多灶性运动神经病的诊断和治疗的研究进展

多灶性运动神经病是近来提出并颇受关注的一种周围神经病,表现为进行性、非对称性肢体运动无力,以远端为重。电生理检查以运动神经传导阻滞为特征,部分病人伴有血抗GM_1抗体滴度升高,对激素治疗无效,大剂量免疫球蛋白治疗效果良好。     

恶性淋巴瘤与周围神经病

身1948年Denny—Brown报告了两例肺癌病人伴周围神经病后，肿瘤的周围神经病开始受到注意．伴有周围神经病的肿瘤多见于肺癌、自血病和淋巴瘤(包括HD和NHL)等，其周围神经病变可与肿瘤同时出现或在病程中出现，也可为肿瘤的首发表现。临床上可表现为格林—巴利综合征，多发性神经炎，多数性单神经炎，亚急性感觉或运动神经病等。多数淋巴瘤病人经化疗及激素等治疗后其周围神经病可消退或改善，但以感觉神经病为主者予后不良。大脑浸润是进展性NHL的常见并发症，占10%，但目前已有NHL合并周围神经病的报道。     

多灶性运动神经病诊治分析

多灶性运动神经病(MMN)是Lewis于1982年首先描述,Roth G于1986年首先报道为单纯累及运动神经的周围神经病。其表现为慢性进行性、非对称性肢体运动无力,肌肉萎缩,感觉正常或轻度受累;电生理示多灶性运动神经传导阻滞(CB)或部分阻滞,而感觉传导多正常;血抗神经节苷脂(GM1)抗体常     

多灶性运动神经病2例

多灶性运动神经病 ( Multifocal Motor Neuropa-thy,MMN)又称多灶性脱髓鞘性运动神经病 ,是神经系统少见病 ,可发生于任何年龄 ,以青年男性多见 ,我们近 2年收治 MMN2例 ,报告如下。1　典型病例例 1　男 ,49岁 ,2年前自觉四肢无力 ,右手握力差 ,双上肢不自主抖动 ,右上肢为著 ,     

药物中毒性周围神经病电生理随访研究38例

目的 研究药物中毒性周围神经病的神经电生理特点,为临床早期诊断及判断预后提供依据。方法对确诊的病人进行初发时、3个月、9个月、2年的随访肌电图分析。结果感觉传导速度(SCV)减慢及运动终末潜伏期(ML)延长是该类病人早期最典型的表现;经过积极治疗,该类病人2年内多能痊愈。结论感觉传导速度及运动终末潜伏期的检测可作为药物中毒性周围神经病的早期诊断指标。     

急性运动性轴索神经病的病理与临床(附3例尸检报告)

本文报道了3例临床诊断为格林—巴利综合征(GBS)的尸检材料。一例为周围神经炎性节段性脱髓鞘等典型的GBS病理改变,另外两例以运动神经特别是前根轴索变性(瓦勒样变性)为主要改变的周围神经病,作者认为这是GBS的一种新亚型,称之为急性运动轴索神经病。结合临床及病理改变特点,对GBS、脊髓灰质炎及急性运动轴索神经病鉴别要点进行了讨论。     

格林-巴利综合征21例临床分析

格林-巴利综合征（GBS）是一种临床综合征，它包括急性炎性脱髓鞘性多神经根性神经病（AIDP），急性运动轴索神经病（AMAN），急性运动感觉性轴索神经病（AMSAN），FISHER综合征，亚急性炎性脱髓鞘性多神经根性神经病（SIDP），慢性炎性脱髓鞘性多神经根性神经病（CIDP）等多种形式。其临床表现都有对称性四肢软瘫，腱反射降低或消失，伴或不伴有感觉障碍等临床体征。是目前急性软瘫的最常见病因。我院近10年诊断GBS病人21例，现对临床表现、电生理检查结果、治疗及预后进行分析，报告如下。     

中毒性多发性神经病11例分析

为探讨中毒性多发性神经病的预防及治疗，对我院1995年1月-2003年12月的11例中毒性多发性神经病进行分析。结果，痢特灵中毒性多发性神经病4例，慢性酒精中毒性多发性神经病3例，有机磷农药中毒性多发性神经病2例，油漆中毒性多发性神经病1例，汞中毒性多发性神经病1例。3例痊愈，其余好转出院。对慢性酒精中毒、有机磷农药中毒、油漆中毒、汞中毒及长期应用痢特灵者，在治疗原发病的同时，可常规大量应用B族维生素(B1、B6、B12)、辅酶A、三磷酸腺苷，以便为神经再生及功能恢复提供良好的条件，防止多发性神经病的发生。     

