ω-3PUFAs对LPS诱导急性肺损伤大鼠前炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的 分析ω-3PUFAs对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠(acute lung injury, ALI)TNF-α、IL-1β和IL-6分泌的影响。方法 60只Sprague-Dawley幼年大鼠按随机数字分为Control组(生理盐水+生理盐水)、LPS组(生理盐水+脂多糖)和Omega(10%脂肪乳尤文+脂多糖)组。各组分别采用生理盐水或尤文脂肪乳剂处理7 d;并均在取标本前8 h时于气管内滴入生理盐水或脂多糖, 建立ALI大鼠模型;观察各组大鼠肺组织的病理改变, 测定肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。结果 1)ALI模型组大鼠肺组织病理切片均可见明显炎症细胞浸润和出血;2)ALI模型组肺系数、病理评分均高于Control组(P均＜0.05);3)BALF中Omega组TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白水平低于LPS组, 差异具有统计学意义(P均＜0.05)。结论 ω-3PUFAs能够通过降低TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌而减轻ALI大鼠炎症反应, 减轻肺部损伤。     

长链非编码RNA核富含丰富的转录本1对癫痫模型海马神经元凋亡的影响和作用机制

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)核富含丰富的转录本1(NEAT1)对癫痫细胞模型海马神经元凋亡的影响及作用机制,以期为NEAT1成为癫痫治疗的新靶点提供依据。方法 于2019年8月—2020年10月期间,体外培养大鼠海马神经元细胞,无镁诱导制备癫痫海马神经元模型,实验分为:对照组(正常细胞外液)、模型组(无镁细胞外液)、转染对照组(转染非特异性siRNA+无镁细胞外液)和转染组(转染NEAT1特异性siRNA+无镁细胞外液)。实时荧光定量PCR(qPCR)检测NEAT1和miR-29b-3p的表达变化,双荧光素酶报告基因实验检测NEAT1是否靶向调控miR-29b-3p,酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,AnnexinV-FITC/PI双染色法检测海马神经元细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)的表达水平。结果 与对照组相比,模型组海马神经元凋亡率及NEAT1、Bax、TLR4和NF-κB的表达水平升高(F＝50.980、73.668、65.635、13.203、10.292,P＜0.05),IL-1、IL-6和TNF-α的含量增多(F＝33.107、33.857、51.129,P＜0.05),miR-29b-3p和Bcl-2的表达水平降低(F＝145.023、67.655,P＜0.05);而抑制NEAT1的表达能够降低神经元凋亡,抑制Bax、TLR4和NF-κB的表达,促进miR-29b-3p和Bcl-2的表达,减少IL-1、IL-6和TNF-α的分泌。双荧光素酶报告基因实验证实NEAT1和miR-29b-3p的靶向关系。结论 lncRNA NEAT1靶向下调miR-29b-3p的表达阻断TLR4/NF-κB信号通路来抑制癫痫模型海马神经元的凋亡。     

丙酮酸乙酯对宫内感染致脑损伤新生仔鼠AQP4表达和脑组织超微结构的影响

目的 研究丙酮酸乙酯(EP)对宫内感染致新生仔鼠脑损伤水通道蛋白4(AQP4)表达和脑组织超微结构的影响。方法 选取36只孕鼠随机分为 LPS组(n=12)、EP组(n=12)、NS组(n=12)。LPS组:孕17 d、18 d连续两天腹腔注射 LPS 380 μg/kg;EP组:同法制备孕鼠宫内感染模型,并在注射LPS后立即给予孕鼠腹腔注射 EP 40 mg/kg;NS组:腹腔注射同等量生理盐水。对孕鼠分娩后的胎盘和新生仔鼠脑组织进行HE染色观察宫内感染和脑损伤情况。剔除早产鼠,各组随机选取新生仔鼠36只,于生后12、24、48 h对脑组织进行免疫组织化学染色,观察AQP4的表达;电镜观察脑组织超微结构的变化。结果 与NS组比较,LPS组孕鼠胎盘组织可见大量的炎性细胞浸润,有宫内感染,LPS组仔鼠HE染色提示有脑损伤;与LPS组相比较,EP组仔鼠出生后24 h、48 h脑组织AQP4的表达量均低于LPS组(P<0.05);电镜下LPS组神经细胞超微结构显示损伤严重。结论 丙酮酸乙酯对宫内感染致脑损伤新生仔鼠的脑组织具有一定的神经保护作用,可能与AQP4表达水平有关。     

