗细胞活化对肝细胞损伤的影响及姜黄素的干预作用

目的观察脂多糖(LPS)激活库普弗细胞(KC)后对肝细胞损伤的影响及姜黄素的干预作用。方法①分离大鼠KC,培养48h后分别添加不同浓度的姜黄素培养3h,检测乳酸脱氢酶(LDH)分析药物毒性剂量;②取无细胞毒性的3种浓度姜黄素(10mmol/L～30mmol/L)分别温育KC,另设正常组和模型对照组,1h后加LPS(浓度0.1mg/L)作用2h,然后取上清以ELISA法测定TNF-α含量;③将上述各组KC换液洗涤后,继续培养12h,然后取其培养液分别作用于分离培养24h的肝细胞,检测各时间点(作用后3h,6h,12h,24h)肝细胞上清的ALT、LDH活性。结果①姜黄素低于30mmol浓度对KC无细胞毒性;②姜黄素能显著抑制LPS刺激后KC的TNF-α的分泌量,量效关系显著,其中30mmol组接近正常水平;③经LPS作用的KC培养液对正常肝细胞有明显的损伤作用,而经姜黄素保护的各组培养液,对肝细胞的损伤作用明显减轻,呈显著的浓度依赖性。结论姜黄素可以通过抑制LPS诱导的KC活化而减轻肝细胞损伤。     

苍耳子及苍术苷对大鼠原代肝细胞的毒性作用研究

目的:研究苍耳子水提物及苍术苷对大鼠原代肝细胞的毒性效应,探讨其可能的毒性机制。方法:制备大鼠原代肝细胞,观察苍耳子水提物及苍术苷在不同时间点对肝细胞形态的影响,并测定不同时间点培养液中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、白蛋白(ALB)及尿素氮(BUN)的含量。结果:药物作用24h后,各给药组肝细胞均出现不同程度的形态改变及死亡,并随时间的增加细胞死亡数量亦增加,48h时,苍术苷和水提物低浓度组仍可见少量活细胞,而水提物高浓度组肝细胞几乎已全部死亡。ALT和LDH在给药2h或24h出现升高,含量呈时间依赖性增加,ALB和BUN在给药2h出现降低,在所试时间内一直处于较低水平。结论:苍耳子水提物0.18、0.018 g原生药/ml及苍术苷44μg/ml对大鼠原代肝细胞有明显的毒性。     

寒下药物对MODS大鼠模型肝细胞溶酶体的损伤及膜功能的影响

作者对寒下药物对急性感染性腹膜炎及肠系膜动脉缺血再灌流致多脏器功能不全综合征(MODS)大鼠模型肝细胞溶酶体及膜功能的影响进行了观察,结果表明,MODS大鼠肝细胞溶酶体中N—乙酰氨基葡萄糖昔酸酶(NAG)活性显著升高(P<0.01),以肠系膜动脉缺血再灌流致MODS大鼠肝细胞NAG活性升高最为显著,MODS大鼠肝细胞溶酶体膜破裂后溢出之NAG水平显著高于对照组(P<0.01),以急性感染性腹膜炎致MODS大鼠肝细胞中溶酶体溶破程度为著,大承气汤治疗48小时后能显著降低MODS大鼠肝细胞溶酶体NAG水平,并使溶酶体破裂溢出之NAG水平降低(P<0.05)。大承气汤、承气合剂、大黄均能降低热诱导所致大鼠肝细胞溶酶体膜的溶破率(P<0.05),表明通里攻下疗法具有脏器保护作用。     

补肾活血,下及开窍活血方药对老龄大鼠脑因再灌注多器官损伤的保？…

将老龄大鼠分为模型组、对照组、益元活血丹大小剂量组、大黄组、血栓心脉宁组,并与尾莫地平组对照,观察各组老龄大鼠全脑缺血３０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ药物对脑１、心、肝、胃、小肠病理改变和Ｅ、ＮＥ、ＤＡ含量的作用结果显示,大黄和益元活血丹及血栓心脉宁对老在鼠脑因再灌注引起我顺官损伤有不同程度的保护作用,其机制与抑制交感一肾上腺系统兴奋增强有关。     

