人参三醇组皂苷对大鼠坐骨神经急性损伤后修复的研究

目的探讨人参三醇组皂苷(PTS)对大鼠坐骨神经急性损伤后的保护作用。方法建立大鼠坐骨神经挤压伤模型,随机分为PTS 100、50、25 mg/kg剂量组(每组10只),坐骨神经损伤后每日腹腔注射PTS;模型对照组(10只),坐骨神经损伤后每日给予同样剂量的生理盐水;空白对照组(10只),不损伤坐骨神经,每日给予同样剂量的生理盐水。坐骨神经损伤术后1、2、3、4 w观察坐骨神经功能指数(SFI)、运动神经传导速度(MNCV)。结果坐骨神经损伤术后21、30 d PTS 100 mg/kg bw剂量组的SFI分别为-30.2±10.4及-20.0±6.9明显优于模型对照组-52.1±11.0及-46.2±7.8(P0.05),术后30 d PTS 100 mg/kg bw剂量组的MNCV为14.72±4.34明显优于模型对照组8.27±2.53(P0.05)。结论人参三醇组皂苷对大鼠坐骨神经急性损伤后有一定的保护作用。     

人参皂苷Rg1对运动性疲劳小鼠脑氨基酸含量的影响

目的:探讨人参皂苷Rg1在运动性中枢疲劳中的作用机制,并研究其剂量效应关系. 方法:健康雄性昆明种小鼠,按体质量随机分为六组:即对照组和人参皂苷Rg1 5、10、20、40和80 ms/kg的5个剂量组,每组20只.每天分别用蒸馏水和5、10、20、40和80 ms/kg的人参皂苷Rg1灌胃.2周后,进行负重力竭游泳实验和无负重游泳90 min实验,测定力竭游泳时间以及无负重游泳后,脑组织中氨基酸含量的变化. 结果:与空白运动对照组相比,5、10和20 ms/kg人参皂苷Rgl组,脑组织中支链氨基酸(BCAA)含量和BCAA/AAA比值显著升高(P<0.01、P<0.01和P<0.05),而5、10、20和40 ms/kg人参皂苷Rg1组,脑组织中芳香族氨基酸(AAA)含量显著降低(P<0.01、P<0.05、P<0.05和P<0.05),其中色氨酸(Trp)含量,各组均显著降低(P<0.01);5和10 mg/kg组谷氨酸(Glu)含量显著降低(P<0.01和P<0.01),而天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)各组间未见显著性差异.各组力竭游泳时间均有延长,其中5 ms/kg组(P<0.01)、10 ms/kg组(P<0.01)、20 ms/kg组(P<0.05),差异均有显著性意义. 结论:人参皂苷Rg1具有抑制中枢性疲劳,提高运动耐力的作用,以中低和低剂量效果最佳.     

西洋参对血乳酸、血清尿素氮和肝糖原含量的影响

[目的 ]探讨西洋参改善血乳酸、血尿素氮和糖原含量及提高体能、抗疲劳作用。 [方法 ]进行小鼠负重游泳试验 ,测定运动后的小鼠血清尿素氮、肝糖原及血乳酸的含量。 [结果 ] 0 32 5g/kg和 0 650 g/kg剂量组均能延长小鼠负重游泳时间 ,小鼠运动后血乳酸量、肝糖原消耗量、血清尿素氮与对照组相比均有明显减少。 [结论 \〗西洋参有明显增强运动耐力和解除疲劳的作用。     

人参皂苷Rg1对慢性应激大鼠海马神经发生的影响

摘要:目的　研究人参皂苷Rg1对慢性应激大鼠海马神经干细胞增殖分化的影响。方法　成年SD大鼠给予皮下注射皮质酮（40 mg/kg）,每天1次连续14 d,建立慢性应激模型,治疗组给予人参皂苷Rg1（1 mg/kg）腹腔内注射,通过观察海马新生神经细胞数目及其突起特征以及体外培养神经球的数目及形态,观察人参皂苷Rg1对慢性应激大鼠神经发生的影响。结果　慢性应激能显著下降海马新生神经元数目,同时减少在DCX-阳性神经元树突状的长度,减少神经元形成的神经球数目和大小,这些变化可以由人参皂苷Rg1治疗逆转。结论　人参皂苷Rg1表现出在慢性应激成体神经发生的有益效果。     