ω-3PUFAs、ω-6PUFAs和ω-9MUFAs对LPS诱导急性肺损伤大鼠血清IL-6及细胞凋亡的影响

目的 比较ω-3PUFAs、ω-6PUFAs和ω-9MUFAs三种脂肪乳剂对脂多糖(lipid emulsions, LPS)诱导的急性肺损伤大鼠IL-6分泌的影响。方法 100只大鼠按随机数字分为Control组、LPS组、Intra组、Clino组和Omega组。分别采用生理盐水或不同种类脂肪乳剂处理7 d;并均在取标本前8 h时于气管内滴入生理盐水或LPS, 建立ALI大鼠模型;观察各组大鼠肺组织的病理改变、凋亡指数, 测定IL-6mRNA变化以及IL-6蛋白浓度。结果 1)各组大鼠肺组织病理切片均可见明显炎症细胞浸润和出血;2)Clino组和Omega组血清中IL-6mRNA表达较Intra组、LPS组均明显降低;BALF中Clino组和Omega组IL-6蛋白水平明显低于Intra组、LPS组, 差异具有统计学意义(P均＜0.005)。而Clino组和Omega组两组IL-6mRNA表达及其蛋白水平差异均无统计学意义(P均＞0.005)。3)Clino组和Omega组凋亡系数均低于LPS组和Intra组(P均<0.005);Clino组和Omega组AI值差异无统计学意义(P＞0.005)。结论 Clinoleic和Omegaven可通过降低IL-6而减轻ALI大鼠炎症反应, 并能减轻肺泡上皮细胞凋亡。     

LncRNA-MIAT在LPS致COPD中的表达及在炎症浸润与肺纤维化中的机制

目的 探讨长链非编码RNA MIAT(LncRNA-MIAT)在细菌脂多糖(LPS)致慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺部炎症浸润与肺纤维化的相关机制。方法 将大鼠分为对照组、模型组、过表达LncRNA-MIAT组、敲低LncRNA-MIAT组，采用LPS诱导构建慢性阻塞性肺病大鼠模型，苏木精-伊红染色法染色观察肺组织炎症浸润与纤维化损伤程度，实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肺组织中LncRNA-MIAT和TOLL样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)mRNA水平，蛋白质免疫印迹法检测TLR4/NF-κB蛋白表达，酶联免疫吸附法检测肺组织中白细胞介素(IL)-4、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平，并分析。结果 对照组肺泡和气管结构清晰，未见炎症浸润；模型组、过表达LncRNA-MIAT组、敲低LncRNA-MIAT组大鼠出现不同程度炎细胞浸润，上皮结构紊乱，存在纤维化现象；模型组大鼠肺组织中的LncRNA-MIAT和TLR4、NF-κB mRNA水平及TLR4、NF-κB蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05); LncRNA-MIAT过...     

孤独症谱系障碍儿童血清多不饱和脂肪酸水平的研究

目的 研究孤独症谱系障碍(ASD)儿童血清多不饱和脂肪酸(PUFAs)的表达水平,为ASD的诊治提供理论依据。方法 2020年12月—2021年6月在上海市儿童医院儿童保健科选取45例ASD儿童及30例对照组儿童为研究对象,通过液相-串联质谱法对其外周血血清进行PUFAs含量测定;通过简易孤独症饮食行为量表(BAMBI)及自制膳食调查问卷了解ASD儿童与对照组饮食行为习惯及饮食结构上的差异,进一步分析ASD儿童血清PUFAs表达水平的影响因素。结果 ASD组儿童血清中二十碳五烯酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA)、花生四烯酸(AA)、亚油酸(LA)、总n-3 PUFAs及总n-6 PUFAs下降(t=2.81、2.04、2.94、2.33、2.11、2.63,P＜0.05),其中EPA及AA下降明显(P＜0.01)。ASD组儿童在拒食行为、与ASD特征相关喂养问题、食物谱狭窄及总分方面均高于对照组儿童(t=2.93、13.42、2.22、8.40,P＜0.05),ASD组儿童对饮食的总体兴趣低于对照组(t=2.70,P＜0.05),尤其对鱼类的兴趣偏低(t=5.03,P＜0.05)。结论 ASD儿童血清多数PUFAs含量比正常儿童低,可能与饮食行为及饮食偏好有关,补充PUFAs可能成为ASD儿童的辅助治疗手段之一。     