副肿瘤性周围神经病的神经电生理特点

目的 研究副肿瘤性周围神经病 (paraneoplastic peripheral neuropathy, PPN) 的神经电生理特点.方法回顾性分析2000年1月至2017年6月昆明医科大学第一附属医院神经内科住院的29例副肿瘤性周围神经病患者上下肢运动、感觉神经电生理特点.测定指标包括: (1) 正中神经、尺神经、胫神经、腓总神经运动神经传导速度、末端运动潜伏期、复合肌肉动作电位波幅; (2) 正中神经、尺神经、胫神经、腓浅神经感觉神经传导速度、感觉神经动作电位波幅; (3) 正中神经、胫神经F波.结果 (1) 副肿瘤性周围神经病患者上下肢感觉运动神经均受损, 波幅总异常率高于神经传导速度总异常率 (P<0.05) , 感觉神经动作电位波幅异常率高于运动神经复合肌肉动作电位波幅异常率 (P<0.05) , 运动神经传导速度与感觉神经传导速度异常率比较, 无统计学差异 (P>0.05) ; (2) 神经传导检测下肢异常率高于上肢 (P<0.05) ; (3) F波异常率低于神经传导检测异常率 (P<0.05) .结论 副肿瘤性周围神经病神经电生理表现为感觉运动神经病多见, 远端损害重, 下肢比上肢损害明显, 以感觉神经轴突损害为主, 运动和感觉神经脱髓鞘程度相似.分析周围神经病的神经电生理特点能为早期诊断提供客观依据.     

多发性硬化伴周围神经病的临床分析

目的 探讨多发性硬化(MS)伴周围神经病(PN)的临床表现、诊断标准。方法 回顾性地分析16例MS伴有周围神经损害病人的临床表现、神经电生理变化。结果 其临床表现有肢体麻木、无力、腱反射减低等。在肌电图上表现有不同程度地运动、感觉神经传导速度减低，波幅减低，远端潜伏期延长。结论 其性别、临床表现与伴周围神经损害的MS病人基本相似。MS-PN病人的发病年龄明显较MS不伴PN偏大。本文提出了MS-PN临床诊断的参考标准。     

神经病理性疼痛对海马影响的研究进展

神经病理性疼痛(NP)是最常见的一种慢性疼痛,其特点为持续的自发痛、异常疼痛和痛觉过敏。神经病理性疼痛在普通人群的发病率为7%~10%,其发病机制复杂,涉及周围及中枢神经系统患者常伴有学习、记忆障碍及焦虑、抑郁等负性情绪改变,治疗困难。海马是学习、记忆及情绪反应的中枢,越来越多证据表明海马参与神经病理性疼痛的形成与维持。文章就神经病理性疼痛时,海马所发生的微观结构、形态学的改变及功能异常等进行综述,探讨海马在神经病理性疼痛中的作用,以期为神经病理性疼痛的治疗提供新思路。     

糖尿病性周围神经病的诊断与治疗

糖尿病性周围神经病 (ＤＮ)是糖尿病最常见的并发症之一 ,临床颇常见。其发生率可高达 60 %～ 90 % ,乃至 1 0 0 %。可呈对称性复发性神经病 ,单神经病或复发性单神经病 ,可累及感觉、运动和自主神经 ,多以感觉性症状为主。本文结合近几年来国内外有关文献 ,就其发病机制、临床表现、电生理检测及治疗作一概述。1 发病机制ＤＮ的发病机制至今尚未完全阐明 ,公认血糖过高是一个重要因素 ,起病初主要是与高血糖有关的代谢性神经病 ,其次是血管性病变。但血糖的控制与神经病情并不一致 ,说明存在其它因素。由于其临床表现的多样化 ,用单因素学…     

胶质细胞兴奋性氨基酸转运体与神经病理性疼痛

神经病理性疼痛是由于神经系统病变引起的疼痛慢性状态,其疼痛症状有持续性疼痛、自发痛、痛觉过敏(hyperalgesia)、痛觉异常(allodynia),另外还可能伴有疼痛部位的感觉缺失、皮肤的自主神经功能紊乱等症状.有研究发现兴奋性氨基酸转运体(excitatory amino acid transporters,EAATs)与神经病理性疼痛的发病过程密切相关.本文对胶质细胞EAATs与神经病理性疼痛关系作一综述.     

