独活乙醇提取物对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力及相关酶的影响

目的：观察独活乙醇提取物对阿尔茨海默病（AD）模型小鼠学习记忆能力、脑组织乙酰胆碱酯酶（AChE）活性及血清超氧化物歧化酶（SOD）活力的影响,以探讨其作用机制。方法：注射D-半乳糖和亚硝酸钠的方法建立AD小鼠模型。将昆明种小鼠40只随机分为4组,即：正常组、模型组、独活醇提物4g/kg和1g/kg剂量组。除正常组外其余各组腹腔注射D-半乳糖120g/（kg.日）、亚硝酸钠90g/（kg.日）,正常组腹腔注射等量的生理盐水。同时药物组灌胃独活醇提物4g、1g/（kg.日）。正常组、模型组灌胃等量的蒸馏水,给药8周后观察独活乙醇提取物对小鼠学习记忆能力,脑组织AChE及血清SOD活力的影响。结果：与模型组比较独活乙醇提取物4g/kg、1g/kg剂量组能明显改善AD模型小鼠的学习记忆能力（P〈0.05）,且提高血清SOD活力（P〈0.05或P〈0.01）,降低脑组织AChE活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论：独活醇提取物可通过改善学习记忆能力,提高血清SOD活力,降低脑组织AChE活性等方面来延缓AD的发生。     

蚕蛹油对D-半乳糖模型小鼠学习记忆及氧化应激的影响

目的：观察蚕蛹油对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力及机体抗氧化能力的影响,为蚕蛹油的临床应用积累资料。 方法：连续给小鼠腹腔注射D-半乳糖30 天,同时用蚕蛹油灌胃给药,给药结束后用Morris水迷宫进行4天的定位航行试验,测定逃避潜伏期;第5天进行空间搜索试验,测定其穿越平台次数;并比较了各组小鼠组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性和丙二醛（MDA）含量。 结果：与模型组比较,蚕蛹油6 ml/kg·d组逃避潜伏期明显短于模型组（P<0.05）;蚕蛹油6 ml/kg·d组与12 ml/kg·d组穿越平台次数明显多于模型组（P<0.05）;蚕蛹油12 ml/kg·d组能显著提高D-半乳糖所致衰老小鼠脑组织SOD、GSH-PX活性,降低脂质过氧化产物MDA的含量。 结论：蚕蛹油能改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力,有抑制其脑组织脂质过氧化的作用。     

海南山苦茶提取物对衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的 探讨海南山苦茶提取物对衰老小鼠学习记忆能力的影响。方法颈背部皮下注射D-半乳糖120mg／kg,连续8周,建立衰老模型,预防性给予海南山苦茶提取物低、中、高剂量（40mg/kg、57mg／kg、81mg／kg）干预,水迷宫、跳台实验和避暗实验测试衰老小鼠的学习记忆能力。结果海南山苦茶提取物能够缩短D-半乳糖诱导的衰老小鼠在水迷宫实验中潜伏期、增加跨越平台次数,延长跳台和避暗实验中的训练和测验潜伏期、减少错误次数,且呈现剂量依赖性。结论海南山苦茶提取物能够改善D-半乳糖诱导的衰老小鼠学习记忆能力。     

五味子淫羊藿混合提取物对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的：探讨五味子与淫羊藿混合提取物（MSEE）对东莨菪碱诱导的小鼠学习及记忆障碍的影响,为开发辅助改善记忆功能保健食品提供理论依据。方法：ICR小鼠随机分为空白对照组（灌胃给予双蒸水,腹腔注射生理盐水）,模型组（灌胃给予双蒸水,腹腔注射东莨菪碱）和150、300、600 mg·kg^-1MSEE组（灌胃给予MSEE,腹腔注射东莨菪碱）。各组小鼠连续灌胃给药30d后,通过Morris水迷宫实验、避暗实验和跳台实验观察各组小鼠的学习记忆能力。分别应用酶联免疫检测法（ELISA）和比色法检测各组小鼠脑组织中乙酰胆碱（ACh）水平和胆碱酯酶（AChE）活性。结果：避暗实验与跳台实验,与模型组比较,600 mg·kg^-1 MSEE组小鼠潜伏期明显延长（P<0.05）,各剂量MSEE组小鼠错误次数均明显减少（P<0.05）。Morris水迷宫实验,与模型组比较,300和600 mg·kg^-1MSEE组小鼠潜伏期明显缩短（P<0.05）,且经过平台次数和经过空间有效区次数明显增加（P<0.05）。与模型组比较,各剂量MSEE组小鼠脑组织中ACh水平明显增高（P<0.05或P<0.01）,AChE活性明显降低（P<0.05或P<0.01）。结论：MSEE具有改善小鼠学习记忆能力的作用,该作用可能与增加脑内ACh水平有关。     