组蛋白去乙酰化酶2在结核性气道狭窄组织中的表达

目的 检测结核性气道狭窄组织中组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)的表达情况。 方法 收集经湖南省胸科医院诊断的气管支气管结核患者的气道肉芽组织标本、气管支气管结核患者瘢痕支气管手术组织标本、因肺部病变手术后的正常支气管组织标本40例,用免疫组化方法检测转化生长因子-β1(transforming growth factor-β,TGF-β1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、HDAC2的表达情况,比较各组的差异,分析TGF-β1、VEGF、NF-κB与HDAC2表达的关系。用Western blot方法检测HDAC2的表达情况,比较各组的差异。 结果 ①免疫组化结果显示结核性增生性气道狭窄组增生肉芽组织中TGF-β1、VEGF、NF-κB阳性表达率高于结核性瘢痕性气道狭窄组及正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);结核性增生性气道狭窄组和结核性瘢痕性气道狭窄组支气管组织中HDAC2阳性表达率低于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。Spearman相关分析结果显示TGF-β1、VEGF和NF-κB的阳性表达与HDAC2的阳性表达呈负相关,差异均有统计学意义(P＜0.05)。②Western blot结果显示结核性增生性气道狭窄组和结核性瘢痕性气道狭窄组支气管组织中HDAC2蛋白表达量低于正常对照组,差异有统计学意义(F=178.192,P＜0.05)。 结论 局部增强的炎症反应参与了结核性气道狭窄的发生,且与HDAC2的低表达相关,提示HDAC2可作为治疗结核性气道狭窄的潜在靶点。     

下调Toll样受体4 mRNA 对手足口病模型乳鼠树突状细胞的影响及作用机制研究

目的 分析下调Toll样受体4(TLR4)mRNA对手足口病(HFMD)模型乳鼠树突状细胞的影响及作用机制,为手足口病防治提供依据。方法 选取45只SPF级12日龄BALB/c乳鼠,分离并培养树突状细胞,设计合成TLR4 siRNA序列并做细胞感染。建立手足口病模型,分为模型组、下调组、上调组各15只,下调组乳鼠腹腔注射下调TLR4基因的树突状细胞,上调组腹腔注射上调TLR4基因的树突状细胞,模型组腹腔注射等量灭菌用水。检测三组乳鼠树突状细胞增殖、凋亡,血清白介素-6(IL-6)、白介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路蛋白表达量,并进行比较。结果 下调组不同时间点树突状细胞增殖率低于上调组(t=20.160、19.050、55.380,P＜0.001);下调组不同时间点树突状细胞凋亡率高于上调组(t=34.740、84.570、48.020,P＜0.001)。下调组血清IL-6、IL-12、TNF-α水平低于上调组(t=39.330、12.660、33.690,P＜0.001)。下调组树突状细胞p-p38MAPK、p-JNK、p-ERK1/2蛋白表达量低于上调组(t=33.690、17.470、27.800,P＜0.001)。结论 下调TLR4 mRNA经抑制MAPK通路活化,调控通路蛋白,下调IL-6、IL-12、TNF-α表达,促进手足口病乳鼠树突状细胞凋亡,可以为手足口病防治提供新思路。     

鼻内镜下鼻颅底肿瘤切除术后颅内感染病原学及TLR4/NF-κB信号通路基因表达

目的 分析鼻内镜下经鼻颅底肿瘤切除术(EESBS)后并发颅内感染病原学特点及Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路基因表达。方法 选取2018年5月-2021年5月于中国医科大学附属盛京医院进行EESBS治疗的150例患者,根据术后是否发生颅内感染分为感染组22例和未感染组128例。分析感染组脑脊液培养病原菌分布,检测患者外周血TLR4、NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)mRNA相对表达量以及炎症指标[白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]表达。结果 22例感染患者共分离出43株病原菌,其中革兰阳性菌26株占60.47%;感染组TLR4、NF-κB mRNA相对表达量高于未感染组,IκB mRNA相对表达量低于未感染组(P<0.05); IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于未感染组(P<0.05);死亡组患者TLR4、NF-κB mRNA相对表达量高于生存组,IκB mRNA相对表达量低于生存组(P<0.05)。结论 EESBS术后颅内感染病原菌以革兰阳性菌为主,且感染会导致TLR4/NF-κB信...     

