急性胰腺炎胰腺微循环血小板内皮细胞粘附分子-1的表达

目的　探讨急性胰腺炎 (AP)胰腺微循环中血小板内皮细胞粘附分子 1 (PECAM 1 )表达的变化规律。方法　Wistar大鼠 48只 ,诱发AP动物模型 ,用流式细胞仪分析脾静脉血中白细胞PECAM 1的表达。结果　与正常组相比 ,各实验组多形核白细胞 (PMN)PECAM 1的表达下调 ,在急性坏死性胰腺炎 (ANP)组差异有显著性 ,ANP 2h组 [(63 .0± 1 9.2 ) % ,P <0 .0 5] ,ANP 4、6h组[(38.1± 2 1 .2 ) %、(32 .9± 1 4 .5) % ,P <0 .0 0 1 ] ;淋巴细胞PECAM 1的表达轻度下调 ,差异无显著性(P >0 .0 5)。结论　胰腺微循环中PMNPECAM 1表达的下调说明PMN的激活 ,可促进PMN外渗 ;抑制PMNPECAM 1的过度表达可能是治疗AP和 /或阻断AP向坏死型转化的一种潜在途径     

急性胰腺炎外周循环和胰腺微循环血小板内皮细胞粘附分子-1的表达

目的　探讨急性胰腺炎 (AP)外周循环和胰腺微循环中血小板内皮细胞粘附分子 1(PECAM 1)表达的变化规律。方法　Wistar大鼠 48只 ,诱发AP动物模型 ,用流式细胞仪分析脾静脉和下腔静脉血中多形核白细胞 (PMN )PECAM 1的表达。结果　 ( 1)在急性水肿性胰腺炎(AEP)动物模型中 ,外周循环和胰腺微循环PMNPECAM 1的表达水平在AEP 2、4h组相近 ,自 4h开始 ,外周循环PMNPECAM 1的表达上调直至 8h ;胰腺微循环PMNPECAM 1的表达下调直至 8h ,在AEP 8h组 ,差异有显著性 ( P <0 .0 5 )。 ( 2 )在急性坏死性胰腺炎 (ANP)模型中 ,胰腺微循环PMNPECAM 1的表达下调 ;外周循环组PMNPECAM 1的表达未见明显变化 ,在ANP 4、6h组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　AEP胰腺微循环和外周循环PMNPECAM 1的表达呈逆向性 ,在胰腺微循环呈下调趋势 ,在外周循环呈上调趋势 ;ANP胰腺微循环PMNPECAM 1的表达呈加速性下调 ,该结果显示 ,在ANP早期 ,抑制PMNPECAM 1的过度表达可能有助于改善AP病理改变。     

血小板内皮细胞粘附分子-1在机械通气致肺损伤中的作用

目的：探讨血小板内皮细胞粘附分子－1（PECAM－1）在机械通气致肺损伤中的作用。方法：24只普通健康小猪，随机等分为对照组，低潮气量（A组），正常潮气量组（B组）及大潮气量组（C组），持续给予不同潮气量通气，利用免疫组织细胞化学技术，髓过氧化物酶（MPO）测定法及病理组织切片技术，分别检测不同潮气量组通气1d,3d,7d后肺血管内皮细胞表面PECAM－1表达量，血清和肺组织匀浆中MPO活性的变化及肺血管内皮细胞结构及连接的改变。结果：A，B，C组血清，肺组织匀浆MPO活笥较对照组升高（P＜0．05或0．01），A，B，C组肺血管内皮组织表面PECAM－1对照组表达下调（P＜0．05或0．01），内皮细胞及基膜肿胀，内皮细胞间间隙增大，均以7d后明显，尤以A，C组显著。结论：PECAM－1在机械通气致肺损伤中可能发挥重要作用。     