芝麻素对AD模型小鼠学习和记忆能力的影响及其机制

目的：观察芝麻素对阿尔茨海默病（AD）模型小鼠学习记忆和能力的影响,阐明其可能的作用机制。方法：40只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组、吡拉西坦组、低剂量芝麻素组和高剂量芝麻素组,每组8只。除对照组外其他各组小鼠采用侧脑室注射淀粉样β蛋白片段25-35（Aβ_25-35）的方法建立AD模型,24 h后,吡拉西坦组小鼠给予吡拉西坦灌胃,低和高剂量芝麻素组小鼠分别给予50和100 mg·kg^-1芝麻素灌胃,对照组和模型组小鼠给予等量的生理盐水。采用Morris水迷宫实验观察各组小鼠逃避潜伏期、小鼠在目标象限游程和目标象限停留时间,流式细胞术检测各组小鼠脑组织中活性氧（ROS）水平,ELISA法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平,Western blotting法检测各组小鼠脑组织中凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase-3）蛋白表达水平。结果：与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长（P<0.05）,目标象限游程和目标象限停留时间明显缩短（P<0.05）;与模型组比较,吡拉西坦组、低剂量芝麻素组和高剂量芝麻素组小鼠逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）,目标象限游程和目标象限停留时间增加（P<0.05）。与对照组比较,模型组小鼠脑组织中ROS和MDA水平明显升高（P<0.05）,SOD活性明显降低（P<0.05）,Bax和Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平和Bcl-2/Bax比值明显降低（P<0.05）;与模型组比较,吡拉西坦组、低和高剂量芝麻素组小鼠脑组织中ROS和MDA水平明显降低（P<0.05）,SOD活性明显升高（P<0.05）,Bax和Caspase-3蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平和Bcl-2/Bax比值明显升高（P<0.05）。结论：芝麻素可能通过提高神经元抗氧化能力、抑制神经元凋亡而提高AD模型小鼠的学习和记忆能力。     

黄芪多糖对血管性痴呆小鼠学习记忆能力的影响

目的 观察黄芪多糖（APS）对血管性痴呆模型小鼠学习记忆能力的影响,并探讨其对脑组织胆碱酯酶（AchE）含量和乙酰胆碱（Ach）含量的影响.方法 将40只昆明小鼠随机分成4组,每组10只,即对照组（0.9%NaCl 20.0 mL/kg）、模型组（0.9%NaCl 20.0 mL/kg）、阳性药物组（多奈哌齐0.2 mg/kg）和APS 400 mg/kg组.灌胃3周后进行Morris水迷宫实验,测量记录小鼠每次的上台潜伏期、总路程、穿越站台次数和站台象限停留时间,并检测小鼠脑组织中的AchE活性和Ach含量.结果 APS 组和阳性药物组小鼠的上台潜伏期和总路程明显缩短,穿越站台次数和站台象限停留时间显著增加（均P＜0.05）;APS组和阳性药物组小鼠脑组织中AchE活性增强、Ach含量显著降低（均P＜0.05）.结论 APS能够改善血管性痴呆小鼠的学习记忆能力,增强脑组织中AchE活性,降低Ach含量,对血管性痴呆小鼠具有一定的治疗作用.     

