人参Rb组皂苷对实验性心梗大鼠血粘度和游离脂肪酸水平的影响

人参Rb组皂苷(简称G-Rb)系从五加科人参属植物人参及西洋参茎叶提取的总皂苷中分离而得.人参皂苷单体Rb1、Rb2、Rb3虽均具有钙通道阻滞作用,但在抗心肌缺血、抗氧化、调节血脂及改善血粘度等药理作用上有所不同[1～3].     

西洋参叶 20S-原人参二醇组皂苷对大鼠实验性心室重构的影响

目的 研究西洋参叶 20S-原人参二醇组皂苷 (PQDS) 对大鼠急性心肌梗死晚期缺血再灌注后心室重构的影响及机制。 方法 大鼠结扎左冠状动脉前降支 2 h 后,松扎再灌注 7 d 制备急性心肌梗死晚期缺血再灌注后心室重构模型,同时应用 PQDS 治疗,给药 7 d 后测定心室重构大鼠心脏形态学参数、血浆血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及内皮素 (ET) 水平。 结果 与心室重构模型组比较,PQDS 50、100 mg/kg 均能显著增加梗死区胶原沉积 ( P ＜0.05),降低梗死扩展指数 ( P ＜0.05),并显著降低血浆 ATⅡ 及 ET 水平 ( P ＜0.05)。 结论 PQDS 能够抑制大鼠实验性心肌梗死晚期缺血再灌注后的心室重构,其机制可能与加速梗死区愈合,降低血浆 ATⅡ及 ET 水平相关。     

西洋参叶二醇组皂苷抗大鼠心室重构的作用机制

目的：观察西洋参叶二醇组皂苷（PQDS）对抗大鼠心室重构的作用机制。方法：结扎大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构模型,将Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、重构模型组、阳性药物组（贝那普利组）及PQDS低、高剂量组。PQDS按50、100 mg•kg^-1•d^-1给大鼠连续灌胃6周,假手术组及重构模型组灌胃生理盐水10 mL•kg^-1•d^-1,阳性药物组灌胃贝那普利10 mg•kg^-1•d^-1。给药6周后测定心肌形态学参数,血清丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性,血浆前列环素（PGI₂）、血栓素A₂（TXA₂）、一氧化氮（NO）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平以及血浆和心肌内皮素（ET）含量。结果：与重构模型组比较,PQDS 100 mg•kg^-1组大鼠的心室重量及心脏系数均明显降低（P<0.05）,血清MDA含量降低（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05）,血浆AngⅡ及TXA₂含量下降,PGI₂含量及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）,血浆和心肌ET含量降低（P<0.05或P<0.01）,血浆NO水平则无明显变化（P>0.05）。PQDS 50、100 mg•kg^-1组之间各项指标差异无显著性。结论：PQDS对大鼠心室重构具有保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基及缩血管活性物质对心肌的损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡等机制有关。     

人参皂苷Rb3对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的探讨3种人参皂苷Rb3对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法将48只大鼠随机分成6组：假手术组、模型组、人参皂苷Rb320、40、80 mg/kg组和阳性对照药血栓通注射液（XST）组;采用插线法使大脑中动脉闭塞（MCAO）建立大鼠局灶性脑缺血模型,于造模24 h后进行行为学评分,测定脑组织含水量以及脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量,计算脑梗死面积百分比,并进行组织病理学检查。结果人参皂苷Rb340、80 mg/kg能明显缓解脑缺血大鼠的行为学症状,减轻其脑水肿程度,降低血清中MDA含量,升高SOD含量,并能减少其脑梗死面积,减轻组织病理学损伤。结论人参皂苷Rb3对大鼠局灶性脑缺血损伤有较明显的保护作用。     