中药复方治疗急性胰腺炎作用机制研究进展

急性胰腺炎（AP）是由多种原因导致的胰酶过度激活和胰腺过度炎症反应为主要病理特征的常见腹部疾病。由于该病复杂的病理过程,现有的治疗方案对于降低 AP发病率和严重程度作用仍有限。中药复方作为治疗AP的有效手段,在我国已经使用了数十年。大量的临床和基础研究都证实,中药复方可以通过不同的作用机 制对AP发挥治疗作用。本文就中药复方治疗AP的作用机制做一综述,以期为AP 临床治疗的发展提供新的思路和参考。     

异丙酚对人脐静脉内皮细胞上细胞间粘附分子-1表达的影响

目的 观察异丙酚对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)上细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达及对中性粒细胞(PMN)在内皮细胞上粘附数的影响。方法利用人脐带体外培养获得人脐静脉内皮细胞,将其随机分为空白组、异丙酚组、内毒素组、异丙酚 内毒索组。用流式细胞仪检测人脐静脉内皮细胞上ICAM-1的表达量。利用PMN分离液从人全血中分离出PMN。在光镜下计数PMN在内皮细胞上的粘附数。结果 4 μg/ml异丙酚对人脐静脉内皮细胞上ICAM-1的表达和对PMN在内皮细胞上的粘附数均无显著影响(P>0.05);40μg/ml异丙酚对人脐静脉内皮细胞上ICAM-1的表达和对PMN在内皮细胞上的粘附数均有抑制作用(P<0.01)。结论40μg/ml异丙酚对PMN与内皮细胞之间的过度粘附有抑制作用,从而可能对机体有一定的保护作用。     

TNF-α单克隆抗体对急性胰腺炎胰腺组织中ICAM-1的表达的影响

目的 探讨急性胰腺炎(AP)胰腺组织中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达与炎症发生发展的关系，以及肿瘤坏死因子-α单克隆抗体(TNF-αMCAb)预处理后的影响。方法 采用免疫组化技术结合多媒体图像分析系统检测AP大鼠胰腺组织中ICAM-1的表达与炎症轻重程度的关系，以及应用TNF-αMCAb对ICAM-1的表达的影响。结果 正常胰腺组织仅少量ICAM-1阳性表达，随着炎症程度的加重，ICAM-1表达逐渐升高，与炎症程度呈正相关。应用TNF-αMCAb预处理后胰腺组织ICAM-1表达明显减弱，炎症程度明显减轻。结论 急性胰腺炎ICAM-1的表达在炎症的发生发展中起着重要的作用，TNF-αMCAb通过抑制ICAM-1的表达，减轻了胰腺组织炎症反应，对胰腺组织有明显的保护作用。     

TNF-α单克隆抗体对急性胰腺炎胰腺组织中ICAM-1的表达的影响

目的　探讨急性胰腺炎 (AP)胰腺组织中细胞间粘附分子 1(ICAM 1)的表达与炎症发生发展的关系 ,以及肿瘤坏死因子 α单克隆抗体 (TNF αMCAb)预处理后的影响。方法　采用免疫组化技术结合多媒体图像分析系统检测AP大鼠胰腺组织中ICAM 1的表达与炎症轻重程度的关系 ,以及应用TNF αMCAb对ICAM 1的表达的影响。结果　正常胰腺组织仅少量ICAM 1阳性表达 ,随着炎症程度的加重 ,ICAM 1表达逐渐升高 ,与炎症程度呈正相关。应用TNF αMCAb预处理后胰腺组织I CAM 1表达明显减弱 ,炎症程度明显减轻。结论　急性胰腺炎ICAM 1的表达在炎症的发生发展中起着重要的作用 ,TNF αMCAb通过抑制ICAM 1的表达 ,减轻了胰腺组织炎症反应 ,对胰腺组织有明显的保护作用     

