瑞香素对脂多糖诱导的小鼠小胶质细胞炎症反应的保护作用

目的 以LPS刺激N9小胶质细胞建立神经炎症模型,探索瑞香素对其的保护作用和机制,为瑞香素在神经退行性疾病的防治方面提供依据.方法 用MTT法检测瑞香素对N9细胞的毒性作用;硝酸还原酶法测定瑞香素对LPS刺激N9细胞产生一氧化氮(N0)的抑制作用;一氧化氮合酶分型法检测瑞香素对LPS刺激N9细胞产生一氧化氮合酶(iNOS)酶活力的影响;Western Blot法检测iNOS、COX-2、TLR4蛋白的表达情况.结果 1～10 μg·ml-1的瑞香素对炎症因子一氧化氮(N0)的产生有一定抑制作用,且能抑制一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达,其作用机制可能与抑制Toll样受体4(TLR4)的表达有关.结论 瑞香素1～10 μg·ml-1剂量下可以抑制LPS诱导的小胶质细胞活化产生的炎症因子,其发挥药效的分子机制可能与其调控小胶质细胞TLR4信号转导通路有关.     

毛蕊花糖苷抑制脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应及机制研究

探究毛蕊花糖苷(acteoside,ACT)对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症反应的抑制作用及潜在机制。该实验以LPS诱导BV-2细胞作为炎症模型,将BV-2细胞分为正常对照组、模型组、给药组,ACT按指定浓度(12.5,25,50μmol·L-1)作用于细胞。采用NO试剂盒检测NO炎症因子的释放量,ELISA法检测TNF-α和IL-6的表达量,Western blot法检测炎症相关蛋白(i NOS,COX-2,p-IKKβ,IKKβ,p-IκB,IκB)的表达。此外,通过检测细胞核/浆中NF-κB p65的表达以及借助免疫荧光技术,阐明ACT对炎症转录因子NF-κB p65核转位的作用。结果显示,ACT可显著降低LPS诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症,且呈剂量依赖性。具体表现在:显著降低炎症因子NO,IL-6和TNF-α的释放量,抑制炎症相关蛋白i NOS和COX-2的表达。同时,ACT可明显抑制NF-κB信号通路中关键蛋白IKKβ和IκB的磷酸化,且明显抑制NF-κB p65的细胞核转位。以上结果表明,毛蕊花糖苷可显著降低LPS诱导的小胶质细胞神经炎症反应,抑制炎症相关蛋白的表达,其潜在机制是通过抑制NF-κB信号通路实现的。     

参远苷抑制脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症机制研究

目的 研究参远苷对脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症反应的治疗作用.方法 采用细胞增殖-毒性检测(CCK-8)法评价参远苷对BV2小胶质细胞的细胞毒性,并研究不同浓度参远苷对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞活力的影响;光学显微镜观察细胞形态变化;使用Griess试剂测定细胞培养上清液一氧化氮(NO)浓度;通过酶联免...     

木樨草素对脂多糖诱导的小胶质细胞炎性反应的抑制作用

目的:以脂多糖(LPS)刺激小胶质细胞BV-2,体外模拟神经退行性疾病的炎症模型,探讨木樨草素的抗炎作用和机制。方法:采用LPS(0.1μg/mL)刺激小胶质细胞建立炎症模型,MTT法检测木樨草素对BV-2细胞的毒性作用;硝酸还原酶法检测木樨草素对LPS刺激BV-2细胞一氧化氮(NO)表达量的影响;一氧化氮合酶分型法检测木樨草素对LPS刺激BV-2细胞一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响;Western Blot法检测木樨草素对LPS刺激BV-2细胞TLR4蛋白表达影响。结果:木樨草素低、中、高剂量及阳性药物能抑制LPS诱导的BV-2炎性反应。结论:木樨草素能够抑制小胶质细胞活化产生的炎症反应,其抗炎作用的机制可能是通过抑制TLR4信号通路而发挥效用。     