山茱萸果核水提取物对东莨菪碱模型小鼠学习记忆的影响

目的探讨山茱萸果核水提取物对东莨菪碱所致记忆获得性障碍小鼠学习记忆能力的影响和机制。方法 60只昆明雄性小鼠随机分为6组:空白对照组、东莨菪碱模型组、吡拉西坦阳性对照组,山茱萸水提物高剂量组(20 g/kg)、中剂量组(10 g/kg)、低剂量组(5 g/kg)。连续灌胃14 d,进行Morris水迷宫测试各组的学习记忆能力,测试前20 min,除正常对照组腹腔注射生理盐水外,其余各组均注射东莨菪碱,建立记忆获得性障碍模型,测试结束后检测各组血清T-AOC、SOD活性和MDA含量。结果与模型组相比,山茱萸果核水提取物各组平均逃避潜伏期明显缩短,血清T-AOC提高,MDA含量降低(P<0.05),SOD活性无明显差异(P>0.05)。结论山茱萸果核水提取物可改善记忆获得性障碍模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与山茱萸的抗氧化能力有关。     

两种水迷宫在测试拟阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力中的比较

目的采用两种水迷宫对拟阿尔茨海默病小鼠学习记忆功能进行比较。方法将小鼠分为正常对照组、模型组及给药组。用Morris水迷宫和MS-2水迷宫自动控制仪分别测试各组小鼠的学习记忆能力。结果在Morris水迷宫测试中,模型组与对照组,给药组与模型组比较,逃避潜伏期均有显著性差异（P〈0.01）,在MS-2水迷宫自动控制仪测试中,模型组与对照组比较有明显差异（P〈0.05）,而给药组与模型组比较,游出水迷路的时间均有所减少,但没有显著性差异（P〉0.05）。结论Morris水迷宫和MS-2水迷宫自动控制仪测试方法均能反映动物学习和记忆功能,而前者能更敏感地反映出动物的学习记忆能力。因此,Morris水迷宫应为实验首选,当然在实验需要时,两种水迷宫最好结合使用,以得到客观的结果。     

银杏叶提取物对MPTP诱导帕金森小鼠保护作用机制的研究

目的 观察银杏叶提取物（ginkgo biloba extract,GBE）对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导不同年龄段的帕金森（PD）小鼠的防治作用。方法 将8周龄及32周龄各60只小鼠随机分为阴性组,模型组,GBE给药高、中、低剂量组及阳性组,采用腹腔注射MPTP法制备PD动物模型,采用银杏叶提取物进行灌胃治疗。运用爬杆、悬挂和游泳实验检测小鼠肢体运动功能,采用分光光度法测定小鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)活性及丙二醛（MDA）含量,采用免疫组化法观察小鼠大脑黑质酪氨酸羟化酶（TH）及纹状体多巴胺转运蛋白（DAT）阳性细胞数目的变化。结果 （1）与阴性对照组比较,8周龄模型组小鼠运动功能得分、大脑GSH-Px活性、黑质TH阳性细胞及纹状体DAT阳性细胞平均光密度值均显著下降,脑组织MDA含量显著升高,说明PD模型复制成功。与模型组比较,银杏叶提取物给药组8周龄小鼠运动功能得分、SOD与GSH-Px活性、黑质TH阳性细胞平均光密度值均显著提高,MDA含量显著下降。（2）与阴性对照组比较,32周龄模型组小鼠运动功能得分、黑质TH阳性细胞以及纹状体DAT阳性细胞平均光密度值均显著下降,SOD与GSH-Px活性降低,脑组织MDA含量升高,说明模型复制成功。与模型组比较,银杏叶提取物给药组32周龄小鼠运动功能得分、SOD活性、黑质TH及纹状体DAT阳性细胞平均光密度值均显著提高,脑组织MDA含量显著下降。结论 银杏叶提取物对MPTP诱导的不同年龄段PD小鼠有一定的防治作用。     