西洋参对血乳酸、血清尿素氮和肝糖原含量的影响

[目的]探讨西洋参改善血乳酸因尿素氮和糖原含量及提高体能，抗疲劳作用。[方法]进行小鼠负重游泳试验。测定运动后的小鼠血清尿素氮，肝糖原及血乳酸的含量。[结果]0.325g/kg和0.650g/kg剂量组均能延长小鼠负重游泳时间。小鼠运动后血乳酸量，肝糖原消耗量，血清尿素氮与对照组相比均有明显减少。[结论]西洋参有明显增强运动耐力和解除疲劳的作用。     

人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝损伤保护作用

目的探讨人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其机制。方法采用高脂饮食和链脲佐菌素结合的方法建立大鼠2型糖尿病模型, 实验设对照组、模型组、人参皂苷Rg1(2、4、8 mg/kg)组;血糖仪测定大鼠血糖水平, 分光光度法测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST), 超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛含量;苏木素伊红染色观察肝组织形态学变化;酶联免疫吸附法测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果与对照组比较, 模型组大鼠血清中ALT、AST[分别为(123±10.7)、(138±13.8)U/L]、TNF-α、IL-6[分别为(54±2.8)、(168±12.5)pg/mL]和丙二醛[(24.8±2.5)nmol/mgprot]含量均增加, SOD[(65±7.9)U/mgprot]活力降低;与模型组比较, 8 mg/kg人参皂苷Rg1组大鼠血清中ALT、AST[分别为(58±8.0)、(65±8.9)U/L]、TNF-α、IL-6[分别为(34±4.1)、(83±10.4)pg/mL]和丙二醛[(13.8±1.9)nmol/mgprot]含量均降低, SOD[(105±9.7)U/mgprot]活力增加。结论人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝损伤具有一定保护作用, 其机制可能与其抗炎抗氧化作用有关。     

人参细粉对大鼠血清电解质的影响

目的观察饲喂人参细粉能否对大鼠血清电解质产生影响。方法 240只大鼠按体重随机分为对照组及人参细粉高剂量组(8.0 g/kg)、中剂量组(6.5 g/kg)、低剂量组(5.0 g/kg),每组雌雄各30只。分别于实验第45、90、180天下腔静脉采血,进行血清电解质指标检测。结果与对照组比较,饲喂不同时间人参细粉对大鼠血清电解质Na+、K+、Cl-无显著区别(P>0.05)。随着喂养大鼠人参细粉的时间延长,对照组和高、中、低剂量组的Na+浓度逐渐升高,喂养第45天与第180天的大鼠血清Na+浓度比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论长期食用人参细粉对正常大鼠机体电解质不产生明显影响。可以作为毒理学安全评价的辅助指标之一。     

人参皂苷Rg3对大鼠子宫内膜异位症组织中血管内皮生成因子影响的研究

目的 观察人参皂苷Rg3（Rg3）对大鼠子宫内膜异位症（endometriosis，EMs）组织中血管内皮生成因子（vascular endothelial growth factors，VEGF）影响和抗血管生成作用。方法 参照Jones方法建立Wistar大鼠EMs动物模型，3周后将建模成功的大鼠随机分为空白对照、孕三烯酮和Rg3各2．4，6及8周组,共12组。用SABC免疫组化法测定异位灶组织中VEGF的表达。结果 Rg3治疗大鼠EMs模型2，4，6，8周后，异位组织中VEGF的表达明显低于对照组，差异有显著意义（P〈0．05）；而孕三烯酮治疗相同时间后与对照组相比，VEGF表达无明显改变，差异无显著意义（P〉0．05）；Rg3组随治疗时间延长，VEGF明显减少（P〈0．05），而对照组和孕三烯酮组无此表现。结论 Rg3对大鼠子宫内膜异位组织中VEGF表达和新生血管生成均有抑制作用。Rg3有望成为子宫内膜异位抗血管生成治疗新药。     

HPLC法测定补元合肾酒中人参皂苷Rg1、Re、Rb1的含量

目的:建立补元合肾酒中人参皂苷Rg1、Re、Rb1的含量测定方法.方法:采用高效液相法对制剂中的人参皂苷Rg1、Re、Rb1进行含量测定.结果:人参皂苷Rg1、Re、Rb1进样量分别在39.16~1174.8ng、18.774~563.22ng、36.768~1103.04ng范围内与峰面积呈现良好的线性关系(r>0.999);平均回收率分别为99.84%,99.31%,99.76%,RSD为1.08%,1.96%,1.37%.结论:样品处理方法合理,方法学考察符合定量要求,结果准确,可用于补元合肾酒中人参皂苷Rg1、Re、Rb1的含量检测.     