大黄素对四氯化碳损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用

以ＣＣｌ４体外损伤的原代培养大鼠肝细胞为实验模型，通过测定培养液中ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＭＤＡ水平和ＭＴＴ法检测细胞增殖活性，观察ＥＭＤ对急性肝细胞损伤的影响。结果表明：ＥＭＤ和ＣＣｌ４损伤的原代培养大鼠细胞有显著保护作用；对ＣＣｌ４引起的ＡＬＴ、ＡＳＴ和ＭＤＡ水平的升高有显著抑制作用，并显著改善受损肝细胞的增殖活性。     

和乌胺对脂多糖致大鼠弥漫性血管内凝血的作用

和乌胺(higenamine)从日本乌头等多种植物根中分离而得,具有多种药理活性。作者研究了该成分对脂多糖(LPS)所致大鼠实验性弥漫性血管内凝血(DIC)及并发的多器官衰竭(MOF)的作用。实验分为正常对照组、试药10和50mg/kg 治疗组和 LPS 组。和乌胺混悬于蒸馏     

针刺对实验性脑缺血并发MODS模型大鼠体温的影响

目的:观察实验性脑缺血并发多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠体温的变化,以及针刺人中、内关穴产生的体温调节作用。方法:建立脑缺血动物模型,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、针刺组,分四个时间段测量大鼠的肛温。结果:正常组与假手术组肛温比较无显著性差异;模型组与正常组、假手术组肛温比较有显著性差异(P0.01);针刺组与模型组比较,6 h组有显著性差异(P0.05),24 h组与72 h组有极显著性差异(P0.01);针刺组与正常组比较,1 h组有极显著性差异(P0.01),6 h组与24 h组有显著性差异(P0.05)。结论:大鼠实验性脑缺血并发MODS后基础体温会降低,针刺可以提高甚至恢复大鼠基础体温,从而保护机体。     

茵陈有效成分对四氯化碳损伤的原代培养大鼠肝细胞的作用

目的 :研究茵陈有效成分对四氯化碳损伤的原代培养肝细胞活力及ALT含量的影响。方法 :采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定肝细胞活力 ,赖氏法测定培养液中丙氨酸氨基转移酶 (ALT)含量。结果 :菌陈有效成分Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ都能使四氯化碳损伤的肝细胞活力明显提高 ;培养液中ALT含量显著降低。结论 :菌陈有效成分Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ对四氯化碳损伤的原代培养大鼠肝细胞都有保护作用     

枳椇子水提取液对原代培养大鼠肝细胞促生长作用的实验研究

枳子为鼠李科植物枳 (ＨｏｖｅｎｉａｄｕｌｃｉｓＴｈｕｎｂ)的干燥成熟种子。文献记载其具有解酒毒之功效[1]。我们的研究表明 :枳子水提取液能够拮抗酒精中毒所致的小鼠肝脏脂质过氧化作用[2 ]。但其对肝细胞的作用及其机制尚无研究报道。本研究考察了枳子水提取液对体外原代培养大鼠肝细胞生长的作用。现报告如下。1　实验材料1 1　实验动物　Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,雄性 ,体重 1 70± 1 0ｇ ,购自军事医学科学院实验动物中心。1 2　药品与试剂　ＩＶ型胶原酶 (Ｓｉｇｍａ产品 ) ;ＲＰＭＩ1 64 0培养基 (ＧＩＢＣＯ产品 ) ;ＭＴＴ…     