白藜芦醇对阿尔茨海默病小鼠记忆能力及脑组织NOS和NO含量的影响

目的观察白藜芦醇（Res）对阿尔茨海默病（AD）小鼠记忆能力及脑组织一氧化氮合酶（NOS）和NO含量的影响。方法50只健康昆明小鼠随机分为5组每组10只：正常对照组、AD模型组、Res低、中、高剂量组。采用D一半乳糖联合氯化铝构建AD小鼠模型。Res干预各组在造模后每天分别灌胃Res22mg／kg、44mg／kg、88mg／kg,连续60d。跳台实验观察各组小鼠记忆能力;生化试剂盒检测脑组织中总NOS、诱导型NOS（iNOS）、结构型NOS（cNOS）活力和NO含量;免疫组化法（IHT）检测大脑皮层神经元型NOS（nNOS）表达。结果AD模型组较正常对照组小鼠忆能力下降,脑组织内总NOS和cNOS活力上升,nNOS和NO含量增加（P〈0．05）。与模型组比较,Res干预的各组小鼠较AD模型组小鼠记忆能力增强,脑组织内总NOS、cNOS活力下降,nNOS和NO含量降低（P〈0．05）。结论Res对AD小鼠记忆能力具有一定的改善作用,可降低脑组织内NOS和NO含量。     

D-半乳糖对成年小鼠海马神经元P—ERK1／2

目的研究D-半乳糖对成年小鼠海马神经元p-ERK1／2表达和学习记忆能力的影响。方法20只健康成年昆明种小鼠,雌雄各半,分为2组。颈背部皮下注射D-半乳糖注射液,每天125mg／kg body weight,连续35d,建立小鼠衰老模型。对照组注射生理盐水。其间观察小鼠一般状况,实验的最后1周分别进行跳台实验、Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力;实验结束后处死动物,提取海马组织总蛋白,免疫印迹检测p-ERK1／2表达量。结果与对照组比较,D-半乳糖组小鼠跳台试验潜伏时间减少和电击次数增加（P〈0．01）;Morris水迷宫实验航行逃避潜伏期明显大于对照组小鼠（P〈0．01）;D-半乳糖组p-ERK1／2表达量显著低于正常对照组（P〈0．01）,且雄性比雌性效果显著。结论D-半乳糖可能通过抑制成年小鼠海马神经元p-ERK1／2表达而损害其学习记忆能力。     

DS-1227改善东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的研究

【摘要】 目的 研究人参皂苷水解产物DS-1227（Dammarane Sapogenins-1227）对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的改善作用,为老年痴呆等疾病的药物研究提供科学数据。方法 将60只ICR小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、DS-1227低、中、高剂量组共6组,每组10只。连续灌胃给药2周后,检测自主活动,第15天开始除空白对照组腹腔注射生理盐水,其他各组均腹腔注射东莨菪碱（0.75mg/kg）,阳性对照组在注射东莨菪碱5min后另腹腔注射毒扁豆碱（0.3mg/kg）,给药完成20min后进行物体认知实验和Morris水迷宫实验检测动物的学习记忆能力。结果 DS-1227对小鼠的自主活动无显著性影响。腹腔注射东莨菪碱后,小鼠的相对辨别指数降低,水迷宫定位航行实验中Day1、Day2、Day3、Day4和Day5潜伏期均明显延长。DS-1227低、中、高剂量和给予M受体激动剂毒扁豆碱均能不同程度增加东莨菪碱致学习记忆障碍模型小鼠的相对辨别指数,缩短水迷宫定位航行潜伏期。结论 DS-1227有改善东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的作用。     