人参总皂苷对缺氧小鼠脑皮质HIF表达影响

目的 探讨人参总皂苷对缺氧小鼠大脑皮质缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible-factor-1α,HIF-1α)表达的影响。方法 Western检测缺氧小鼠大脑皮质HIF-1α蛋白表达;RT-PCR检测缺氧小鼠大脑皮质HIF-1αmRNA表达;常规苏木素-伊红(HE)染色检测脑组织损伤。结果 人参皂苷可以明显增强缺氧小鼠大脑皮质HIF-1α蛋白表达,缺氧12,24,36 h条件下与对照组比较可分别提高14.25%,29.65%及101.76%,相应降低缺氧导致的脑组织损伤。结论 人参皂苷增强缺氧小鼠大脑皮质HIF-1α表达,可能在其保护缺氧脑组织中起着重要作用。     

长期摄入酒精对大鼠血糖和胰岛素的影响

为探讨长期摄入酒精对大鼠血糖，胰岛素及糖耐量（GTT）的影响，以不同学的酒精溶液对大鼠灌胃60天，结果显示：大鼠摄入30％，50％酒精60天后，与对照组比较，空腹血糖明显升高，1h,2h,3h糖耐量异常（P＜0．05），并且雌雄大鼠之间也存在明显差异，随着剂量的增加，各组血胰岛素水平逐渐降低，50％酒精摄入组与对照组存在着明显差异（P＜0．05），结果提示：长期饮酒可导致大鼠空腹血糖升高，糖耐量异常，提示长期饮酒有可能导致糖尿病，并且胰岛素水平降低可能是导致糖尿病的机制之一。     

Pulsatile blood alcohol and CYP2E1 induction during chronic alcohol infusions in rats

Adult male Sprague-Dawley rats were treated with alcohol for 35 days using a total enteral nutrition model. Intragastric cannulae were inserted into rats and they were infused with a diet designed to promote normal growth in male rats. Alcohol was infused at 35% of total calories for 35 days. Urine and blood alcohol concentrations were determined and found to be pulsatile during continuous alcohol infusion, having values between near zero and greater than 500 mg/dl. Twenty-four-hour urine alcohol concentrations were found to be excellent indicators of blood alcohol concentrations (BACs). Cytochrome P450 CYP2E1 was induced in a two-step manner. Step one occurred at BACs below 250 mg/dl and was characterized by significant (p ≤ 0.05) elevations in activities and apoprotein levels with no changes in steady-state mRNA. Step two occurred with BACs greater than 300 mg/dl and resulted in significant (p ≤ 0.05) elevations in steady-state mRNA levels. We propose that the pulsatile BACs are caused by an ethanol concentration-dependent regulation of an ethanol metabolizing system, perhaps CYP2E1.     

长期酒精摄入对大鼠胰岛的影响及与氧化应激关系的探讨

目的　探讨了活性氧和一氧化氮 (NO)在其中的可能作用 ,以研究长期酒精摄入对胰岛影响的机制。方法　对照组灌以 6ml kgBW的蒸馏水 ,低、中、高各剂量组的无水乙醇剂量分别为 0 4 8、1 4 4及 2 4 0g kgBW ,时间为 1 3周。实验结束时检测了血糖和血胰岛素 ,用免疫组化及图象分析法分析了大鼠的胰岛结构参数 (从各组随机选 1 0只 ) ,并检测了其余大鼠血清和胰腺组织中的自由基反应水平。结果　 (1 )与对照组相比 ,高剂量组雌雄大鼠的血糖升高 ,血胰岛素下降 ,胰岛素免疫反应阳性物面积与胰腺组织面积百分比(Ins+ panc)及胰岛素免疫反应阳性物面积与胰岛组织面积百分比 (Ins+ Isl)均降低 (P <0 0 5 )。 (2 )与对照组相比 ,高剂量组雌雄大鼠血清和胰腺组织中的总超氧化物歧化酶 (T SOD)降低 ,NO、活性氧及丙二醛 (MDA)含量升高 ;而低剂量组雌雄大鼠血清中的T SOD和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)升高 ,NO、活性氧及MDA含量下降 (P <0 0 5 )。结论　长期过量饮酒可通过引起胰腺氧化损伤而使胰岛功能受损 ,这可能是酒精引起患糖尿病危险性增高的原因之一。而长期适量饮酒可使抗氧化能力增强 ,对机体有一定的保护作用     

