心力衰竭大鼠左心室β3-肾上腺素能受体表达及其与心功能的关系

 【目的】观察实验性心力衰竭大鼠左心室β3-肾上腺素能受体（AR）表达水平的变化及β3-AR激动时对心功能的影响。【方法】雄性成年Wistar大鼠16只，随机分为心力衰竭组（n=8）及对照组（n=8）。结扎大鼠冠状动脉前降支致心肌梗死建立心力衰竭模型；使用RT-PCR法检测左心室β3-AR mRNA的表达；观察使用β3-AR激动剂BRL37344后，左室收缩末压（LVESP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室最大压力上升和下降速率（dp/dtmax等指标的改变。【结果】①与对照组相比，心力衰竭大鼠左心室β3-AR mRNA表达量（β3/β-actin的比值）增加（0．011vs0．028，P〈0．05），所占比例[β3／（β3/＋β2＋β3]增加（1．2％vs5．4％，P〈0．05）；②静注BRL37344后，对照组LVESP、＋dp/dtmax，-dp/dtmax分别下降12．2％、15．8％、11．5％，LVEDP上升9．8％；心力衰竭大鼠LVESP、＋dp/dtmax ,-dp/dtmax分别下降16．1％、21．7％、13．2％。LVEDP上升10．5％。【结论】心力衰竭大鼠左心室β3-AR mRNA表达明显增高。β3-AR激动时负性肌力作用明显增强。     

银杏叶提取物对心脏血流动力学和冠脉流量的影响

[目的]研究银杏叶提取物（Extract of Ginkgo biloba leaves,EGB）对家兔心脏血流动力学以及大鼠离体心脏冠脉流量的影响。[方法]采用心室内插管技术，观察静注EGB前后对家兔左心室收缩压（LVSP）、左心室终末舒张压（LVEDP）、心率（HR）、左室内压最大上升速率（dp/dtmax）、左室内压最大下降速率（-dp/dtmax）、左室开始收缩至dp/dtmax的间隔时间（t-dp/dtmax）等血流动力学指标的影响。以Langendorff法制备大鼠离体心脏，观察心肌收缩幅度并测定心脏冠脉流量。[结果]EGB能显增加冠脉流量（P＜0．05），明显降低LVSP和dp/dtmax，延长t-dp/dtmax，减慢HR及降低心肌的收缩振幅（P＜0．01或P＜0．05），对LVEDP和-dp/dtmax等舒张性指标无明显影响。[结论]EGB具有抑制心肌收缩力、减慢心率和增加冠脉流量作用。     

NG-硝基-L-精氨酸甲基酯对心力衰竭大鼠应用β3受体激动剂后血流动力学和β受体mRNA表达水平的影响

目的 研究不同剂量NG-硝基-L-精氨酸甲基酯（L-NAME）作用于心力衰竭（心衰）大鼠应用岛受体激动剂BRL37344（BRL）后的血流动力学、环-磷酸鸟苷（cGMP）含量和β受体mRNA表达水平，进一步明确β3受体在心衰中的作用途径和L-NAME的作用特点。方法 将大鼠随机分为对照组（Ⅰ组）、异丙。肾上腺素（Iso）组（Ⅱ组）、Iso＋BRL组（Ⅲ组）、Iso＋BRL＋L-NAME低剂量组（5mg/kg体重，Ⅳ组）、     