香茅精油对D- 半乳糖联合三氯化铝致老年痴呆小鼠的保护作用

目的：探讨香茅精油对阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）的防治作用及机制。方法：采用D- 半乳糖联合三氯化铝诱导建立AD 小鼠模型,小鼠分为6 组：空白对照组、AD 模型组、AD模型+ 香茅精油大剂量组、AD 模型+ 香茅精油中剂量组、AD 模型+ 香茅精油小剂量组,AD 模型+阳性药组,每组30 只。除空白对照组外,其余5 组每天灌胃三氯化铝 5 mg·kg-1·d-1（双蒸水配制）,连续120 d,空白对照组灌胃等量的双蒸水。从第75 d 开始,除空白对照组的5 组腹腔注射D- 半乳糖60 mg·kg-1·d-1（ 生理盐水配制）,空白对照组腹腔注射等量生理盐水。121 d开始,各给药组按预定剂量给药,空白对照组和AD 模型组用相同体积双蒸水灌胃,每日1 次,连续28 d。末次给药后,采用Morris 水迷宫实验观察香茅精油对AD 小鼠学习记忆能力的影响,同时检测血清和脑组织中MDA、GSH-PX、SOD 含量的变化,脑组织病理形态学的改变来探讨姜黄素对老年痴呆小鼠的保护作用。结果：Morris 水迷宫实验结果表明,与正常组小鼠比较,AD 模型组小鼠空间探索潜伏期明显延长（P<0.05）,与AD 模型组小鼠比较,香茅精油可以缩短AD 小鼠水迷宫空间探索的潜伏期（P<0.05）。与正常对照组比较,AD 模型组小鼠血清和脑组织GSH-PX 活性降低,MDA 含量升高;与模型组比较,香茅精油各剂量组小鼠血清和脑组织GSH-PX 活性提高,其中高剂量组作用最明显（P<0.05）,MDA 含量显著降低（P<0.05）。各组小鼠血清和脑组织SOD 活性没有明显差异（P>0.05）。海马区病理组织HE 染色结果显示：正常对照组海马区锥体细胞核大而圆,核仁明显,细胞排列整齐;AD模型组海马区锥体细胞核体积变小,深染,结构不清,呈核固缩表现,层次不清,神经纤维排列紊乱;香茅精油组细胞组织结构和形态基本恢复正常。结论：香茅精油可提高AD 模型小鼠的学习和记忆能力,减轻海马组织结构的损伤,其作用可能与清除脂质过氧化产物,提高机体抗氧化能力有关。     

黄甲软肝颗粒对小鼠急性肝损伤和肝纤维化的保护作用研究

目的：研究黄甲软肝颗粒对D- 氨基半乳糖（D-galactosamine,D-Gal N）诱导小鼠急性肝损伤和刀豆素 蛋白A（concanavalin A,Con A）诱导的小鼠肝纤维化的保护作用。方法：急性肝损伤保护作用实验：84 只ICR 小鼠随机分为阴性对照组、模型组、阳性药组,黄甲软肝颗粒高、中、低剂量组。灌胃给药,每天1 次,连续14 d, 阴性对照组及模型组灌胃同体积去离子水。给药后d 13,除阴性对照组外,其余动物腹腔注射D-Gal N,建立急 性肝损伤模型。于末次给药后60 min,取血并剖检。肝纤维化保护作用实验：96 只BALB/c 小鼠随机分成阴性 对照组、模型组、阳性药组、黄甲软肝颗粒高、中、低剂量组。除阴性对照组以外的动物按照尾静脉注射Con A,阴 性对照组动物注射同体积的无菌PBS,每周注射1 次,共注射7 次。于第4 次注射当天,各组开始灌胃给药,每天 1 次,连续4 w,阴性对照组及模型组灌胃同体积的去离子水,于末次给药后24 小时,取血并剖检。两次实验均 测定血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase, AST）,摘取肝脏、脾脏称重计算脏器指数、观察肝脏组织病理改变。结果：急性肝损伤保护作用实验中各给药组 血清ALT、AST 较模型组显著降低、各给药组脾脏指数明显减小、肝损伤程度明显减轻;肝纤维化保护作用实验 中黄甲软肝颗粒高、中剂量组血清ALT、AST 较模型组显著降低,中剂量组肝指数明显减小。结论：黄甲软肝颗 粒对小鼠急性肝损伤和肝纤维化均具有一定的保护作用。     

海南山苦茶提取物对衰老小鼠脑组织抗氧化能力的影响

目的:研究海南山苦茶提取物对衰老小鼠脑组织抗氧化能力的影响。方法:120只小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组(维生素E)及海南山苦茶高、中、低剂量组,除正常组外,其余各组小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖120mg/kg,连续8周,诱导衰老模型;同时,阳性药组小鼠灌胃给予维生素E 50mg/kg,海南山苦茶高、中、低剂量组小鼠分别灌胃给予81、57、40mg/kg海南山苦茶提取物,正常组和模型组小鼠灌胃给予等体积的0.5%羧甲基纤维素钠。8周后,处死小鼠,取脑组织,匀浆,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性以及丙二醛(MDA)的含量。结果:模型组小鼠MDA含量较正常组明显升高(P<0.01),SOD、CAT、GSH-px活性较正常组明显降低(P<0.01);维生素E组和山苦茶提取物高、中、低剂量组小鼠的MDA含量较模型组明显降低(P<0.01),CAT活性较模型组明显升高(P<0.01),山苦茶提取物高、中剂量组SOD和GSH-px活性较模型组明显升高(P<0.01)。结论:海南山苦茶提取物能够提高衰老小鼠脑组织的抗氧化能力。     