瓜子金皂苷己抑制脂多糖诱导的小胶质细胞激活作用

摘要: 目的 观察瓜子金皂苷己（polygalasaponin F, PGSF）对脂多糖（LPS）诱导的BV-2小胶质瘤细胞激活的作用及其作用机制。方法 以0.1μg?mL LPS刺激BV-2 细胞构建炎症模型,以酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞培养基上清中的白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子（TNF-α）浓度、以Griess法检测一氧化氮（NO）的浓度;以免疫印迹法（Western Blot）或逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测细胞炎性蛋白酶诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和环氧合酶-2（COX-2 ）的蛋白和mRNA表达,以及其炎症信号受体TLR4 mRNA表达。结果 PGSF（10、1、0.1μmol/L）可浓度依赖性地降低LPS诱导的BV-2细胞培养基中TNF-α（P<0.01、P<0.01）、IL-1β（P<0.05、P<0.05）和NO的浓度（P<0.05）,同时下调细胞内iNOS蛋白（P<0.05、P<0.05）和mRNA（P<0.01、P<0.05）表达以及COX-2的蛋白（P<0.05）和mRNA（P<0.05）表达,此外逆转TLR4 mRNA表达的上调(P<0.05)。结论 PGSF能够负调控LPS诱导的BV-2小胶质细胞释放炎性介质,抑制小胶质细胞激活,发挥对抗神经炎症的作用,此抗炎作用可能由TLR4受体介导。     

苓桂术甘汤抑制脂多糖诱导小胶质细胞由M2向M1型极化作用机制

目的:探讨苓桂术甘汤对阿尔茨海默病(AD)神经炎症细胞模型M2、M1型极化的影响。方法:用浓度为1μg/ml的脂多糖(LPS)刺激小胶质细胞(BV2)24 h,建立细胞神经炎症模型,对细胞进行分组,对照组、模型组、米诺环素组、苓桂术甘汤组。给药结束后,倒置显微镜观察细胞形态变化;硝酸还原酶法测细胞一氧化氮(NO)释放量;ELISA法测细胞上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)含量;免疫荧光细胞化学染色法检测M1型标志物COX-2、M2型标志物CD206平均荧光强度。结果:苓桂术甘汤可减少并逆转M2型向M1型转变。模型组NO含量高于对照组,苓桂术甘汤组NO低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。模型组TNF-α、IL-1β、IL-6高于对照组,抗炎因子IL-10低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。苓桂术甘汤组TNF-α、IL-1β、IL-6高于模型组,IL-10低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。模型组COX-2平均荧光强度高于对照组,CD206低于对...     

半夏厚朴汤对脂多糖诱导神经炎症损伤的保护机制

目的 研究半夏厚朴汤（BHT）对脂多糖（LPS）诱导小胶质细胞（BV2细胞）炎症的抑制作用以及对人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y细胞）的神经保护作用。方法 经LPS诱导BV2细胞构建神经炎症模型后,分别给予模型组（LPS 100 μg·L^-1）、给药组（LPS+1 g·L^-1 BHT、LPS+2 g·L^-1 BHT、LPS+5 g·L^-1 BHT、LPS+10 g·L^-1 BHT）,空白组同体积DEME培养基给药;同时建立LPS诱导BV2细胞炎症培养基与SH-SY5Y细胞共培养（LPS-DMEM）系统构建小胶质细胞炎症反应诱导的神经元凋亡模型按上分组分别给药。通过细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测细胞活性,Griess法测定一氧化氮（NO）的含量,酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）的含量,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）测定TNF-α、IL-1β、IL-4、一氧化氮合酶（iNOS）、IL-10 mRNA的水平,蛋白免疫印迹法（Western blot）测定细胞内信号传导及转录激活蛋白3（STAT3）、Janus激酶2（JAK2）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）、蛋白激酶B（Akt）、NF-κB抑制蛋白激酶-α（IκBα）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）及Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达水平。结果 与空白组比较,模型组可增加BV2细胞NO释放,增加TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS水平,减少IL-4、IL-10的含量,增加Akt、NF-κB p65、IκBα、JAK2和STAT3蛋白的表达,并引起共培养的SH-SY5Y细胞的凋亡（P<0.01）。与模型组比较,而BHT能显著降低NO、TNF-α、IL-1β、iNOS含量（P<0.01）,显著升高IL-4、IL-10的含量（P<0.01）,显著降低Akt、NF-κB p65、IκBα、JAK2和STAT3蛋白的表达（P<0.01）。同时,BHT能抑制LPS-DMEM引起的SH-SY5Y细胞的凋亡（P<0.01）。结论 实验揭示BHT通过调控Akt/NF-κB/JAK2/STAT3信号通路抑制LPS诱导的BV2细胞炎症反应,并在SH-SY5Y细胞中表现出神经保护作用。     