不同类型长期心脏超负荷大鼠心肌β1-肾上腺素能受体mRNA表达与左心收缩功能变化

【目的】检测长期心脏超容量（volumeoverload，VOL）、压力超负荷（pressure overload，POL）大鼠左心室收缩功能、心肌岛-肾上腺素能受体（β1-adrenergic receptor，β1-AR）maNA表达及去甲肾上腺素（nompinephrine，NE）含量变化。【方法】建立大鼠动静脉瘘-VOL、腹主动脉缩窄-POL及假手术对照组，于术后不同时间点检测左心室收缩压（LVSP）、舒张末压（LVEDP）及dP／dtmax、dP／dtmax用Northern杂交检测各时间点心肌β1-ARmRNA表达水平，实验结束时检测心肌NE含量。【结果】VOL后3dLVSP低于假手术对照组24％（P〈0．05），此后逐渐增高，60d高于对照组32．8％（P〈0．05），LVEDP3～30d高于假手术组178％～235％（P〈0．05）；POL后LVSP逐渐增高，14～60d高于对照组21．1％～39．2％（P〈0．05），LVEDP190．6％～464．2％（P〈0．05），60d2组LVEDP均恢复至对照组水平（P〉0．05）。与对照组比较VOL大鼠3～30dβ1-ARmRNA无明显下降（P〉0．05），60d下降50％（P〈0．05）；POL大鼠β1-ARmRNA表达3d下降68％（P〈0．05），14d74％（P〈0．05），30d86％（P〈0．05），60d下降94％（P〈0．05）；与对照组比较，VOL大鼠dP／dtmax、dP／dtmin除术后30d与对照组相近（P〉0．05），其余时间点均降低（P〈0．05），POL大鼠术后3d降低（P〈0．05），此后逐渐增高，60d高于对照组（P〈0．05）；两种心脏超负荷动物心肌NE含量均下降（P〈0．05），POL较VOL大鼠下降更为明显（P〈O．05）。【结论】长期心脏POL较VOL对左心室重量、收缩功能及心肌NE含量影响不同，心肌β1-AR表达水平变化规律亦不同，这些变化说明：（1）可能与二种超负荷后心脏交感神经功能不同变化有关。（2）-定时间内代偿性心肌肥厚对维持心室收缩功能发挥主要作用。（3）心肌β1-AR表达降低可能对减轻NE的不良作用、维持心功能有益。     

银杏叶提取物对1型糖尿病大鼠左心室收缩功能的影响

目的探讨银杏叶提取物（EGB）对1型糖尿病大鼠左心室收缩功能的影响。方法30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（CON组）、糖尿病模型组（DM组）和银杏叶提取物干预组（EGB组）,每组10只。其中后两组用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）以诱导1型糖尿病模型。制模成功后,EGB组腹腔注射EGB溶液[8mg/（kg·d）],另两组注射等量0.9%氯化钠注射液。12周后所有大鼠行常规超声心动图及速度向量成像（VVI）检查,测定左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）、乳头肌水平左心室壁各节段收缩期平均峰值速度（Vs）、径向应变（Sr）及径向应变率（SRr）,行心导管检查,测定左心室收缩末压力（LVESP）、左心室舒张末压力（LVEDP）及左心室内压最大上升/下降速率（LV±dp/dtmax）。处死大鼠后取出心肌组织,分别通过天狼星红染色、TUNEL凋亡染色测定各组大鼠心肌胶原容积分数（CVF）及心肌凋亡指数（AI）。结果EGB干预12周后,DM组大鼠LVEF、LVFS、Vs、Sr、SRr、LVESP、+dp/dtmax及-dp/dtmax明显均低于正常对照组（均P＜0.05）,LVEDP、CVF及AI测定值均明显高于正常对照组（均P＜0.05）,EGB组LVEF、LVFS、Vs、Sr、SRr、LVESP、+dp/dtmax及-dp/dtmax较DM组均明显增高（均P＜0.05）;LVEDP、CVF及AI测定值均明显减低（均P＜0.05）。结论EGB通过减少心肌细胞凋亡,减轻心肌间质纤维化,从而有效改善DM大鼠左心室收缩功能。     