氯沙坦对自发性高血压大鼠心脏保护作用与肝细胞生长因子的关系

目的:探讨氯沙坦对心脏保护作用与肝细胞生长因子(HGF)的关系.方法:实验动物为自发性高血压大鼠(SHR) 12只,14周龄.分为2组,1组为氯沙坦组(SL),另1组为对照组(SC);以Wistar大鼠为正常对照组(WC),6只,年龄和体质量配比,雌雄配对.SL组每天按30 mg/kg灌胃法喂服,对照组采用灌胃法喂服等量蒸馏水,疗程6周.实验结束后分别测量血压和左室质量,采用M-30-apoptosense ELISA法测心肌细胞凋亡数量及血浆和组织HGF浓度.结果:治疗6周后,与对照组(SC)相比,SL组血压下降,左室质量指数降低,心肌细胞凋亡数量减少,血浆HGF降低,伴有组织HGF浓度升高.结论:氯沙坦能够促进组织HGF分泌,逆转心室肥厚,减少心肌细胞凋亡.     

菌陈有效成分对四氯化碳损伤的原代培养大鼠肝细胞的作用

目的：研究菌陈有效成分对四氯化碳损伤的原代培养肝细胞活力及ALT含量的影响。方法：采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法测定肝细胞活力，赖氏法测定培养液中丙氨酸氨基转移酶（ALT）含量。结果：茵陈有效成分Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ都有使四氯化碳损伤的肝细胞活力明显提高；培养液中ALT含量显著降低。结论：菌陈有效成分Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ对四氯化碳损伤的原代培养大鼠肝 细胞都有保护作用。     

川芎嗪对肝纤维化大鼠肝细胞线粒体脂质过氧化的保护作用

目的：观察川芎嗪对肝纤维化大鼠肝细胞线粒体脂质过氧化的保护作用。方法：50只大鼠随机分为正常组,模型组,川芎嗪低、中、高剂量组,采用50％CCl4和橄榄油进行肝纤维化造模,同时给予川芎嗪治疗。造模和治疗结束后,颈总动脉取血,观察川芎嗪对大鼠血清中碱性磷酸酶（ALP）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的影响,同时分离肝细胞线粒体,观察川芎嗪对线粒体丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、Na—K＋-ATP酶（Na—K＋-ATPase）和Ca2＋-ATP酶（Ca2＋-ATPase）的活性及线粒体膜流动性的影响。结果：模型组大鼠血清ALT、AST、ALP水平显著升高,线粒体中MDA含量升高,而SOD、Na—K＋-ATP酶及Ca2＋-ATP酶的活性降低,与正常组相比具有统计学意义,而川芎嗪可以有效的逆转以上各项指标,且具有剂量依赖性,其结果具有统计学意义。结论：川芎嗪可以减轻肝细胞线粒体的脂质过氧化,稳定线粒体膜的流动性,从而减轻肝纤维化的进程。     

柴胡皂苷-d对乙醇损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用及其机制研究

目的研究柴胡皂苷-d(SS-d)对乙醇损伤大鼠原代培养肝细胞保护的作用和机制。方法采用胰蛋白酶消化、分离大鼠肝细胞进行原代培养,乙醇体外诱导肝细胞损伤,以不同浓度的SS-d对肝细胞保护,检测培养液中丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和肝细胞内丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性,MTT法检测肝细胞存活率。结果SS-d(1.0,2.0,3.0mg.L-1)明显改善肝细胞存活率,抑制乙醇引起的ALT活性的升高,对肝细胞中MDA含量升高和GSH-px活性降低均有明显的抑制作用。结论SS-d对乙醇损伤大鼠肝细胞有保护作用,其机制可能与SS-d清除自由基、抑制质脂过氧化作用有关。     

悦肝胶囊对四氯化碳损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用

目的探讨悦肝胶囊对四氯化碳(CC l4)损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用。方法以CC l4诱导大鼠肝细胞损伤模型,观察悦肝胶囊对肝细胞的琥珀酸脱氢酶(SDH)、酸性磷酸酶(ACPase)、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)活性和糖原含量以及肝细胞形态结构的影响。结果悦肝胶囊能显著提高SDH、G-6-Pase活性及糖原含量,抑制ACPase活性,并可显著改善受损肝细胞的形态结构变化。结论悦肝胶囊对CC l4损伤原代培养大鼠肝细胞具有保护作用。