卵巢癌组织支原体感染及TLR2 mRNA、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达及意义

目的 探讨卵巢癌组织支原体感染及Toll样受体(TLR)2 mRNA、TLR4 mRNA、核转录因子κB(NF-κB)mRNA表达及意义。方法 选择2019年3月-2022年9月赣南医学院第一附属医院妇产科收治的98例卵巢癌患者及30例非卵巢癌患者为研究对象，分别纳入卵巢癌组及对照组，以手术取材的卵巢癌组织及正常卵巢组织作为样本，采用巢式聚合酶链式反应(PCR)检测卵巢组织支原体感染情况，采用实时荧光定量PCR检测卵巢组织TLR2 mRNA、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达情况。结果 卵巢癌组标本及对照组标本支原体总体阳性率分别为44.90%、13.33%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。实时荧光定量PCR显示，卵巢癌组标本TLR2、TLR4、NF-κB等因子mRNA表达量高于对照组标本(P<0.05)。卵巢癌支原体感染组患者TLR2、TLR4、NF-κB等因子mRNA表达高于非感染组患者(P<0.05)。结论 支原体感染及TLR2 mRNA、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达可能与卵巢癌有一定关联，对于存在支原体感染的生殖道炎症患者宜...     

支气管哮喘合并肺炎支原体感染患者血清致炎细胞因子水平及对TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 探讨支气管哮喘合并肺炎支原体感染患者血清致炎细胞因子水平变化及对Toll-样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路的影响。方法 选取2020年3月-2022年9月山东第一医科大学第二附属医院收治的98例支气管哮喘合并肺炎支原体感染的患者为感染组，同期106例支气管哮喘未合并肺炎支原体感染的患者为未感染组，另选113名健康体检者作为对照组。比较三组致炎细胞因子、TLR4、NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)信使核糖核酸(mRNA)相对表达量、TLR4蛋白、NF-κB蛋白、磷酸化NF-κB抑制蛋白(p-IκB)及不同肺炎支原体抗体(MP-IgM)滴度致炎细胞因子水平。结果 感染组血清致炎细胞因子水平高于未感染组、对照组，未感染组高于对照组(P<0.05);高滴度组、中滴度组血清致炎细胞因子水平均高于低滴度组(P<0.05);感染组TLR4、NF-κB mRNA相对表达量、TLR4蛋白、NF-κB蛋白、p-IκB蛋白均高于未感染组、对照组，未感染组高于对照组，感染组IκB mRNA相对表达量低于未感染组、对照组，未感染组低于对照组(P<0.05)。结...     

老年肺癌切除术后肺部感染病原学及外周血 TLR4/NF-κB信号通路水平变化

目的 调查老年肺癌切除术后肺部感染病原菌分布,并探究外周血Toll样家族受体-4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路水平变化。方法 选取2019年1月-2021年12月湖州市中心医院收治的97例老年肺癌切除术后肺部感染患者为感染组,另选取同期60例术后未发生肺部感染患者为非感染组、60名老年健康体检者为对照组。采用荧光定量聚合酶链式反应法检测外周血单个核细胞TLR4/NF-κB信号通路表达,绘制受试者工作特征曲线(ROC)探究TLR4/NF-κB信号通路表达诊断肺部感染的临床价值。结果 97例肺部感染患者共分离病原菌126株,其中革兰阴性菌79株占62.70%、革兰阳性菌36株占28.57%、真菌11株占8.73%;感染组、非感染组外周血TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达均高于对照组(P<0.05),且感染组表达均高于非感染组(P<0.05);外周血TLR4 mRNA、N-κBmRNA诊断老年肺癌切除术后肺部感染的ROC曲线下面积为0.845、0.795。结论 老年肺癌切除术后肺部感染病原菌以革兰阴性菌为主,外周血TLR4/NF-κB信号通路表达明显上调...     