中药复方“清下1号”对急性水肿性胰腺炎局部微循环损伤的作用

目的探讨大鼠急性水肿性胰腺炎(AEP)动物模型的早期微循环改变及中药复方清下1号（MCP-1）对AEP胰腺微循环的作用。方法用异硫氰酸荧光素-荧光标记红细胞(FITC-RBC)胰腺活体微循环技术、微血管树脂/墨汁灌注光镜和扫描电镜、透射电镜技术,用蛙皮缩胆囊肽诱发大鼠急性胰腺炎（AP）动物模型,观察36只Wistar大鼠的早期微循环改变、MCP-1应用后胰腺局部微循环的反应。结果与AEP自然病程组比较,MCP-1治疗组血清淀粉酶由（2997.7±801.4）?IU/L降至（1909.7±295.5）?IU/L（P<0.01）;胰腺间质炎性细胞浸润减少;腺泡细胞胞浆内空泡减少;毛细血管密度由（52.8±6.1）%增至（63.2±5.5）%（P<0.01);微血管管径由（4.5±0.4）?μm增至（5.9±0.6）?μm（P<0.05）;FITC-RBC显示胰腺微循环流速、流量增加,灌流稳定(0.87±0.06)nl/min（P<0.01)。结论MCP-1具有显著改善AP胰腺微循环的作用,抗AP胰腺局部微循环损伤是实现MCP-1疗效的重要机制。     

急性水肿性胰腺炎血管内皮细胞血管内皮钙粘着蛋白的表达及中药对其的影响

目的　了解急性水肿性胰腺炎 (AEP)胰腺外分泌部血管内皮细胞血管内皮钙粘着蛋白 (VE cadherin)的表达、分布及中药对它的调节作用。方法　应用荧光免疫组织化学染色和共聚焦激光扫描显微镜技术 ,观察 2 6只正常、AEP及中药华西胰腺炎 1号 (WPY)治疗的AEPWistar大鼠胰腺血管内皮VE cadherin的表达。结果　在AEP病程中 ,VE cadherin在微血管内皮细胞间连接处消失 ,毛细血管内皮处分布异常 ,其表达 ( 1.14± 0 .0 8、0 .90± 0 .0 8、1.19± 0 .0 6、1.0 4± 0 .0 5 )较正常 ( 1.41± 0 .0 6 )减少 ,两者比较 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。治疗后 ,定位及其表达( 1.2 5± 0 .0 7,P <0 .0 1)有所恢复。结论　VE cadherin分布异常、表达水平下降是AEP血管通透性增高的重要原因。中药WPY可改善其表达。     

急性胰腺炎胰腺血液流变学改变与细胞粘附分子的表达

目的　探索急性胰腺炎 (AP)实验动物模型的早期胰腺局部血液流变学改变、流体切应力作用下中性粒细胞表面粘附分子表达在AP发展中的作用。　方法　将 2 1只Wistar大鼠随机分为3组 ,用蛙皮缩胆囊肽 (caeralein)诱发AP动物模型 ,用Low shear 30血流流变仪检测全血表观粘度 ,用流式细胞仪分析切应力介导的中性粒细胞表面粘附分子的表达。　结果　 (1)各实验组血清淀粉酶升高 ,与正常组相比 ,差异有显著性 (t=6 9 0 2 9,t =79 734,P <0 0 5 )。 (2 )不同切变率下各实验组的全血表观粘度均增高 ,尤以低切变率下增高更为显著 (0 5 12s-1:t=10 72 5 ,t=16 94 5 ;5 96s-1:t=12 781,t=11 992 ,P <0 0 5 )。 (3)在切变率作用下各组CD18的表达随着切变率的升高而增加 ,且在切变率为 94 5s-1和 12 8 5s-1时 ,有显著性差异 (94 5s-1:t=7 4 0 3,t=13 32 3,t=16 6 5 5 ;12 8 5s-1:t=10 0 92 ,t=2 8 5 31,t=2 4 5 6 3,P <0 0 5 )。 (4)低切变率作用对不同组别CD 6 2L的表达无显著影响 ,当切变率升高≥ 94 5s-1时 ,各组CD 6 2L的表达开始下调 ,差异有显著性 (94 5s-1:t=10 6 87,t=19 376 ,t=12 84 8;12 8 5s-1:t=2 6 15 2 ,t=4 8 4 0 2 ,t=5 6 814 ,P <0 0 5 )。　结论　AP早期胰腺微循环全血表观粘     