糖尿病周围神经病及其检测技术

糖尿病（DM）周围神经病（DPN）通常指伴有DM的各种周围神经病,是临床上常见的糖尿病慢性并发症。包括DM痛性神经病和自主神经病,随着对DM并发症的重视和诊断技术的发展,近来又提出了DM前或糖耐量异常周围神经病和胰岛素介导的周围神经病。本文就DM周围神经病的相关病理改变、发病机制以及检测技术等进行阐述。     

遗传性压迫易感性神经病的研究进展

遗传性压迫易感性神经病(hereditary neuropathy with liability to pressure palsies,HNPP)是一种少见的常染色体显性遗传的周围神经病,又称腊肠样神经病、家族性复发性多神经病.临床表现为青少年起病,轻微牵拉、压迫后反复出现受累神经支配区域的麻木和肌无力.电生理学检查提示弥漫性神经传导速度减慢.周围神经病理特点为局灶性髓鞘增厚,形似腊肠样结构.现将此病的历史回顾、遗传因素、临床表现、神经病理、电生理学等方面特征综述如下.     

慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病的临床特征、诊断及治疗

慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP）是一种累及运动和感觉,可不对称或对称,近端及远端均可受累的病情进展超过2个月的脱髓鞘性多发性神经病[1]。CIDP的临床表现与急性炎症性脱髓鞘性多神经根神经病（AIDP、GBS）相似,     

14例多灶性运动神经病的临床、电生理和免疫特征分析

目的 探讨多灶性运动神经病(MMN)的临床、电生理以及免疫特征.方法 对14例按照美国电诊断协会标准(AAEM)诊断为MMN的患者,通过临床、肌电图、脑脊液检查以及免疫治疗的结果分析其特点.结果 14例患者临床特点均为肢体多灶性不对称性乏力,1例患者存在轻度感觉缺失;肌电图诊断11例(78.57%)患者存在肯定的运动传导阻滞(CB);7例(50%)脑脊液(CSF)里有神经节苷酯(GM1)抗体阳性,10例(71.43%)对丙种球蛋白治疗反应良好,肢体乏力症状得到改善.结论 慢性进行性、不对称性下运动神经元瘫痪和多灶性运动神经传导阻滞及血清高滴度抗GM1抗体是MMN特征,治疗以丙种球蛋白为首选.     

多灶性运动神经病临床特点分析

目的 探讨多灶性运动神经病的临床、神经电生理、病理特点及诊断与治疗,提高临床的诊断与治疗水平.方法 回顾分析首都医科大学宣武医院神经内科2007-2016年收治的23例多灶性运动神经病(multifocal motor neuropathy,MMN)患者的临床表现、电生理表现、实验室检查、病理结果,并随访患者.结果 男性19例,女性4例,平均发病年龄为45岁,均以单肢无力首发,18例伴有肌肉萎缩,9例伴有肌束颤动.其中15例腱反射减低,少有感觉症状,颅神经不受累;11例脑脊液蛋白升高,12例血肌酸激酶(creatine kinase,CK)升高;9例电生理检查出现运动神经多发神经传导阻滞(conduction block,CB),最常见的发生部位是正中神经、尺神经和胫神经,发生CB的神经均有不同程度的运动神经传导速度(motor nerve conduction velocity,MCV)减慢;4例患者经腓肠神经活检多数表现为脱髓鞘改变,有的表现为慢性轴索损害,无炎性细胞浸润.20例患者使用丙种球蛋白治疗,其中12例症状明显好转,8例症状平稳,经随访后16例病情缓慢进展,3例死亡,4例目前情况不明.结论 MMN男性多见,主要表现为肢体远端无力、萎缩,FMG可见传导阻滞,对丙种球蛋白治疗有效.     

慢性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病20例临床特点分析

慢性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病(chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy,CIDP)一种与急性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathy,AIDP)相似而又不同的独立疾病,是一种周围神经慢性、复发性疾病。其病因是由免疫介导的炎症性脱髓鞘性周围神经病^[1]。本病不论从临床特点、病程、脑脊     

复方丹参加美西律联合治疗糖尿病痛性神经病

目的 观察复方丹参加美西律联合治疗糖尿病痛性神经病的效果。方法 36例糖尿病痛性神经病，在常规治疗无效后采用复方丹参加美西律联合治疗。结果 显效10例(27．8％)，有效25例(69．4％)，无效1例(2．8％)，总有效率97．2％。结论 复方丹参加美西律联合治疗糖尿病痛性神经病有效。