生长抑素对内毒素诱导感染性休克大鼠肺损伤的保护作用

目的基于Toll-样受体4/核因子кB(TLR4/NF-κB p65)信号通路探讨生长抑素(SST)对内毒素诱导感染性休克大鼠肺损伤的保护作用。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组[10 mg/kg脂多糖(LPS)]、BAY11-7082组(LPS+10 mg/kg BAY11-7082)、SST组(LPS+22μg/kg SST)和SST+BAY11-7082(LPS+SST)组各12只。注射LPS后12 h,检测各组大鼠肺组织病理变化和细胞凋亡、肺组织湿/干质量(W/D)比值、LPS、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、TLR4、髓样分化蛋白抗原(MyD88)、p65、磷酸化的NF-кB抑制蛋白(p-IκB)和裂解天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(cleaved Caspase)-3表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肺组织W/D比值和细胞凋亡率升高,LPS、IL-6、IL-10和TNF-α水平升高,TLR4、MyD88、p65、p-IκB和cleaved Caspase-3表达升高(P0.05);与模型组比较,BAY11-7082组和SST组肺组织病理学评分、W/D比值和细胞凋亡率降低,LPS、IL-6和TNF-α水平下降,IL-10水平升高(P0.05),TLR4、MyD88、p65、p-IκB和cleaved Caspase-3蛋白表达下降(P0.05);与SST组比较,SST+BAY11-7082组肺组织病理学评分、W/D比值和细胞凋亡率降低,LPS、IL-6和TNF-α水平下降,IL-10水平升高,TLR4、MyD88、p65、p-IκB和cleaved Caspase-3蛋白表达下降(P0.05)。结论 SST可以抑制TLR4/NF-κB信号通路,降低肺组织炎症反应,减轻内毒素诱导感染性休克大鼠肺损伤。     

不同粒径汽车尾气颗粒物对A549细胞TNF-α等炎性因子及NF-κB的影响

目的 探讨并比较不同粒径汽车尾气颗粒物对人肺癌上皮细胞A549肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、核转录因子-κB(NF-κB)的mRNA及NF-κB蛋白表达的影响.方法 以不同粒径(0.18～3.2 μm)汽车尾气颗粒物混悬液(1 00 μg/ml)染毒A549细胞,48 h后RT-PCR法检测细胞TNF-α 、IL-6及NF-κB(P65)基因表达水平,Western Blot法检测胞浆及胞核内NF-κB(P65)蛋白表达水平.结果 与对照组相比,各染毒组细胞的TNF-α、IL-6及NF-κB(P65) mRNA表达水平均上升(P＜0.05),由高到低依次为0.56～、0.32～、0.18～、1.0～和1.8～3.2 μm组,两两之间(除0.18～和0.32～μ m组之间、1.0～和1.8～3.2 μm组之间)差异均有统计学意义(P＜0.05);各组TNF-α、IL-6 mRNA水平与NF-κB(P65) mRNA水平显著相关(r=0.944,0.890,P＜0.05).与对照组相比,除1.8～3.2 μm组无统计学意义外,其余各组胞浆NF-κB (P65)蛋白水平均降低(P＜0.05),由高到低依次为1.0～、0.18～、0.32～、0.56～μm组;而胞核NF-κB( P65)蛋白水平均升高(P＜0.05),由低到高依次为1.0～、0.18～、0.32～、0.56～μm组.结论 不同粒径汽车尾气颗粒物作用于A549细胞后均可使TNF-α、IL-6、NF-κB mRNA表达升高、NF-κB活化,活化的NF-κB由细胞质进入细胞核发挥其调控炎症反应的作用.各染毒组中以0.56～μm组炎性损伤效应最强,粒径是影响颗粒物毒性作用大小的重要因素之一.     