芪苈强心胶囊改善糖尿病心力衰竭大鼠心功能及血管内皮功能实验研究

目的观察芪苈强心胶囊改善糖尿病大鼠心功能与血管内皮功能的疗效。方法雄性SD大鼠随机分为对照组7只,糖尿病组18只,芪苈强心组16只。糖尿病组和芪苈强心组大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型,造模成功后（随机血糖〉16.7mmol/L）1天即开始分别给予生理盐水和芪苈强心灌胃,对照组给予生理盐水灌胃。灌胃8周后测定各组大鼠体质量、左室舒张末期内径（LVIDD）、左室收缩末期内径（LVIDS）、射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）,血流动力学检查测左室收缩峰压（LVESP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压最大上升（＋dp/dtmax）与下降速率（-dp/dtmax）,及心脏质量指数（心脏质量/体质量）。观察离体胸主动脉环对内皮依赖性扩血管物质乙酰胆碱的舒张反应。结果 1一般情况：与对照组比较,糖尿病组大鼠体质量明显减轻（P〈0.01）,心脏质量指数明显增高（P〈0.01）,心率变慢（P〈0.01）。与糖尿病组比较,芪苈强心组大鼠体质量、心脏质量指数、心率无改变。2心脏超声检测：与对照组比较,糖尿病组LVIDD明显减小（P〈0.05）,EF、FS降低（P均〈0.01）;与糖尿病组比较,芪苈强心组LVIDD无明显变化,但LVIDS明显减小（P〈0.05）,EF、FS增高（P〈0.05,P〈0.01）。3血流动力学检测：与对照组比较,糖尿病组＋dp/dtmax明显下降（P〈0.01）,LVSP、LVEDP、-dp/dtmax差异无统计学意义（P〉0.05）;与糖尿病组比较,芪苈强心组＋dp/dtmax明显增高（P〈0.01）,LVSP、LVEDP、-dp/dtmax差异无统计学意义（P〉0.05）。4胸主动脉环对乙酰胆碱反应性测定：与对照组比较,糖尿病组胸主动脉环对乙酰胆碱介导的舒张百分比降低（P〈0.05）;芪苈强心组乙酰胆碱介导的舒张反应降低少于糖尿病组（P〈0.05）。结论芪苈强心胶囊能改善糖尿病大鼠血管内皮舒张功能,这可能是其改善心力衰竭     

卡维地洛与培哚普利联合干预心肌梗死后心力衰竭对心肌细胞凋亡和肌浆网Ca^2＋泵活性的影响

目的：探讨β受体阻滞剂卡维地洛与血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利联合干预心肌梗死（MI）后慢性心力衰竭对心肌细胞凋亡和肌浆网（SR）Ca^2＋泵活性的影响及意义．方法：通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心力衰竭模型,术后1wk开始分别给予卡维地洛[6mg／（kg·d）]、培哚普利[4ms／（kg·d）]、特拉唑嗪[2mg／（kg·d）]、卡维地洛[6mg／（kg·d）]及培哚普利[4mg／（kg·d）]联合干预9wk,对照观察血流动力学、左室心肌细胞凋亡、SR Ca^2＋泵活性的变化．结果：与假手术组（SH组）相比,心力衰竭组（HF组）左室舒张末压（LVEDP）显著升高（P〈0．01）,＋dp／dtmax,-dp／dtmax显著降低（P〈0．01）,心肌细胞凋亡指数增高,SR Ca^2＋泵活性显著降低（P〈0．01）．卡维地洛、培哚普利单独及联合干预均降低LVEDP（P〈0．01）,升高＋dp／dtmax,-dp／dtmax（P〈0,01）,使左室心肌细胞凋亡比例降低,并使左室心肌SR Ca^2＋泵活性增高（P〈0．01）,联合干预变化更明显（P〈0．01）．特拉唑嗪组（Ter组）对上述指标无明显影响．结论：卡维地洛和培哚普利长期联合干预MI后慢性心力衰竭,能够改善血流动力学,抑制心肌细胞凋亡,并改善心肌SR Ca^2＋泵活性,优于任何单一药物干预．     

无血管活性药物支持下静脉快速推注胺碘酮对急性心肌梗死兔模型血流动力学的影响

目的观察无血管活性药物支持下单独静脉快速推注胺碘酮对急性心肌梗死后兔模型血流动力学的影响。方法健康新西兰大白兔24只,随机分为4组,每组各6只。SG组：假手术后予静推5％葡萄糖液;SA组：假手术后予5mg／kg胺碘酮静脉快速推注：AG组：发生急性心肌梗死后静推5％葡萄糖液;AA组：发生急性心肌梗死后予5mg／kg胺碘酮静脉快速推注。记录推注药液后30min各组的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）。结果与SG组比较,SA组兔子在推注胺碘酮后即刻出现MAP下降、伴随LVSP、HR、-dp,dtmax、＋dp/dtmax下降,LVEDP升高,以推注后即刻至2min最为显著,差异均有统计学意义（P＜0．05）;AA组在2min时与AG组比较,MAP快速下降（36±4）％,HR减慢（14±1）％,LVSP下降（37±5）％,＋dp／dtmax下降（49±4）％,-dp／dtmax下降（31±4）％,LVEDP升高（22±4）％,差异均有统计学意义（P＜0．05）;AA组MAP（2～10min）、＋dp／dtmax（4～30min）、LVEDP（6～20min）与SA组比较,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论无血管活性药物支持下,单独静脉快速推注胺碘酮后即刻出现显著的心血管负性抑制,以心肌收缩功能抑制为主;这种心肌收缩功能抑制在急性心肌梗死情况下更为显著。     