限制能量摄入对大鼠体重及空腹血糖、血脂影响

目的 探讨限制能量摄入对大鼠体重及其体内空腹血糖、血脂的影响.方法 按体重随机将36只雄性Wistar大鼠分为基础组、限能1组和限能2组,单笼喂养12周,检测在自由摄食、80%和60%限能水平下大鼠体重及其空腹血糖、血脂的变化.结果 2个限能组体重、脂肪湿重、脂体比、甘油三酯(TG)水平均显著低于基础组(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著高于基础组(P<0.05),空腹血糖水平与基础组比较差异无统计学意义,限能2组在实验结束时总胆固醇(TC)水平显著高于基础组(P<0.05).结论 限能可以增高大鼠HDL-C水平,降低TG水平,对空腹血糖无明显的影响,限制能量摄入达到一定程度可升高TC水平.     

三七总皂甙对新生鼠脑缺氧缺血再灌注损伤时心肌抗氧化系统的影响

目的:探讨新生大鼠脑缺氧缺血再灌注(HIR)发生后不同时段三七总皂甙(PNS)对心肌过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷光甘肽过氧化酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、核转录因子-kB(NF-kB)的影响。方法:结扎7日龄大鼠右颈总动脉后放入8%低氧舱2 h制成HIR模型,采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法、化学比色法、免疫组化法测大鼠脑HIR后用PNS干预HIR模型组心肌6、24、48、72 h SOD、MDA、GSH-PX、XOD、NF-kB变化,并做相应病理切片以对比。结果:HIR模型组心肌SOD、GSH-PX活性明显低于对照组,MDA、XOD、NF-kB明显高于对照组,P<0.01;HIR后采用PNS干预组SOD、GSH-XP活性明显高于HIR模型组;MDA、XOD、NF-kB明显低于HIR组,P<0.01;与对照组比较P>0.05,差异无统计学意义。病理组织切片评分显示,脑HIR模型组与采用PNS治疗组在6、24、48 h,差异无统计学意义,P>0.05;72 h差异有统计学意义,P<0.05。结论:新生大鼠脑HIR后6～72 h内心肌细胞出现SOD、GSH-PX活性下降,MDA、XOD含量增高,NF-kB表达增高,并出现相应病理学变化,PNS对脑HIR后心肌损伤有保护和治疗作用。     

消渴化瘀片对糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的观察中药消渴化瘀片对实验性2型糖尿病（T2DM）合并高血脂大鼠血糖、血脂代谢的影响。方法60只健康Wistar大鼠,随机分为6组：正常大鼠对照组、模型组、小剂量消渴化瘀片组、中剂量消渴化瘀片组、大剂量消渴化瘀片组、玉泉九组：采用高脂饮食和四氧嘧啶（aLLoxan）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。比较各组治疗后空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（P2hPG）、空腹胰岛素（FIns）、餐后2h胰岛素（P2hIns）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）水平。结果实验性糖尿病大鼠模型组FPG、P2hPG、Fins、P2hIns、TG、TC、HDL—C、LDL—C等指标明显高于正常对照组,P〈0．05。经中药消渴化瘀片、玉泉丸治疗6周后。消渴化瘀片大剂量组P2hPG10．34&#177;2．88mmol／L、Fins28．66&#177;5．56U/L、P2hIns35．52&#177;14．79U／L．TG1．62&#177;0．19mmol／L、LDL—C2．34&#177;1．07mmol／L水平显著下降,与模型组P2hPC;15．91&#177;2．64mmol／L、Fins48．73&#177;19．29U／L、P2hIns66．72&#177;26．09U／L、TG2．98&#177;0．23mmol／L、LDL—C4．59&#177;0．86mmol／L比较P〈0．05;玉泉丸组FIns26．33&#177;9．60U／L、P2hIns37．40&#177;12．45U／L水平显著下降,与模型组比较P〈0．05。结论中药消渴化瘀片能降低实验性T2DM大鼠P2hPG、FIns、P2hIns、TG、LDL—C水平,且调脂作用优于玉泉丸。     

Effect of excess xylitol on nitrogen and glucose metabolism in parenterally fed rats.