参麦注射液对重症急性胰腺炎大鼠细胞间黏附分子-1的影响

目的 观察参麦注射液对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型血中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平及胰腺组织中1CAM-1 mRNA的影响.方法 将108只成年雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(A组)、SAP模型组(B组)及参麦治疗组(C组);其中B组及C组再分为4、8、16、24h4个亚组,各个亚组及A组各12只.对各组大鼠血清中sICAM-1水平及胰腺组织中ICAM-1mRNA水平进行比较.结果 B组各时间点大鼠血清sICAM-1浓度较A组均显著升高(128.07±15.86比87.31±13.16、142.33±22.61比98.82±11.39、187.45±17.39比129.51±15.61、176.18±19.36比123.57±17.03)(P＜0.05);C组各时间点大鼠血清sICAM-1浓度较B组均显著降低(92.55±8.09比128.07±15.86、105.28±14.29比142.33±22.61、142.36±18.25比187.45±17.39、131.32±21.83比176.18±19.36)(P＜0.05);B组各时间点大鼠胰腺组织内ICAM-1 mRNA表达水平较A组均显著升高(0.97±0.12比0.52±0.11、1.08±0.18比0.61±0.13、1.32±0.18比0.82±0.14、1.23±0.09比0.74±0.13)(P＜0.05);C组各时间点大鼠胰腺组织内ICAM-1 mRNA表达水平较B组均显著降低(0.59±0.13比0.97±0.12、0.68±0.09比1.08±0.18、0.96±0.20比1.32±0.18、0.88±0.09比1.23±0.09)(P＜0.05).结论 参麦注射液通过下调SAP大鼠ICAM-1 mRNA及ICAM-1的表达,起到改善SAP大鼠微循环、保护SAP大鼠的作用.     

Cell surface expression and serum levels of intercellular adhesion molecule-1 in renal cell carcinoma

Intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) is the natural ligand of the T-lymphocyte adhesion molecule LFA-1 (lymphocyte-function-associated antigen-1). ICAM-1 is involed in target cell recognition by T-lymphocytes, LAK cells and natural killer cells. The molecule has also been detected on a variety of normal cells and on human tumors. Renal cell carcinoma (RCC) is one of the few tumors that respond to immunotherapy, but clinical results are generally disappointing. We therefore analyzed, by immunohistochemistry, the expression of ICAM-1 in pairs of normal kidneys, RCC, and RCC metastases. Moreover, serum ICAM-1 was determined in RCC patients and compared with surface expression of cell-bound ICAM-1. Strong glomerular expression of ICAM-1 was observed in all specimens of normal kidney examined. Proximal tubuli were weakly stained in the majority of specimens. Of the tumors, 80% stained positive for ICAM-1. Although ICAM-1 was detected on the majority of extrarenal tumor specimens examined, staining was generally weaker in the metastases. Patients without metastases at initial presentation more frequently expressed ICAM-1 in their primary tumors than did patients with metastases. Levels of serum ICAM-1 (sICAM-1) were significantly higher in RCC patients than in controls with non-malignant renal diseases. Patients with an unfavorable prognosis, e.g. with advanced tumor stage or metastasis at initial presentation, had higher levels of sICAM-1 than patients with low-grade and/or low-stage tumors. An inverse correlation was observed between expression of ICAM-1 in tumors and levels of sICAM-1. On the basis of our data we suggest that cell-bound or soluble ICAM-1 is correlated with tumor-host interaction in RCC.     