两肾一夹高血压大鼠左心室Apelin及其受体的基因表达

目的：探讨小分子活性肽apelin及其受体APJ在两肾一夹高血压病理进程中的变化及意义.方法：清洁级雄性SD大鼠20只,随机均分为对照组和模型组.测定平均颈动脉压（mCAP）、左室舒张末期压（LVEDP）以及左心室压力变化最大速率（LV土dp/dtmax）,测定左心重与体重比值（LVM/BW）.以RT-PCR方法检测左心室组织apelin、APJ基因表达的变化.结果：①模型组大鼠mCAP较对照组高36.58%（p＜0.05）,LVEDP较对照组高333.8%（P＜0.01）,LVM/BW较对照组高20.24%（P＜0.01）,LV＋dp/dtmax较对照组低85.35%（P＜0.05）.两组大鼠LV-dp/dtmax差异无统计学意义.②模型组左心室组织apelin mRNA、APJ mRNA表达水平,比对照组分别高77.66%和119.00%（P均＜0.05）.结论：高血压大鼠左心室apelin-APJ基因表达的上调在肾性高血压左心室肥厚的发生、发展过程中可能扮演重要角色.     

加味人参四逆汤对急性心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的保护机制研究

【目的】探讨加味人参四逆汤对急性心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的保护作用。【方法】将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、培哚普利组、中药组。除假手术组,其他3组大鼠采用冠状动脉左前降支结扎方法建立急性心肌梗死后心力衰竭模型,假手术组完成穿刺但未结扎冠状动脉左前降支。成功造模后,培哚普利组、中药组大鼠分别对应给予培哚普利片混悬液、加味人参四逆汤灌胃,假手术组、模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,共14 d。给药结束后,记录大鼠心脏频率(HR)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、左心室内压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室射血分数(LVEF)的变化;酶联免疫吸附分析检测血清中脑利钠肽(BNP)、肌钙蛋白T(cTnT)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、醛固酮(ALD)、心房钠尿肽(ANP)和心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织变化和纤维化情况。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠HR、+dp/dtmax、LVSP、LVEF和心肌组织SOD水平明显降低(P 0.05),-dp/dtmax、LVEDP,血清BNP、cTnT、AngⅠ、ALD、ANP水平和心肌组织MDA、TNF-α、IL-1水平明显升高(P 0.05),心肌结构排列紊乱,出现炎性浸润和心肌纤维化;与模型组比较,中药组大鼠HR、+dp/dtmax、LVSP、LVEF和心肌组织SOD水平明显升高(P 0.05),-dp/dtmax、LVEDP,血清BNP、cTnT、AngⅠ、ALD、ANP水平和心肌组织MDA、TNF-α、IL-1水平明显降低(P 0.05),心肌结构排列紊乱、炎性浸润和心肌纤维化明显减轻。【结论】加味人参四逆汤可以改善急性心肌梗死后心力衰竭大鼠的心功能,改善血流动力学,抑制神经体液因子分泌,减轻心肌氧化应激、炎性浸润和纤维化。     

川芎嗪对油酸-内毒素序贯损伤大鼠心、肺的干预作用

目的：探讨川芎嗪对油酸内毒素序贯致伤大鼠肺脏及心脏的干预作用。方法：采用油酸（Oleic acid OA）内毒素序贯注射复制ARDS大鼠模型,32只健康Wistar大鼠分为对照组（c组）、实验组（OA组）、654—2对照组（OA＋654—2组）、川芎嗪干预组（OA＋川芎嗪组）,在不同时间点观察左室收缩末压（LVSP）、左室舒张末期压力（LVEDP）、左心室最大上升速率及最大下降速率（±dp／dtmax）、动脉血pH、PaO2和PaCO2。结果：OA组PaO2明显低于c组,达到ARDS的标准,OA＋6542组与OA＋川芎嗪组大鼠PaO2、左室收缩未压、＋dp／dtmax（kPa／s）均明显高于OA组（P〈O．05）。OA＋654—2组与0A＋川芎嗪组大鼠左室舒张末压力、-dp／dtmax（kPa／s）均低于OA组（P〈O．05）。结论：川芎嗪对油酸-内毒素序贯ARDS大鼠的心、肺功能有改善作用。     