中药对小胶质细胞作用的实验研究进展

小胶质细胞是中枢神经系统内的巨噬细胞,广泛分布在大脑和脊髓中,占中枢神经系统中胶质细胞的5%～20%.形态学上,小胶质细胞主要有分枝状和阿米巴状,前者为静息状态的小胶质细胞,缺乏吞噬功能,但具有吞饮功能和一定的迁移能力,可分泌和释放生长因子以维持神经元的存活,促进其生长分化;后者为激活的小胶质细胞,具有吞噬作用,可释放大量的细胞因子,以自分泌或旁分泌的方式发挥免疫调节作用,对中枢神经发挥损害和保护双重作用.     

中药对小胶质细胞作用的实验研究进展

小胶质细胞是中枢神经系统内的巨噬细胞,广泛分布在大脑和脊髓中,占中枢神经系统中胶质细胞的5%～20%。形态学上,小胶质细胞主要有分枝状和阿米巴状,前者为静息状态的小胶质细胞,缺乏吞噬功能,但具有吞饮功能和一定的迁移能力,可分泌和释放生长因子以维持神经元的存活,促进其生长分化;     

益智仁含药血清对脂多糖诱导小鼠小胶质细胞损伤的保护作用研究

目的 探讨益智仁含药血清对脂多糖(LPS)诱导小鼠小胶质细胞(BV2)炎症损伤的影响及作用机制.方法 取健康雌性SD大鼠20只,随机分为对照组和益智仁低、中、高剂量组,每组5只.益智仁低、中、高剂量组分别灌胃5 g/(kg·d)、10 g/(kg·d)、20 g/(kg·d)益智仁药粉,对照组灌胃等体积生理盐水,连续7...     

雷公藤内酯醇对脂多糖诱导黑质多巴胺能神经元变性的保护作用

目的观察雷公藤内酯醇（triptolide,Tri）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导黑质多巴胺能（dopamine,DA）神经元变性的保护作用。方法40只大鼠随机分为4组,每组10只,即：假手术对照组,LPS模型组,LPS加Tri组,LPS加生理盐水组。14天后观察LPS和雷公藤内酯醇对阿朴吗啡诱发的旋转行为、大鼠毁损侧纹状体DA及其代谢产物的含量和DA合成限速酶酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）阳性细胞数及小胶质细胞激活情况的影响。结果黑质注射LPS后可以模拟脑部免疫炎症反应异常现象,导致DA能神经元变性;黑质注射LPS后引起大鼠向注射侧出现旋转,雷公藤内酯醇能抑制这一作用;并能明显保护纹状体DA及其代谢产物的含量的降低及TH阳性细胞数的减少,抑制小胶质细胞的激活（P〈0．01）。结论雷公藤内酯醇可以通过抑制小胶质细胞激活,保护炎性介导的DA能神经元变性。     