人参Rb组皂苷对实验性心肌梗死犬心脏血流动力学及氧代谢的影响

目的：研究人参Rb组皂苷对急性心肌梗死犬心脏血流动力学及氧代谢的影响。方法：采用麻醉开胸犬结扎左冠状动脉前降支（LAD）产生急性心肌梗死模型，测定心脏血流动力学、冠状循环及氧化代谢等参数。结果：人参Rb组皂苷25，50mg/kg经十二指肠给药，对结扎LAD产生急性心肌梗死6h犬，均能明显减慢心率（HR），降低MAP、＋dp/dtmax、LVEDP、LVWI及TPR，增加SI及－dp/dtmax，亦能明显增加冠脉血流量，降低冠脉血管阻力，并明显降低心肌耗氧量、心肌氧提取率及心肌耗氧指数。结论：人参Rb组皂苷主要通过减少左室作功，降低心肌耗氧量，增加缺血心肌供血等环节发挥抗心肌缺血作用。     

人参皂苷单体Rb1对豚鼠模拟缺血心室肌细胞动作电位的影响

目的：观察人参皂苷单体Rb1对模拟缺血状态下豚鼠心室肌细胞动作电位的影响。方法：采用酶解法分离豚鼠心室肌细胞,利用全细胞膜片钳技术的电流钳模式记录正常和模拟缺血条件下心室肌细胞的动作电位的变化。结果：对于模拟缺组心肌细胞,Rb1能明显缩短动作电位时程并具有剂量依赖性（n=8,P〈0.05）,而静息电位和动作电位幅值无明显改变。结论：Rb1对缺血心肌细胞的这种作用可能是其抗心肌缺血机制之一。     

HPLC法测定人参养荣丸中人参皂苷Rb1的含量

目的:建立人参养荣丸中人参皂苷Rb1的HPLC含量测定方法。方法:采用Diamonsil C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相:乙腈-水(30∶70),流速:1 mL/min,检测波长:203 nm。结果:人参皂苷Rb1在0.70~7.70μg范围内呈良好线性关系Y=4.182 6X-1.208 8(r=0.999 5),平均加样回收率98.87%,RSD=0.86%(n=6)。结论:该方法稳定可行,结果准确,重现性好,可用于本制剂的定量检测。     

人参皂苷Rb1对糖尿病大鼠心脏功能和心肌细胞凋亡的影响

目的 探究人参皂苷Rb1(GRb1)对糖尿病大鼠心脏功能、心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法 5～6周龄SPF级SD雄性大鼠24只,随机分为对照组、糖尿病组、糖尿病+低剂量GRb1(10 mg/kg)组和糖尿病+高剂量GRb1(20 mg/kg)组,每组6只.除对照组外,其他组大鼠腹腔注射40 mg/kg链脲佐菌素(ST...     

大鼠心室重构模型的制作

目的为研究心室重构的发生、发展机制及评价治疗,提供简单易行的大鼠心室重构实验模型。方法大鼠以3%戊巴比妥钠麻醉,经气管插管,左胸第3、4肋间开胸,结扎左冠状动脉前降支,4周后行心脏彩超左心室功能及组织形态学检查。结果术后4周内大鼠死亡率为23.3%,存活4周的大鼠心肌梗死率可达76.7%,心室功能及心肌组织发生了改变。结论结扎大鼠冠状动脉前降支制作心肌梗死模型简单、有效、重复性好,可为研究心室重构提供稳定的实验模型。     

HPLC法测定七叶神安分散片中人参皂苷Rb3

目的 建立七叶神安分散片中人参皂苷Rb3的测定方法。方法 HPLC法测定,Kromatek C18色谱柱(250 mm×4.6 mm, 5 μm);流动相：乙腈水冰乙酸(32∶68∶0.08)为流动相;体积流量：1.0 mL/min;柱温：30 ℃;检测波长：203 nm;进样量：20 μL。结果人参皂苷Rb3线性范围为0.484～4.84 μg,平均回收率99.04%,RSD为1.04%。结论 该方法可作为七叶神安分散片的质量控制方法。     