红花注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注心功能的影响

目的：研究红花注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注左心室功能的影响。方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前降支复制在体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型，运用SMUP－PC型生物信号处理系统于不同时间点采集左心室功能指标。结果；模型组左心室收缩功能和舒张功能进行性下降，LVSP，＋dp/dtmax,-dp/dtmax较假手术组明显下降（P＜01）,而LVEDP明显上升（P＜01），应用给花注射液后，与模型组相同时间点比较，增强了左心室收缩和舒张功能。结论：红花注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤左心室功能有保护作用。     

乌司他丁对脓毒症大鼠早期心肌功能的保护作用

目的研究乌司他丁对脓毒症大鼠早期心肌功能的影响。方法72只SD大鼠,随机分成A组（假手术组,n=8）、B组（脓毒症组,n=32）和C组（乌司他丁组,n=32）,A组仅行盲肠探查术,B、C组采用盲肠结扎穿孔（CLP）制作大鼠脓毒症模型。A、B组术后即刻皮下注射生理盐水5ml,C组术后即刻皮下注射乌司他丁（105U／kg,溶于5ml生理盐水中）。B、C组均于术后3、6、12、24h时点经左侧颈总动脉插管至大鼠左心室,测量左室收缩峰压（LVSP）、左室压力最大上升速率（＋dp/dtmax）、左室压力最大下降速率（-dp／dtmax）,并采血检测肌钙蛋白I（cTnI）。A组术后行心肌力学和血清cTnI检测。结果盲肠结扎穿孔（CLP）造模后B、C组较A组LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax均明显降低（P〈0．05）,C组在各时点的LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax水平显著高于B组（P〈0．05）,C组血清cTnI在各时点均低于B组（P〈0．05）。结论脓毒症大鼠心肌早期即有损害,乌司他丁可明显改善心肌功能,对心肌具有一定保护作用。     

肾上腺素β3受体调节大鼠逼尿肌舒张的机制

目的探讨肾上腺能β3受体(β3-AR)调节逼尿肌舒张的机制。方法应用激光共聚焦显微镜观察不同浓度β3-AR激动剂BRL37344A对氯化钾和咖啡因诱发的大鼠逼尿肌细胞钙荧光强度的变化,流式细胞仪测定β3-AR激活后细胞内CaM活性变化。结果较高浓度(1×10-6mmol/L及1×10-4mmol/L)的BRL37344A分别使氯化钾诱发的细胞内钙荧光强度的峰值下降了18.2%和28.3%,而低浓度BRL37344A对氯化钾诱发的细胞钙离子跨膜内流无显著影响;不同浓度的BRL37344对咖啡因诱发的细胞肌浆网内储存钙的释放均无明显影响(P>0.05)。β3-AR激活后细胞内活性CaM含量明显增加。结论 BRL37344A抑制电压门控钙通道的开放,减少钙离子跨膜内流。Ca2+-CaM信号传导途径参与了β3-AR介导逼尿肌细胞舒张调节过程。     