逍遥散对LPS诱导神经炎症小鼠的作用机制

目的 观察LPS诱导小鼠海马小胶质细胞激活和炎症因子、炎症介质的含量,探讨逍遥散对海马神经炎症的作用机制。方法 75只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组(NC)、模型组(LPS)、逍遥散组(XYS)、氟西汀组(FIU)和阿司匹林组(ASP)。各组给予相应饲料饲养7天后腹腔注射1 mg·kg^-1的LPS溶液造模,观察各组小鼠一般情况;旷场、O迷宫实验评估小鼠行为情况;酶联免疫吸附剂测定(Elisa)法检测海马组织中TNF-α、IL-6、IL-1β及iNOS的含量;免疫组化法(IHC)观察海马小胶质细胞及离子钙接头蛋白-1(Iba-1)的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测核因子-κB(NF-κB)、toll样受体4(TLR4)、c-Jun氨基末端激酶3(JNK3)、细胞外调节蛋白激酶1(ERK1)、RAF原癌基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(Raf-1)、酪氨酸蛋白激酶(PTK)mRNA的表达水平。结果 与NC比较,LPS组小鼠扎堆蜷缩,毛发稀疏无光泽,便溏,眼周有白色分泌物;旷场、O迷宫实验中周围区运动距离、中央区运动距离,开放臂运动...     

竹节参总皂苷对脂多糖诱导的BV2细胞炎症反应的影响及机制研究

目的 观察竹节参总皂苷（TSPJ）对脂多糖诱导的小鼠小胶质细胞BV2炎症反应的影响,探讨其改善炎症的作用机制。方法 采用脂多糖诱导BV2细胞炎症模型,将细胞分为正常组、模型组和TSPJ低、中、高浓度组,分别进行干预后,ELISA检测细胞上清液一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-4和IL-10含量,免疫荧光染色检测小胶质细胞标志物CD86、Arginase-1及自噬蛋白LC3表达,Western blot检测自噬相关蛋白p62、Beclin1、LC3及Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组细胞上清液NO、TNF-α、IL-1β含量明显增加,IL-4、IL-10含量明显减少,细胞CD86表达明显升高,Arginase-1、LC3表达明显降低,Beclin1、LC3Ⅱ蛋白表达明显降低,p62、p-Akt、p-mTOR蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,TSPJ高浓度组细胞上清液NO、TNF-α、IL-1β含量明显减少,IL-4和IL-10含量明显增加,细胞CD86表达明显降...     

加味五子衍宗方抑制脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应及机制研究

目的： 研究加味五子衍宗方（MWP）对脂多糖（LPS）诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应的抑制作用及潜在机制。方法： 体外培养BV-2小胶质细胞系,用LPS（1 mg·L^-1）诱导炎症模型,将细胞分为空白对照组,炎症模型组和MWP药物组,药物组MWP设置50,100,200 mg·L^-13个质量浓度。LPS和药物处理细胞后分别检测各组细胞炎症因子一氧化氮（NO）的表达、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）,环氧合酶-2（COX-2）的表达、核转录因子-κB（NF-κB）核转位以及还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化酶活性和活性氧（ROS）的表达。结果： MWP可剂量依赖性降低LPS激活的BV-2小胶质细胞内iNOS,COX-2的蛋白表达和NO的释放,抑制NF-κB的核转位,此外还可剂量依赖性降低NADPH氧化酶活性并明显降低ROS的产生。结论： MWP可有效抑制LPS诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应,可能是通过抑制NF-κB信号通路介导的炎症反应以及NADPH氧化酶介导的氧化应激实现的。     