重组人促红细胞生成素对宫内炎症致新生大鼠脑损伤髓鞘少突细胞糖蛋白表达变化与髓鞘修复关系的研究

目的 通过观察新生大鼠脑组织内髓鞘少突细胞糖蛋白(MOG) mRNA及MOG蛋白动态变化情况,探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)与宫内炎症致脑组织髓鞘损伤、修复的关系,为临床干预新生儿脑白质损伤提供依据。方法 1)选取孕15 d的Wistar大鼠分别经腹腔注射脂多糖及无菌生理盐水后分为脂多糖感染组和对照组,随机选取感染组经苏木素-伊红染色证实胎盘和新生大鼠脑组织存在炎性损伤的同胎新生大鼠64只,分为rhEPO治疗组和感染对照组,随机选取对照组中新生大鼠32只为空白对照组,分别于生后每日腹腔注射rhEPO(5 000 U/kg)或等量生理盐水。2)三组新生大鼠均分别于生后当日、3 d、7 d及14 d行左心室甲醛灌注取脑组织,利用RT-PCR检测脑组织中MOG mRNA,Western blot检测MOG蛋白水平变化。结果 1)空白对照组MOG mRNA水平在3 d[(2.05±0.75)倍]、7 d[(2.37±0.57)倍]及14 d[(3.36±0.81)倍]新生大鼠脑组织中均较当日组[(1.01±0.16)倍]明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);2) 感染对照组MOG mRNA水平在当日、3 d、7 d及14 d新生大鼠脑组织中均较同日龄空白对照组下降,且3 d和7 d组差异具有统计学意义(P＜0.05);3)rhEPO治疗组3 d[(2.18±0.89)倍]、7 d[(3.53±1.55)倍]及14 d[(3.30±1.12)倍]新生大鼠脑组织MOG mRNA水平较同日龄感染对照组均显著上升,差异有统计学意义(P＜0.05);4)rhEPO治疗组MOG蛋白水平在3 d(12.63±0.65 vs. 18.23±0.37)、7 d(13.59±1.10 vs. 22.72±2.77)及14 d(15.63±1.32 vs. 25.85±2.70)时均低于感染对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 宫内炎症致新生大鼠脑组织损害中存在通过抑制髓鞘MOG基因及蛋白表达的机制。早期应用rhEPO能够促进MOG基因及蛋白表达发挥神经修复保护作用,14 d的疗程目前为最佳疗程。     

肿瘤坏死因子诱导蛋白样因子-2、IgE对哮喘患儿病情发生发展的影响

目的 分析肿瘤坏死因子诱导蛋白样因子-2(TIPE2)、免疫球蛋白E(IgE)对哮喘患儿病情发生发展的影响,为儿童哮喘的诊疗提供依据。方法 选取2016年1月-2018年12月于郑州儿童医院进行哮喘治疗的患儿100例,同时选取98例正常健康体检儿童作为对照组。检测两组儿童TIPE2 mRNA和蛋白表达水平,检测血清中IgE水平和各个指标的准确率、敏感性情况。结果 哮喘组患儿单个核细胞的TIPE2 mRNA和蛋白表达水平均明显低于对照组(t=15.165、21.265,P＜0.001);血清内ⅠgE表达明显高于对照组(t=138.139,P＜0.001)。TIPE2+IgE联合诊断的特异性、敏感性均显著高于TIPE2诊断与IgE诊断(χ²=14.624、13.455、18.000、14.559,P＜0.001)。给予药物治疗后发现,与治疗前相比哮喘患儿体内TIPE2表达水平明显上升,而IgE表达明显下降(t=12.975、112.480,P＜0.001)。结论 TIPE2、IgE对哮喘患儿病情发生发展有重要影响,治疗过程中应密切关注其变化,为诊断和治疗儿童哮喘提供了新的思路。     

细菌脂多糖对急性胰腺炎大鼠核因子-κB及肿瘤坏死因子的影响

目的探讨细菌脂多糖(LPS)对大鼠实验性急性胰腺炎(AP)核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA及病理改变的影响,了解LPS在AP发生中的作用.方法 24只Wistar大鼠分为3组:AP组、LPS干预组及对照组;AP组蛙皮素诱导产生AP;LPS干预组在AP组基础上,给予腹腔内注射大剂量LPS(2mg/kg);对胰腺组织标本进行病理评分;RT-PCR检测胰腺组织中TNF-α mRNA表达的变化;应用流式细胞术(FCM)检测NF-κB表达的改变.结果与AP组相比,病理结果显示,LPS干预组胰腺组织水肿程度及炎性细胞浸润和坏死明显加重,胰腺组织损伤程度明显加重(病理评分7.21±0.53us,3.65±0.37,P＜0.01);FCM显示由于LPS的作用,NF-κB的表达明显上调(61.28±7.56us,41.13±11.72,P＜0.05),胰腺组织内炎性介质TNF-αmRNA的表达也同步上调(3.798±0.438us,2.856±0.365,P＜0.05).结论 LPS有加重AP病情的作用,其可能机制是LPS通过激活NF-κB及TNF-α从而实现了上述病理损害.     