缬沙坦对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的:探讨缬沙坦对大鼠心肌梗死(MI)后心室重构和左室非梗死区(LVNIZ)心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(Ald)的影响。方法:选取雌性Wistar大鼠结扎左冠状动脉,建立MI模型。术后将存活大鼠随机分为缬沙坦组给予缬沙坦15mg·kg-·1d-1直接灌胃给药,另设MI组、假手术组分别灌等量自来水,连续4周。心脏标本病理分析,测定左室截面直径(LVTD),VG染色测定LVNIZ的胶原容积分数(CVF),放免法测定LVNIZ的AngⅡ、Ald含量。结果:与假手术组比较,MI组LVTD(P<0.01)、CVF(P<0.01)、AngⅡ(P<0.05)及Ald(P<0.01)含量均显著增加;缬沙坦使增加的LVTD(P<0.05)、CVF(P<0.05)、AngⅡ(P<0.05)、Ald(P<0.01)显著降低。结论:缬沙坦可能通过抑制心肌局部AngⅡ及Ald的过表达而逆转心室重构。     

羟氯喹对心肌梗死后心室重塑的影响

目的：探讨羟氯喹对心肌梗死后心室重塑的影响.方法：按Maisel方法建立心肌梗死与假手术模型,将术后3d仍存活的SD大鼠按不同干预条件再分为心肌梗死羟氯喹组（n=11,A组）,心肌梗死安慰剂组（n=15,B组）,假手术羟氯喹组（n=7,C组）,假手术安慰剂组（n=7,D组）.计算术后3～87d各组死亡率.多普勒超声仪测定心脏结构指标舒张末期室间隔厚度（IVSd）,舒张末期左室后壁厚度（LVPWd）,左室舒张末期内径（LVDd）和功能指标短轴缩短率（FS）,射血分数（EF）.WesternBlot测定心肌梗死周边组织P-Akt,P53蛋白表达.结果：A,B,C,D各组死亡率分别为9%,40%,0%,0%.B组IVSd,LVPWd先变厚尔后逐渐变薄,LVDd逐渐变大,FS,EF逐渐下降;A组IVSd,LVPWd逐渐变厚,LVDd无明显变化,FS,EF逐渐升高.术后87d,A组与B组IVSd分别为（0.11±0.01）,（0.12±0.01）cm;LVPWd分别为（0.15±0.01）,（0.13±0.01）cm;LVDd分别为（0.64±0.01）,（0.72±0.01）cm;FS分别为（29.44±2.13）%,（20.39±1.83）%;EF分别为（62.23±2.33）%,（47.99±1.89）%;P-Akt蛋白IOD分别为（1.12±0.21）,（0.58±0.18）（P均〈0.05）,而2组间P53蛋白IOD差异无统计学意义.C组与D组IVSd分别为（0.13±0.01）,（0.12±0.01）cm;LVPWd分别为（0.15±0.01）,（0.14±0.01）cm（P均〈0.05）;LVDd分别为（0.60±0.01）,（0.57±0.01）cm;FS分别为（34.33±2.13）%,（35.57±1.78）%;EF分别为（69.82±2.91）%,（71.15±2.11）%;P-Akt蛋白IOD分别为（0.78±0.20）,（0.62±0.23）;P53蛋白IOD分别为（0.49±0.22）,（0.32±0.19）.结论：羟氯喹可通过调控心肌Akt蛋白表达及活性,明显改善心肌梗死后心室重塑.     

培哚普利对心肌梗死大鼠左室重构和心肌组织osteopontin蛋白表达的影响

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利对心肌梗死大鼠左室重构和心功能的影响,并探讨osteopontin蛋白在其中的作用。方法将成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组,心肌梗死盐水组和心肌梗死培哚普利组。后两组动物在冠状动脉左前降支结扎第2天起给予生理盐水或者培哚普利灌胃,1次/d。4周后测定有创左室血流动力学,超声心动图测量左室内径和射血分数,组织学方法检测非梗死区心肌细胞直径和胶原纤维沉积,Westernblot检测心肌组织osteopontin蛋白表达水平。结果与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠(盐水组和培哚普利组)均出现显著的左室收缩和舒张功能障碍,表现为LVEF、LVSP和±dp/dtmax下降,LVEDP显著升高。同时左室重量与体质量比值升高,LVEEDD和LVESD增大,非梗死区心肌细胞横径增加,心肌间质胶原纤维沉积增加,提示显著的左室重构。与盐水组相比,培哚普利治疗显著改善心肌梗死大鼠心功能,预防左室扩大,减轻非梗死区心肌细胞肥大和心肌间质胶原纤维沉积。Westernblot未检测到osteopontin蛋白在假手术大鼠心肌组织表达,在心肌梗死大鼠心肌组织有大量osteopontin蛋白表达,该上调的蛋白能被培哚普利治疗显著抑制。结论培哚普利抑制心肌梗死大鼠左室重构,改善心功能,可能与其抑制osteopontin蛋白表达有关。     