头痛宁胶囊对偏头痛大鼠模型和脂多糖诱导神经小胶质细胞的影响及作用机制

目的：探讨头痛宁胶囊（TTN）对偏头痛大鼠模型和脂多糖（LPS）诱导神经小胶质细胞的影响及作用机制。方法：将21只无特定病原体(SPF)级斯泼累格·多雷(SD)雄性大鼠按照随机数字表法分为3组,分别为空白组、模型组、头痛宁给药组（TTN给药组）。TTN给药组大鼠给予TTN 640 mg/kg灌胃,空白组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,均1次/d,预给药7 d。末次给药后30 min,TTN给药组和模型组大鼠给予皮下注射硝酸甘油注射液10 mg/kg造模,空白组给予皮下注射等体积生理盐水。用酶联免疫吸附试验法测定大鼠血清5-HT的水平、脑组织中DA。脂多糖（LPS）诱导神经小胶质细胞（BV2）模拟中枢敏化,将细胞分为空白组、脂多糖组和头痛宁高、低剂量给药组,噻唑蓝实验检测TTN和LPS对BV2细胞活力的影响;硝酸还原酶法检测细胞上清中一氧化氮（NO）;酶联免疫吸附试验法检测细胞上清中脑源性生长因子（BDNF）、5-HT、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫组织化学法和蛋白质印迹法检测BV2细胞中Toll样受体4（TLR4）和磷酸化p65（p-p65 NF-κB）蛋白表达。结果：模型组大鼠血清5-HT、脑组织中DA水平低（P<0.05）,TTN给药组血清5-HT、脑组织中DA水平高（P<0.05）。TTN（1.25~20 μg/mL）及LPS（1、2、4和8 μg/mL）对BV2细胞活力无显著影响。与空白组比较,LPS组细胞上清液中BDNF、5-HT水平低（P<0.05）,NO、IL-6、TNF-α水平高（P<0.05）,细胞中TLR4、p-p65 NF-κB蛋白表达高（P<0.05）;与LPS组比较,TTN给药组细胞上清液中BDNF、5-HT水平高（P<0.05）,NO、IL-6、TNF-α水平高低（P<0.05）,细胞中TLR4、p-p65 NF-κB蛋白表达低（P<0.05）。结论:头痛宁胶囊通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,减轻了LPS诱导的BV2细胞炎症反应,缓解大鼠偏头痛症状。     

基于星形胶质细胞-小胶质细胞串扰探讨针刺调控慢性偏头痛的中枢炎症机制

慢性偏头痛是世界上最普遍和最易致残的神经源性炎症性病症之一,严重影响患者生命质量,但其机制至今仍未十分明确。最新研究提示在中枢炎症疾病中存在“星形胶质细胞-小胶质细胞”串扰,是阐释发病和治疗机制的新靶点。前期机制研究初步发现了针刺治疗慢性偏头痛与其调控星形胶质细胞与小胶质细胞关系密切。现从最新的神经炎症性疾病研究前沿“星形胶质细胞-小胶质细胞”串扰出发,探讨将其引入针刺治疗慢性偏头痛机制研究中的可能性,以期为针刺慢性偏头痛提供新的科学思路。     

调心补肾方对阿尔茨海默病小鼠前额皮质中小胶质细胞激活和神经炎症反应的影响

目的 探讨调心补肾方(TXBSF)对早老素1/2条件性双基因敲除(PS cDKO)的阿尔茨海默病(AD)小鼠前额皮质中小胶质细胞激活和神经炎症反应的影响。方法 选取60只3～3.5月龄的PS cDKO小鼠及其同窝野生型对照小鼠,分为野生型(WT)组、模型(PS cDKO)组和模型+TXBSF(PS cDKO+TXBSF)组,每组20只。野生型组和模型组小鼠均食用普通饲料,模型+TXBSF组小鼠给予含有TXBSF(17.918 g/kg)饲料喂养90 d,药物治疗结束后取材进行分子生物学检测。采用免疫组化染色法观察TXBSF对各组小鼠前额皮质中小胶质细胞的激活情况;qRT-PCR法检测TXBSF对各组小鼠前额皮质中促炎症因子环氧化酶-2(COX-2)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)mRNA水平的影响;Western blot法检测TXBSF对各组小鼠前额皮质中COX-2和iNOS蛋白表达的影响;ELISA法检测TXBSF对各组小鼠前额皮质中TNF-α、IL-6和IL-1β含量的影响。结果 免疫组化染色结果...     