脐血S100B、MCP-1、G-CSF在胎膜早破早产儿脑损伤诊断中的价值

目的 探讨脐血S100B、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)、粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor,G-CSF)在胎膜早破(premature rupture of membranes,PROM)早产儿脑损伤诊断中的价值,为临床PROM早产儿脑损伤提供诊断参考。 方法 选取2017年2月—2020年3月在郑州大学第三附属医院分娩的PROM早产儿143例,采用酶联免疫吸附法检测脐血S100B、MCP-1、G-CSF水平,同时在出生后7 d或纠正胎龄40周后7 d行20项新生儿神经行为测定(neonatal neurobehavioral measurements,NBNA)。 结果 143例PROM早产儿发生脑损伤53例,发生率为37.06%;脑损伤组脐血S100B、MCP-1和G-CSF分别为(2.12±0.54)μg/L、(520.54±210.41)ng/L和(163.22±78.87)ng/L,明显高于无脑损伤组(均P＜0.05),而NBNA评分为(27.65±3.03)分,明显低于无脑损伤组的(38.22±2.16)分,差异有统计学意义(P＜0.05);脐血S100B、MCP-1、G-CSF诊断脑损伤的ROC曲线下面积分别为0.945、0.687和0.638,其临界诊断值分别为1.20 μg/L、420.00 ng/L、142.00 ng/L;脐血S100B、MCP-1、G-CSF与NBNA评分呈负相关(r=-0.345、-0.321和-0.310,P＜0.05)。 结论 在PROM早产儿脑损伤中,脐血S100B、MCP-1、G-CSF水平升高,在脑损伤诊断中有一定应用价值。     

肺炎支原体感染患儿TLR4/NF-κB介导机体细胞免疫及体液免疫应答的作用

目的 分析肺炎支原体感染患儿炎症因子、T淋巴细胞表达水平变化，并探讨Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)途径在机体细胞免疫及体液免疫应答中的作用机制。方法 选取2021年1月-2022年12月西南医科大学附属医院收治的肺炎支原体感染患儿120例设为感染组，并以同期105名健康体检的健康儿童作为对照组；采用聚合酶链式反应(PCR)检测两组研究对象外周血中TLR4、NF-κB、抑制蛋白κB(IκB)mRNA相对表达量，并比较两组血清中白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α);采用流式细胞仪检测CD₃⁺、CD₄⁺及CD₄⁺/CD₈⁺及CD₄⁺CD₂₅⁺调节性T细胞(Treg)水平。结果 感染组患儿IL-6、IL-8、TNF-α高于对照组，感染组患儿TLR4 mRNA、NF-κB mRNA...     

ω-3鱼油脂肪乳对慢性阻塞性肺疾病大鼠的干预作用

目的 探讨ω-3鱼油脂肪乳对烟熏加气管注入脂多糖法致慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠干预的作用机制.方法 清洁级雄性大鼠90只,完全随机分成生理盐水对照组、烟熏加气管注入脂多糖法致大鼠COPD模型组、烟熏加气管注入脂多糖法致大鼠COPD模型＋ω-3鱼油脂肪乳干预组.在第7、21、28天分别取左肺下叶供免疫组化检测核转录因子-κB （NF-κB）、干扰素-γ（IFN-γ）的表达,右肺下叶供HE染色病理观察;用ELISA双抗体夹心法测定各组大鼠血清白细胞介素-6（IL-6）、IFN-γ浓度.结果 （1）肺组织病理变化示第28天COPD模型组肺泡腔有大量炎性渗出,壁增厚,血管平滑肌增生,肺泡结构破坏;ω-3鱼油脂肪乳干预组肺组织结构部分破坏,肺泡腔少许炎性渗出;对照组大鼠几乎无肺泡炎发生.（2）第28天模型组大鼠肺组织NF-κB累计吸光度为18.91 ±3.07,显著高于对照组和干预组的5.47-±-4.86与7.23±2.21,差异均有统计学意义（均P＜0.01）;第28天模型组大鼠肺组织IFN-γ累计吸光度为7.12±3.37,显著低于干预组的18.74 ±2.65,差异有统计学意义（P＜0.01）.（3）第28天模型组大鼠血清IL-6为（13.43 ±2.47） ng/L,显著高于对照组和干预组的（4.78±1.93）和（4.98±1.89） ng/L,差异均有统计学意义（均P＜0.01）;第28天模型组大鼠血清IFN-γ为（2.23 ±0.63） ng/L,显著低于对照组和干预组的（4.51±0.71）和（7.05±0.52）ng/L,差异均有统计学意义（均P＜0.01）.结论 ω-3鱼油脂肪乳可以下调大鼠肺组织NF-κB,降低其血清含量和IL-6含量;上调肺组织1FN-γ表达,增加其血清含量,从两减轻COPD肺部炎症.