The objectives of this study were to investigate the effects of an excess of xylitol on nitrogen balance and glucose metabolism in parenterally fed rats. Female Sprague-Dawley rats (200-250 g, n = 17) were catheterized for total parenteral nutrition and then randomized into two groups based on subsequent diet. The two diets used were isonitrogenous (1.5 g of nitrogen per kilogram per day) and isocaloric, with half the calories (125 kcal/kg per day) being derived from lipid (125 kcal/kg per day) and the other half from either glucose or xylitol (125 kcal/kg per day). The rats were fed a half-strength total parenteral nutrition diet for the day after surgery and a full-strength total parenteral nutrition diet for the following 4 days. Urines were collected daily for the determination of nitrogen balance. On day 5, the rats were given a 7- to 8-hour infusion of 6.6-d2 glucose (6 mg/h and 2-d1 glucose (12 mg/h). At the conclusion of the isotope infusion period, the rats were killed and blood was collected. Urine output was increased by 22% per day in the xylitol-treated rats, and they excreted 46.5 mmol of xylitol per liter per kilogram per day (7.1 g/kg per day, approximately 22.7% of dose). The xylitol group lost weight, had poorer nitrogen balance (341 +/- 31 vs 83 +/- 29 mg/kg per day [mean +/- standard error of the mean], p < .05), and developed fatty livers. Analysis of the liver fat distribution pattern indicated that the source of the excess hepatic lipid was dietary fat.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

Effect of vitamin A deficiency on nitrogen balance and hepatic urea cycle enzymes and intermediates in rats

After 12 wk of feeding a 4-d nitrogen balance was carried out in 8 vitamin A--deficient and 8 pair-fed control rats to understand the effect of vitamin A deficiency on protein metabolism. Urea nitrogen (UN) was lower and amino nitrogen (AN) was higher in plasma of deficient animals than in pair-fed controls. No significant alteration in the nitrogen retention or in the general pattern of other nitrogen metabolites in plasma and urine was observed in vitamin A--deficient rats as compared to controls. However, there was a significant increase in the excretion of urinary ammonium nitrogen (Am-N) in relation to creatinine (CR). Activities of hepatic carbamoylphosphate synthase-I (CPS-I) and ornithine transcarbamoylase (OTC) were significantly lower in vitamin A--deficient animals than in control rats at the end of 13 wk of feeding. While the liver levels of ornithine and polyamines were significantly greater, that of glutamine was lower in vitamin A--deficient rats than in pair-fed controls. The results suggest that vitamin A deficiency leads to a reduced efficiency of urea synthesis pathway, thus accounting for the increased Am-N excretion seen in vitamin A deficiency.     

仙鹤草对糖尿病大鼠血糖胰岛素水平的影响

目的观察仙鹤草对糖尿病大鼠血糖、胰岛素水平影响的动态变化,为抗糖尿病药物的开发提供依据。方法选择雄性SD大鼠,腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病大鼠动物模型。将造模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病模型组,仙鹤草低剂量组(60 g/kg)、仙鹤草高剂量组(120 g/kg),每天经口灌胃,连续4周,另设正常对照组。观察仙鹤草对糖尿病大鼠体重、血糖及血清胰岛素水平的影响的动态变化,实验结束后取胰腺用10%甲醛溶液固定,做病理组织学检查。结果实验结束时,糖尿病模型组大鼠血糖、胰岛素水平分别为(17.55±6.08)mmol/L和(7.53±2.15)μU/ml,仙鹤草低、高剂量组胰岛素水平分别为(16.79±6.81)μU/ml和(18.29±7.15)μU/ml,显著高于糖尿病纽(P0.01);血糖水平分别为(4.71±2.19)mmol/L和(3.92±1.17)mmol/L,显著低于糖尿病组(P0.01)。结论仙鹤草可通过增加胰岛素分泌发挥降糖作用。