腺苷对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究腺苷对离体未成熟心肌的保护作用。 方法 采用出生 (21±2)d的健康小白兔离体心脏 ,建立离体心脏左心做功模型 ,随机分为加腺苷组 (4℃ST.ThomasⅡ停搏液 +腺苷200μmol/L)和对照组 (4℃ST.ThomasⅡ停搏液 ) ,观察腺苷停搏液对心脏缺血120min再灌注60min后心脏功能、心肌酶、心肌丙二醛含量和超微结构变化的作用。 结果 腺苷组和对照组比较 ,停搏液加入腺苷者心功能恢复良好 (P<0.05) ,冠脉流量提高 (P<0.05) ,心肌酶含量降低 (P<0.05) ,心肌超微结构改变明显减轻。结论 腺苷能提高ST.ThomasⅡ停搏液对未成熟心肌的保护效果后     

腺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的:观察腺苷(Ado)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:健康Wistar大鼠36只,随机分成3组。假手术组:只穿线不结扎冠状动脉;腺苷组:于结扎前1min给予Ado(0.4ml/kg)左心室内注入;对照组:给予等量生理盐水左心室内注入。开胸结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注45min,制作大鼠MIRI模型。实验结束后检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;测量缺血前与再灌注45min后左心室收缩期峰压(LVSP)差值和左心室舒张期末压(LVEDP);HE染色观察心肌组织形态结构。结果:与对照组比较,腺苷组大鼠SOD活力提高(P<0.05)而MDA生成量减少(P<0.01),且LVSP差值及LVEDP均减小(P<0.05,P<0.01);与假手术组比较,对照组大鼠心肌组织SOD活力明显下降(P<0.05)而MDA生成量明显增高(P<0.01),且LVSP差值及LVEDP明显增高(P<0.05,P<0.01);对照组大鼠心肌纤维断裂坏死,大量炎性细胞浸润,而腺苷组无出血、坏死,有少量炎性细胞浸润。结论:心肌缺血再灌注可导致缺血心肌进一步损伤,Ado可通过抑制氧自由基的产生,减少炎性细胞的浸润,对缺血再灌注损伤心肌有保护作用。     

康尔心对心肌缺血／再灌注损伤的保护作用

冠状动脉急性血栓堵塞导致急性心肌梗塞 ,尽快使堵塞的冠状动脉再通 ,恢复灌注是挽救濒危心肌的唯一有效的治疗措施。随着溶栓治疗 ,经皮冠状动脉腔内成形术 (ＰＴＣＡ)等新技术的开展 ,在取得好效果的同时 ,也出现了部分患者在冠状动脉再通后的严重心律失常 ,心功能不全等。心     

大蒜素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

近年来,心血管疾病已成为威胁人类健康和生存的主要原因之一,而心肌梗死的发病率亦呈上升趋势.早期溶栓治疗是急性心肌梗死最理想的治疗措施,能够缩小梗死面积,提高心脏功能,改善预后[1],但也可引起细胞的缺血-再灌注损伤.本实验利用家兔心肌缺血再灌注模型,模拟人类心梗后的再通过程,以了解缺血再灌注损伤,并加用大蒜素进行干预,初步探讨大蒜素后处理在心肌缺血再灌注损伤中的作用.     

金属硫蛋白对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

金属硫蛋白(metallothionein,MT)是一类低分子量富含半胱氨酸的内源性小分子蛋白质，广泛存在于自然界中，具有贮存转运重金属离子、清除氧自由基、抗细胞凋亡及抑制细胞内钙超载等生物学效应，并可在线粒体、溶酶体、脱氧核糖核酸水平上起一定的细胞保护作用。Kang利用转基因技术在心肌缺血再灌注、限制饮食铜摄入量、注射阿霉     

培哚普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨培哚普利（perindopril)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：雄性Wistar大鼠28只，随机分为缺血组（对照组）、再灌注组与perindopril组，观察心脏活动变化，测定动脉血及心肌组织中肾素活性与血管紧张素－Ⅱ含量，心肌脂质过氧化代谢指标。结果：①与对照组（49％）相比，再灌注组室性心率失常发生率（75％）较高（P＜0．01），动脉血及心肌组织中肾素活性和血管紧张素Ⅱ含量均升高，心肌丙二醛含量升高，心肌组织中谷胱苷肽过氧化物酶活性下降；②与再灌组相比，perindopril组性心率失常发生率（33％）明显降低（P＜0．01）；动脉血及心肌组织中肾素活性和血管紧张素Ⅱ含量均下降，而以动脉血肾素活性降低为主（P＜0．01）；心肌丙二醛含量降低，心肌组织中谷胱苷肽过氧化物酶活性明显升高（P＜0．01）。结论：心肌缺血再灌注损伤可能与肾素活性增高、血管紧张素Ⅱ含量增高的脂质过氧化有关,perindopril对缺血再灌注心肌有保护作用。     

褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用大鼠在体心肌缺血再灌注模型,观察褪黑素对再灌注心律失常的影响。测定其血清ＬＤＨ、ＣＫ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。结果：褪黑素降低再灌注心律失常的发生率,降低室颤发生率,缩短心律失常持续时间,升高血清ＳＯＤ活性,降低血清ＭＤＡ、ＬＤＨ、ＣＫ含量。结论：褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

人参总皂甙对心肌缺血和再灌注损伤的保护作用及浓度效 …

目的：研究人参皂甙对心肌缺血和再灌注损伤的保护作用及浓度效应关系。方法：（１）１１条杂种犬分二组，建立体外循环。人参总皂甙（ＧＳ）组心停搏液中加入ＧＳ２０ｍｇ／Ｌ，测定心肌力学和血液动力学指标；取右室心肌标本电镜观察，线粒体记分。（２）３０只大耳白兔分成５组，建立离体左心转流作功模型。ＧＳ组于心停搏液中加入ＧＳ２０，４０，８０，１６０ｍｇ／Ｌ测定心肌力学和血液动力学指标，同时取左心耳标本测定心肌内     

抑肽酶对心肌缺血再灌注的保护作用

目的 研究抑肽酶对缺血再灌注心肌的保护作用。方法 ３０只ＳＤ大鼠随机分成三组;对照组小剂量（抑肽酶１０＾５Ｕ／Ｌ）和大剂量组（抑肽酶１０＾５Ｕ／Ｌ）。采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体鼠心动物模型,以充９５％Ｏ２＋５％ＣＯ２气体的Ｋ－日液进行逆灌,以晶体停搏液,抑肽酶１０＾５Ｕ／Ｌ,１０＾６Ｕ／Ｌ的晶体停搏液低温停搏６０ｍｉｎ,复灌３０ｍｉｎ,检测停搏前和复灌５ｍｉｎ、１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ的左室均压     

失血预适应对大鼠心肌缺血—再灌注损伤的保护作用

OBJECTIVE: To investigate the protective effect of preconditioning phlebotomy against ischemia-reperfusion injury and the role of calcitonin gene-related peptide (CGRP) in this protection mechanism. METHODS: Sixty SD rats were randomly assigned in equal number into control, phlebotomy, and CGRP polyclonal antibody (PcAb) groups, all of which were subjected to 30 min regional ischemic followed by two-hour reperfusion, initiated 15 min after phlebotomy in the latter 2 groups. The rats in CGRP PcAb group were given the antibody (2.5 mg/kg) before phlebotomy. After the operations, plasma CGRP level was determined in 8 rats from each group by radioimmunoassay, and the infarct size (IS) by nitro blue tetrazolium, represented as percentage of the area at risk (AAR). RESULTS: The mean plasma CGRP level was significantly increased in phlebotomy group compared with the levels in control and PcAb groups (F=12.4, P=0.032-0.005), and a significant reduction in IS (F=52.4, P<0.001) and IS/AAR (F=43.7, P<0.001) occurred in phlebotomy group. CONCLUSION: Preconditioning phlebotomy has obvious cardioprotective effect against ischemia-reperfusion injury, in the mechanism of which CGRP may play a role.     

曲美他嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨曲美他嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :家兔 4 0只 ,随机分为正常对照组、缺血对照组、缺血药物干预组、再灌注对照组、再灌注药物干预组。观察缺血 30 min和再灌注 30 min对血清肌酸磷酸激酶 (CPK)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)的影响 ,心肌三磷酸腺苷 (ATP)含量 ,以及心肌电镜学改变。结果 :1缺血药物干预组与缺血对照组比较 ,除血清 MDA差异有显著性外 [(4 .0 9± 0 .4 0 vs4 .79± 0 .92 ) nmol/ ml,P<0 .0 1],血清 CPK[(132 2± 114 8vs14 98± 190 ) NU/ ml]、SOD[(32 4± 71vs2 88± 5 4) NU/ ml]差异均无显著性(P>0 .0 5 )。 2再灌注药物干预组与再灌注对照组比较 ,血清 CPK[(15 12± 2 2 6 vs190 4± 2 0 3) NU/ ml]、MDA[(6 .0 9± 0 .6 9vs7.4 3± 0 .2 0 ) nmol/ ml]、SOD[(2 13± 71vs119± 5 5 ) NU/ ml],及缺血区心肌 ATP含量 [(1.4 0 1± 0 .2 4 8vs0 .6 2 9± 0 .175 ) μmol/ g]差异均有显著性 (P<0 .0 0 1～ 0 .0 1)。 3电镜显示 :各药物干预组线粒体结构改变分别较各对照组减轻。结论 :曲美他嗪具有改善缺血再灌注损伤心肌线粒体的代谢和清除氧自由基的功能。     