脂肪组织基质血管组分移植抑制阿霉素诱导的心力衰竭大鼠心肌重构

目的探讨静脉移植脂肪组织基质血管组分（SVF）对心力衰竭大鼠心肌重构的影响及可能机制。方法体外分离培养并标记SD大鼠SVF ,24只SD大鼠随机分为对照组、心力衰竭组、SVF治疗组（n＝8）,每周2次连续4周阿霉素腹腔注射15 mg/kg建立大鼠心力衰竭模型;SVF治疗组阴茎静脉注射（移植）SVF（0．5 mL ,107 L -1细胞）,其他2组注射等量PBS液。移植4周后,多导生理仪测大鼠心功能,心肌冰冻切片荧光显微镜检测SVF归巢;苦味酸天狼星红染色检测心肌胶原含量,计算心肌胶原容积分数（CVF）;ELISA法测定血浆Ⅰ型前胶原羧基端肽（PICP）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）水平。结果与对照组比较,心力衰竭组和SVF治疗组左心室收缩末期压力（LVSP）、左心室收缩压力最大上升速度（＋dp/dtmax ）、左心室舒张压力最大下降速度（-dp/dtmax ）降低（P＜0．05或 P＜0．01）,CVF、血浆PICP和PⅢNP升高（P＜0．05或 P＜0．01）;与心力衰竭组比较,SVF治疗组LVSP、＋dp/dtmax 、-dp/dtmax升高（P＜0．05）,CVF、血浆PICP和PⅢNP降低（P＜0．05）。结论 SVF移植可降低阿霉素诱导的心力衰竭大鼠体内胶原合成,减少心肌组织基质胶原沉积,抑制心肌重构,改善心功能。     

瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤大鼠 心肌凋亡及相关基因表达的影响

目的 探讨瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响。 方法 雄性Wistar 大鼠随机分为假手术组（Sham 组）、心肌缺血再灌注组（MIRI 组）、心肌缺血再灌注+ 瑞 舒伐他汀组（MIRI+R 组）,每组10 只。复制大鼠MIRI 模型,观察各组大鼠左心室舒张末压（LVEDP）,左 心室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测大鼠 左心室心肌细胞的凋亡指数;免疫组织化学染色检测左心室心肌组织凋亡相关基因（Bcl-2、Bax）蛋白表达, RT-PCR 法检测Bcl-2、Bax mRNA 表达。结果 MIRI 组与Sham 组比较,大鼠LVEDP、心肌细胞凋亡指 数（AI）、Bax 蛋白及mRNA 的表达升高（P <0.05）,±dp/dtmax、Bcl-2 蛋白及mRNA 的表达、Bcl-2/Bax 比值下降（P <0.05）;与MIRI 组比较,MIRI+R 组大鼠LVEDP、AI、Bax 蛋白及mRNA 的表达降低（P <0.05）, ±dp/dtmax、Bcl-2 蛋白及mRNA 的表达、Bcl-2/Bax 比值升高（P <0.05）。结论 瑞舒伐他汀可降低心肌缺 血再灌注损伤引起的心肌细胞凋亡,具有良好的心肌保护作用。     

运动性心肌肥厚与病理性心肌肥厚大鼠模型中线粒体膜电位的差异

目的比较运动性和病理性心肌肥厚大鼠模型中线粒体膜电位(MMP)的差异及其对心功能的影响。方法36只Spargue-Dawley大鼠随机分为对照组、有氧训练组、腹主动脉缩窄组,每组12只。有氧训练组和腹主动脉缩窄组大鼠分别采用跑台法、腹主动脉缩窄法制备心肌肥厚模型,利用生物机能实验仪检测3组大鼠血流动力学指标,测定全心质量指数(HMI),反转录-聚合酶链反应法测定心房钠尿肽(ANP)mRNA表达;激光共聚焦对MMP进行半定量分析。结果有氧训练组大鼠的心率(HR)显著低于对照组(P<0.05),左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),但左心室舒张末压(LVEDP)与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。腹主动脉缩窄组大鼠的HR、LVSP、LVEDP、+dp/dtmax显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),-dp/dtmax显著低于对照组(P<0.05)。腹主动脉缩窄组大鼠的HR显著高于有氧训练组(P<0.01),-dp/dtmax显著低于有氧训练组(P<0.01),LVSP、LVEDP、+dp/dtmax与有氧训练组比较差异无统计学意义(P>0.05)。有氧训练组和腹主动脉缩窄组大鼠HMI均高于对照组(P<0.05),有氧训练组与腹主动脉缩窄组大鼠HMI比较差异无统计学意义(P>0.05)。有氧训练组、腹主动脉缩窄组大鼠ANP mRNA相对表达均高于对照组(P<0.05),有氧训练组与腹主动脉缩窄组大鼠ANP mRNA相对表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。有氧训练组大鼠MMP显著高于对照组和腹主动脉缩窄组(P<0.05),腹主动脉缩窄组大鼠MMP显著低于对照组(P<0.05)。结论在运动性和病理性心肌肥厚模型中,心肌细胞MMP的显著变化可能是影响心功能改变的主要原因之一。     