泼尼松龙对脂多糖诱导的MCP-1的影响

目的探讨泼尼松龙对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞激活时所分泌的趋化因子MCP-1的影响。方法采用MEM培养液中培养小胶质细胞,培养液中添加不同浓度的LPS(0,100,500,1000 ng.ml-1)及LPS(100 ng.ml-1)与10μmol.L-1的泼尼松龙后再培养12 h后,用ELISA法测定细胞外液所分泌的MCP-1的含量。结果LPS能高度激活小胶质细胞并且能使MCP-1分泌增加,泼尼松龙明显抑制MCP-1的含量。结论泼尼松龙有抑制趋化因子MCP-1的分泌作用。     

桂枝加葛根汤对神经炎症小鼠皮层小胶质细胞活化和神经元保护作用的研究

目的研究桂枝加葛根汤(GGD)对脂多糖(LPS)诱导的神经炎症小鼠皮层小胶质细胞活化及神经元损伤的保护作用及其机制。方法将63只雄性ICR小鼠随机分成5组:正常对照组(Control组,n=13)、模型组(Model组,n=13)、桂枝加葛根汤低剂量组(GGD-low组,n=10)、桂枝加葛根汤高剂量组(GGD-high组,n=14)、二甲基四环素阳性对照组(Positive control组,n=13)。腹腔注射LPS(0.33μg/g)建立阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)神经炎症小鼠模型;GGD-low组(6 g/kg)和GGD-high组(12 g/kg)给予小鼠GGD灌胃治疗,共4周;阳性对照组给予二甲基四环素(0.05 g/kg)腹腔注射,共3天,药物治疗结束后小鼠处死前4 h注射LPS造模。分别采用免疫荧光法观察桂枝加葛根汤对神经炎症小鼠皮层小胶质细胞活化和神经元密度的影响;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测皮层促炎细胞因子TNF-α和IL-1β含量。结果 LPS诱导后Model组小鼠神经炎症反应加剧,与Control组相比,皮层小胶质细胞数量增多、胞体肿大、突起回缩但分支增多,活化现象显著,而皮层NeuN阳性神经元密度明显减少,胞浆着色淡,细胞轮廓模糊;桂枝加葛根汤治疗后,与Model组相比,GGD-high组小胶质细胞活化现象明显抑制,数量少,分支也少,而皮层神经元密度增加,尤其GGD-high组密度增加更显著,胞浆染色加深明亮,说明桂枝加葛根汤对皮层的神经元损伤具有一定保护作用。LPS诱导后皮层TNF-α和IL-1β含量与Control组相比显著增高(P0.05,P0.01);桂枝加葛根汤治疗后与Model组小鼠比较,GGD-high组小鼠皮层TNF-α含量显著降低(P0.05),GGD-low和GGD-high组皮层IL-1β含量均明显降低(P0.05,P0.01)。结论桂枝加葛根汤对LPS诱导的神经炎症小鼠皮层神经元损伤具有一定保护作用,其机制可能与抑制皮层小胶质细胞活化和调节促炎细胞因子TNF-α和IL-1β含量的作用有关。     

黄柏碱对LPS诱导小胶质细胞活化的抑制作用及其机制研究

目的:探讨黄柏碱对脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞活化的抑制作用及其机制.方法:采用脂多糖(1 μg/mL)处理BV2小胶质细胞建立体外小胶质细胞活化模型,将细胞分别设为对照组,模型组,抑制剂组(resatorvid,TLR-4抑制剂)和黄柏碱低、中、高剂量组,使用噻唑蓝(MTT)比色法检测黄柏碱对LPS处理后BV2小胶...