益心舒对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:观察益心舒对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法:将20只SD大鼠随机分2组:MIRI组、益心舒干预组。复制急性MIRI大鼠模型,测定两组MIRI大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和超氧化物歧化酶(SOD)活性含量。SP法检测细胞凋亡相关蛋白(BCL-2、Bax)。结果:益心舒可以降低MIRI大鼠血清中CK,LDH,AST含量,可明显升SOD活性。增加BCL-2蛋白表达,显著降低Bax蛋白表达。结论:益心舒对大鼠MIRI具有明显的保护作用。     

抑肽酶对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究抑肽酶对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:SD 大鼠24 只,随机分为3组,每组8 只,采用离体鼠心非工作模型。A、B两组为实验组,灌注液分别含抑肽酶1×106 kIU·L1 和1 ×105 kIU·L1 ;C组为对照组,灌注液中不含抑肽酶。记录稳定期、药物灌注期和再灌注期的心功能、冠脉流量,再灌注第1 分钟测定心肌酶水平,第10 分钟测定氧耗量,实验后制电镜标本并测心肌湿/ 干质量比。结果:(1)在稳定期和药物灌注期,3 组心脏的心功能指标无显著性差异;(2) 再灌注期,A组鼠心的功能恢复、冠脉流量、心肌酶水平、心肌超微结构等方面指标明显优于B、C组。结论:大剂量抑肽酶对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用     

阿片受体激动剂在抗心肌缺血再灌注损伤中的作用

心肌缺血再灌注损伤(M IRI )是心外科手术中常见的并发症,其严重影响患者的预后,如何进行有效地干预、治疗,从而避免或减轻机体进一步的损伤已成为临床麻醉医师所面临的巨大挑战.缺血预处理及后处理是实验室常用的干预措施[1 ～3 ].首先,缺血预处理作为一种公认的内源性心肌保护机制,在机体出现短暂的轻微缺血时,可使其在急...     

神经调节蛋白对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

<正>心肌缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,I/R)是溶栓、介入手术或心脏外科手术术后心肌细胞坏死、心功能不全的主要病理基础,表现为缺血心肌组织恢复血液灌注后,其代谢紊乱、功能障碍,结构损伤更加加重。其中钙超载、心肌细胞能量代谢障碍、炎性反应、氧化应激、内质网应激、微血管内皮损伤等病理生理过程参与其发生。研究者们早期证实,通过缺血预处理或后处理主动干预均有良好的心肌保护效应,随后又发展为药物的预处理及后处理。     

异氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的　探讨麻醉药异氟醚预处理对兔心缺血再灌注损伤的保护作用及机制 .方法　将兔 4 0只造成在体局部心肌缺血再灌注模型 ,随机分成 4组 (n=10 ) .对照组无预处理 ;5 - HD组在缺血前 4 0 min给予 5 - HD5 mg· kg- 1 ;异氟醚预处理组给予 10 m L· L- 1 异氟醚 (呼气末 ) 15 min.异氟醚 +5 - HD组以上述方法同时给予异氟醚和 5 - HD.实验中持续监测左室收缩压 (L VSP)、左室舒张末压 (L VEDP)、左室内收缩压最大上升速率 (+dp/ dtmax)和心率 (HR)的变化 ,再灌注结束后用伊文蓝和 TTC染色法确定缺血和梗死心肌范围 .结果　与对照组和 5 - HD组比较 ,缺血前异氟醚降低 L VSP和+dp/ dtmax(P<0 .0 5 ) ,再灌注期各组血流动力学参数无明显差异 .各组梗死范围占左室质量的百分数分别是 (18± 6 ) % ,(2 0± 9) % ,(7± 4 ) %和 (17± 4 ) % ,与其余 3组比较异氟醚预处理显著降低缺血心肌的梗死范围 (P<0 .0 5 ) .对照组、5 -HD组和异氟醚 +5 - HD组无统计差异 (P>0 .0 5 ) .结论　异氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ,其机制可能与线粒体 K+ 　 ATP通道有关 .