人参总皂苷合黄连小檗碱对慢性心衰大鼠心肌肌球蛋白重链的影响

目的:探讨人参总皂苷(GS)合黄连小檗碱(Ber)对慢性心衰大鼠心肌肌球蛋白重链(α-MHC,β-MHC)表达的影响.方法:连续12 d皮下注射较大量异丙肾上腺素(ISO)建立慢性心衰大鼠模型,ISO总量80 mg/kg,随机分为模型组、GS+Ber组、卡托普利组、参麦注射液组,另设对照组.GS+Ber组各以20 mg/(kg.d)灌胃,卡托普利组以45 mg/(kg.d)灌胃,参麦注射液组以5 mL/(kg.d)腹腔注射,模型组和对照组以蒸馏水灌胃.4 wk后检测各组血流动力学指标、心脏质量指数,实时荧光定量PCR检测α-MHC,β-MHC mRNA表达.结果:对照组与各组相比,左室内压峰值(LVSP)、左室等容收缩期压力上升最大速率(+dp/dtmax)、左室舒张期压力下降最大速率(-dp/dtmax)以及α-MHC mRNA表达明显下降,左室舒张末压(LVEDP)、心脏质量指数以及β-MHC mRNA表达显著升高(均P<0.01);GS+Ber组、卡托普利组与模型组相比,LVSP,±dp/dtmax,α-MHC mRNA表达明显升高,LVEDP、心脏质量指数以及β-MHC mRNA表达显著降低(P<0....     

静脉注射胺碘酮对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响

目的 观察静脉应用胺碘酮对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重250～300g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为五组:假手术组(S组);缺血再灌注组(I/R组):胺碘酮2.5mg·kg-1+持续泵注组(A1组);胺碘酮5.0mg·kg-1组(A2组),不进行持续泵注;胺碘酮5.0 mg· kg-1组+持续泵注组(A3组)均于缺血前10min静脉注射胺碘酮.分别记录缺血前10min(T0),缺血后30min(T1),再灌注30min(T2),再灌注60min(T3),再灌注120min(T4)大鼠心率(HR),左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降率(-dp/dtmax)的变化以及心律失常的分析.结果 各组大鼠在T0时HR、LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax比较差异无统计学意义(P＞0.05);在缺血以后,与S组比较,I/R、A1、A2、A3组大鼠的HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低(P＜0.05),LVEDP升高(P＜0.05);与I/R组比较,A1、A2、A3组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax升高(P＜0.05),LVEDP降低(P＜0.05);A1组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax比A2、A3组降低,LVEDP升高(P＜0.05),A3组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax比A2组升高,LVEDP降低(P＜0.05),组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).各组大鼠在急性缺血期心律失常的评分显示,I/R、A1、A2、A3组评分均高于S组(P ＜0.05);A1、A2、A3组评分均低于I/R组(P＜0.05);A2、A3组低于A1组,A3组低于A2组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 静脉应用胺碘酮可以改善急性心肌缺血大鼠的血流动力学及减少心律失常的发生率,以5.0mg·kg-1加持续泵注组效果最佳.     

高压负荷性心衰幼鼠病理生理及卡维地洛的干预

目的：探讨后负荷过高的幼鼠慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）发生发展的病理生理及卡维地洛的干预。方法：腹主动脉缩窄术制备幼鼠CHF模型。术后4周随机分3组：假手术对照组、CHF组、卡维地洛组。直接灌胃给药，8周后行血流动力学、心肌病理分析、心肌细胞凋亡及其检测血清中脂质过氧化物（LPO）和超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：与假手术组比较，左、右心室相对重量（LVRW，RVRW）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、凋亡指数（AI）、LPO均显著升高（P〈0．01—0．05）；左室内压最大收缩率（＋dp／dtmax）、左室内压最大舒张率（-dp／dtmax）、SOD均显著降低（P〈0．01）。与CHF组比较，卡维地洛组LVRW、RVRW、SBP、DBP、LVSP、LVEDP、AI、LPO显著下降，＋dp／dtmax、-dp／dtmax、SOD显著升高（P〈0．01）。结论：心室重构、心肌细胞凋亡及氧化应激参与幼鼠CHF发生、发展的病理生理过程，而卡维地洛能延缓、抑制这一过程。