辛伐他汀对心肌梗死后心肌骨桥蛋白表达的影响及其与心室功能的相关性

目的 在大鼠心肌梗死模型上,观察辛伐他汀是否下调OPN mRNA及蛋白表达,及其与改善大鼠心肌梗死后心室重塑和心脏功能的关系.方法 制备MI模型,予辛伐他汀干预.分为3组:Sim组、MI组及假手术组.4周后分别测定左、右心室质量指数,血流动力学指标,HE染色观察心肌组织病理学改变,运用免疫组化、RT-PCR方法检测OP...     

Therapeutic mechanism of Yuxingeng liquid on early ventricular remodeling with acute myocardial infarction in rats

Objective: To examine the therapeutic mechanism of Yuxingeng liquid (YXGL) on early ventricular remodeling in Wistar rats with acute myocardial infarction(AMI).Methods: Measuring the cardiac index (CI), left ventricular weight (LVW) and cardiac myocyte dimension and observing the concentration of endothelin (ET) and angiotensin II (Ang II) in the plasma and myocardium. AMI models were established by ligature of left anterior descending coronary artery and the rats with AMI were randomly divided into 6 groups: the model group, sham-operation group, captopril group, high dosage YXGL group, middle dosage YXGL group and low dosage YXGL group. From the next day after modeling, the rats had been given YXGL through the gastric tube, which lasted for 4 weeks. And then, CI, LVW and concentration of ET and Ang II in the plasma and myocardium were tested.Results: Comparing with model control group, high dosage YXGL, middle dosage YXGL and captopril can all significantly reduce CI, LVW, cardiac cell dimension and content of ET and Ang II in both plasma and myocardium (P < 0.05 orP < 0.01).Conclusion: YXGL can remarkably reduce LVW, CI and concentration of ET and Ang II, and lowering the concentration of ET and Ang II is possibly one of the mechanisms intervening the pathological course of the early ventricular remodeling in rats with AMI. State Natural Science Fund (Approval No. 39870942)     

Effect of carvedilol on cardiac function and left ventricular remodeling in rats after acute myocardial infarction

Objective: To observe the effect of carvedilol injection on left ventricular function and collagen remodelingin rat with myocardial infarction. Methods: Sixty rats with a model of myocardial infarction were randomly divided intonine groups. The rats of therapeutical group were treated with carvedilol injection (2 mg/d intraperitoneal injection)and/or captopil (2 g/L drinking water). Acute myocardial infaction (AMI) group did not receive drug treatment. Theanimals were sacrificed at 4 weeks and 8 weeks after coronary artery ligation. The levels of plasma angiotensin Ⅱ andplasma aldosterone and left ventricle function were determined at different time. The collagen content and the raio of     

刺五加叶皂苷对急性心肌梗塞大鼠心室重构的作用

目的：通过大鼠急性心肌梗塞心室重构模型观察刺五加叶皂苷（ASS）对急性心肌梗塞大鼠心室重构的作用。方法：大鼠结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞心室重构模型，同时应用ASS，给药4周后测定心室重构大鼠血液动力学、生化学及形态学参数。 结果： ASS对急性心肌梗塞心室重构大鼠，能明显升高左心室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）及其校正值（±dp/dtmax/LVSP），降低左心室舒张末压（LVEDP），亦能明显降低左心室容积(LVV)、左心室长轴(LVLA)长度、左心室短轴(LVSA)长度、左心室绝对重量(LVAW)、左心室相对重量(LVRW)，但对右心室绝对重量(RVAW)、右心室相对重量(RVRW)、心率(HR)、左心室收缩压（LVSP）、平均动脉压（MAP）及体重(BW)均无明显影响。ASS可明显降低血清脂质过氧化物 (LPO)及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和肾上腺素(E) 含量，提高超氧物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。 结论：ASS能有效抑制急性心肌梗塞大鼠的心室重构。     