知母乙醇提取物对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力的影响

目的:探讨知母乙醇提取物对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力的影响。方法:腹腔注射D-半乳糖和亚硝酸钠制备小鼠阿尔茨海默病模型,灌胃给予知母乙醇提取物后用水迷宫观察小鼠学习记忆能力,测定脑组织中乙酰胆碱酯酶和血清超氧化物歧化酶活性。结果:知母乙醇提取物能明显减少错误次数(P<0.05)、降低脑组织内乙酰胆碱酯酶活性(P<0.01)、提高血清SOD活性(P<0.01)。结论:知母乙醇提取物能预防和改善阿尔茨海默病模型小鼠的学习记忆减退,其机制可能与其降低脑组织内乙酰胆碱酯酶活性和提高血清SOD活性有关。     

芸香苷对东莨菪碱致小鼠记忆障碍的改善作用

目的 观察芸香苷对东莨菪碱致小鼠记忆障碍的改善作用.方法 将小鼠随机分为正常组,模型组,芸香苷高、中、低剂量组,给药组灌胃给予不同剂量芸香苷,每天1次,连续14 d,采用Morris水迷宫检测小鼠空间位置记忆能力,行为学实验前30 min腹腔注射1 mg/kg东莨菪碱,测定脑组织中SOD活性、MDA含量及AchE活性,...     

鹰嘴豆异黄酮提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的 探讨鹰嘴豆异黄酮提取物（CIE）对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力的影响。方法 sc 10% D-半乳糖6周建立衰老小鼠模型,同时ig给予CIE（25、50、100 mg/kg）,对照组和模型组给予等量的生理盐水。用Morris水迷宫试验检测小鼠的学习记忆能力,同时检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活力以及丙二醛（MDA）水平。结果 与对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力降低,脑组织SOD活力下降,MDA水平增加,差异均有统计学意义（P＜0.01）。ig给予不同剂量的CIE后,小鼠各检测指标均明显改善,与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05、0.01）结论 CIE可改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与CIE具有抗氧化能力有关。     

Noggin蛋白对D 半乳糖致衰老小鼠学习记忆及海马齿状回神经发生的影响

目的观察侧脑室注射Noggin蛋白后对D 半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆行为能力与海马齿状回神经发生的影响。方法采用皮下注射D 半乳糖构建衰老小鼠模型后,连续7?d侧脑室注射Noggin蛋白,对照组同时注射等量生理盐水,造模42?d后对各组小鼠进行Y迷宫学习记忆能力测试,用BrdU标记海马齿状回增殖细胞。 结果Y迷宫检测结果表明,模型组小鼠学习记忆能力较正常对照组明显降低（P<0.05）,而模型治疗组小鼠学习记忆能力较模型对照组明显改善（P<0.05）;模型组与模型对照组小鼠海马齿状回BrdU阳性细胞数较正常对照组减少（P<0.05）,而模型治疗组BrdU阳性细胞数较模型组、模型对照组显著增多（P<0.05）。结论侧脑室给予Noggin蛋白可改善衰老模型小鼠的空间学习及记忆能力,可能与Noggin能保护海马神经元并促使齿状回神经干细胞增殖有关。        

D-半乳糖老化模型小鼠抗氧化能力的实验研究

目的：研究D-半乳糖脑老化模型小鼠脑组织抗氧化能力的变化。方法：实验动物随机分为正常对照组和衰老模型组，通过给小鼠腹腔注射D-半乳糖建立衰老动物模型。8周后，处死小鼠制备大脑皮层电镜标本和脑组织生化指标的测定。结果：衰老模型组小鼠大脑超氧化物歧化酶（SOD），一氧化氮合酶（NOS）活性下降，丙二醛（MDA）、脂褐素含量升高，一氧化氮（N0）水平下降。结论：D-半乳糖衰老模型小鼠脑组织抗氧化能力下降。