丙酮酸乙酯对脓毒症肺损伤大鼠细胞间粘附分子-1的影响

目的研究丙酮酸乙酯对脓毒症肺损伤大鼠细胞间粘附分子1(ICAM1)的影响,探讨丙酮酸乙酯保护大鼠脓毒症肺损伤的作用机制。方法采用盲肠结扎穿孔术复制脓毒症肺损伤动物模型,30只Wistar大鼠随机分为假手术组、脓毒症肺损伤组和丙酮酸乙酯(40mg/kg,腹腔内注射)治疗组,每组10只。所有大鼠12h后活杀,用免疫组织化学方法检测肺组织中ICAM1的分布和表达,用免疫印迹法检测肺组织ICAM1蛋白水平的表达,检测支气管肺泡灌洗液白细胞计数、肺湿/干重比和肺组织髓过氧化物酶(MPOase)活性。结果与脓毒症肺损伤组比较,丙酮酸乙酯治疗组免疫印迹法和免疫组织化学法显示肺组织ICAM1的表达显著降低,肺泡灌洗液白细胞计数、肺湿/干重比和MPOase活性降低(P<0.01)。结论丙酮酸乙酯通过抑制肺组织ICAM1的表达,对脓毒症肺损伤大鼠具有保护作用。     

粘附分子基因表达在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用

目的　研究急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠肺组织细胞间粘附分子 1(ICAM 1)mRNA的表达情况及其与肺损伤的关系。方法　将 33只Wistar大鼠随机分为正常对照组和胰腺炎不同时间点 (1、4、12和 2 4h)各组 ,用逆行胰胆管注射方法制备ANP模型。采用逆转录聚合酶链反应法检测ANP大鼠肺组织中ICAM 1mRNA表达 ,同时观察肺组织髓过氧化物酶 (MPO)及病理改变。结果造模ANP 1h后大鼠肺组织中ICAM 1mRNA(0 82± 0 0 3)比正常对照组 (0 41± 0 0 4)的表达水平高 (P <0 0 5 ) ,并持续升高至 12h及 2 4h(分别为 1 17± 0 0 5及 1 11± 0 0 4) ,同时伴有肺组织病理损害 ,其严重程度与ICAM 1mRNA表达、MPO及肺MPO与ICAM 1mRNA表达均呈正相关 ,相关系数分别为0 85、0 85及 0 96 (P <0 0 5 )。结论　ANP大鼠早期肺组织中ICAM 1mRNA呈过度表达 ,肺损伤严重程度与ICAM 1mRNA表达的高低有关。肺组织中ICAM 1过度表达及中性粒细胞浸润是ANP肺损害发生的原因之一。     

Probucol inhibits intercellular adhesion molecule-1 expression on cultured rat mesangial cells

SUMMARY: Interleukin-1 (IL-1) has been reported to participate in the progression of glomerulonephritis by, in part, up-regulating intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) expression in experimental glomerulonephritis. In the present study, we examined whether probucol, an antihyperlipidemic agent, inhibited IL-1-induced inflammatory processes in mesangial cells in culture. Northern blot analysis demonstrated that 200 U/mL IL-1 up-regulated ICAM-1 messenger RNA (mRNA) expression with its peak at 4-6 h after stimulation. Ten μg/mL lipopolysaccharide (LPS), a stimulant to release IL-1 from mesangial cells, induced ICAM-1 mRNA expression by five-fold within 6 h and 10 μg/mL probucol notably reduced this induction. Immunoblotting also confirmed that LPS increased ICAM-1 protein by two-fold within 24 h and probucol inhibited this increase. IL-1 receptor antagonist (IL-1ra; 1–100 ng/mL) suppressed LPS-induced ICAM-1 mRNA expression in a dose-dependent manner and 100 ng/mL IL-1ra completely inhibited ICAM-1 induction, indicating that LPS increased ICAM-1 expression through the action of secreted IL-1. Interleukin-1 activity in culture media, measured by thymocyte proliferation assay, was significantly enhanced by LPS and inhibited by probucol. However, neither LPS nor probucol substantially affected IL-1 mRNA expression, suggesting that the IL-1 activity might be regulated at post-translational level. These results suggest that probucol may act as an anti-inflammatory drug by suppressing IL-1 activity from mesangial cells in the progression of glomerulonephritis.