双羟基黄酮醇对去势山羊心肌梗死后左室重构的影响

目的研究双羟基黄酮醇(3′,4′-Dihydroxyflavonol,DiOHF)对去势山羊心肌梗死后左心室重构的动态影响。方法雌性山羊经去势处理后,根据临再灌注前静脉用药的不同随机分为DiOHF(2 mg/kg)和赋形剂(VEH)治疗组(n=8/组),实验动物阻断冠状动脉左前降支1 h后施行持续四周的再灌注,左心室内压监测和心脏超声检查分别在实验开始前,再灌注2周和4周进行,实验结束后处死动物,测量心肌梗死面积。结果与基准值相比,再灌注2周和4周后VEH组的左心室舒张末期压,左心室舒张末期容积和左心室收缩末期容积均显著增加(P<0.05);而射血分数和缩短分数则显著减少(P<0.05),DiOHF治疗组不仅逆转了上述变化,而且左心室体积、左室间隔厚度及左室后壁厚度的减少也明显低于VEH组(P<0.05)。此外,与VEH组(80.5±6.9)%相比,DiOHF组(46.2±11.2)%的心肌梗死面积显著缩小(P<0.05)。结论DiOHF治疗对去势山羊心肌梗死后的左心室重构具有明显的阻抑作用。     

螺内酯对心肌梗死大鼠心室重塑保护作用的研究

目的:观察醛固酮受体拮抗剂螺内酯对大鼠心肌梗死后心室重塑参数、非梗死区心肌醛固酮及胶原含量的影响,探讨螺内酯对心室重塑保护作用的机制。方法:24只术后存活的雌性Wistar急性心肌梗死(AMI)大鼠随机分为对照组、螺内酯组,另设假手术组。每组12只。螺内酯组给予螺内酯(40mg.kg-1.d-1),对照组及假手术组给予等量自来水。28 d后行病理分析,非梗死区醛固酮及胶原含量的测定。结果:对照组与假手术组相比,左心室截面直径、球形指数、左心室实际重量和左心室相对重量都显著增加(P<0.05,P<0.01),室间隔厚度差异不明显(P>0.05)。左心室非梗死区醛固酮、胶原容积密度分数(CVF)及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均显著增加(P<0.05,P<0.01),螺内酯组与对照组相比,各指标均显著下降(P均<0.05)。结论:AMI大鼠28 d后即发生了心室重塑;螺内酯能通过减少非梗死区醛固酮的含量及胶原的沉积而改善心室重塑。     

卡维地洛对家兔急性心肌梗死左室重构的作用

目的评价第三代β-受体阻滞剂卡维地洛对家兔急性心肌梗塞(AMI)后的左室重构的防治作用,以及对梗死区损伤心肌细胞的修复.方法采用家兔制备心肌梗死模型,20只AMI术后成活的雄性家兔随机分为AMI对照组、卡维地洛(CVD)组,另设假手术组.灌胃给药4周后处死动物.用电子精确天平称量左室、右室的重量,用羟脯氨酸方法测定心肌组织的胶原的含量及采集标本进行病理分析.结果梗死后左心室、右心室重量均比假手术组增加,差异显著.梗死区胶原含量显著增加,非梗死区胶原含量增加明显.经卡维地洛治疗后,左心室、右心室重量均下降,但未能恢复至正常水平.梗死区胶原含量亦略有下降,但差异不显著.非梗死区胶原含量下降明显,差异显著.病理分析结果显示卡维地洛组心肌细胞损伤程度减轻.结论卡维地洛能有效防治家兔AMI后的左室重构及减轻心肌细胞损伤程度.