四妙勇安汤稳定动脉粥样硬化斑块拮抗炎症反应的分子生物学机制研究

据世界卫生组织预计,至2020年,全世界由于心血管疾病死亡的人数将增加50%,而其中76%分布在发展中国家。与发达国家相比,发展中国家的心血管疾病的发病率和死亡率均呈持续上升趋势,中国作为发展中国家的重要一员,其心血管疾病的防治已成为国家卫生工作的重中之重。     

益肾活血化痰方对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的影响

目的：探讨益肾活血化痰(YSHXHT)方干预ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的机制。方法：40只ApoE^-/-小鼠随机分组,空白对照组予普通辐照饲料喂养,造模组予高脂饲料喂养;13周后造模成功,再按随机数字表法分为模型组、益肾活血化痰方低剂量组和高剂量组、阿托伐他汀钙组。干预4周后处死小鼠并解剖,分离胸主动脉,光镜观察;检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等水平;免疫组织化学法(IHC)、实时荧光定量(RT-qPCR)法、蛋白质免疫印迹(WB)法等检测各组胸主动脉GSK-3β、β-catenin等蛋白及mRNA表达情况。结果：(1)HE染色后,模型组可见动脉内膜增厚、管腔明显狭窄等;给药后动脉内膜较前明显好转。(2)给药后血清TC、TG、LDL-C水平均有下降,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(3)GSK-3β和β-catenin表达,模型组明显高于空白对照组(P<0.05),给药后各组蛋白表达明显低于模型组(P<0.05);其中益肾活血化痰方低剂量组的GSK-3...     

清除肠道共生菌群对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的影响

目的 利用四联抗生素清除肠道内微生物群,探讨肠道共生菌群对不同饮食喂养的ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化的影响。方法 采用ApoE^-/-小鼠作为动物模型,分别给予普通饲料和高脂饲料喂养,分为对照组和抗生素组,抗生素组用四联抗生素(万古霉素+甲硝唑+硫酸新霉素+氨苄青霉素)干预14周。用油红O染色评估小鼠主动脉粥样硬化斑块形成的情况,用ELISA测定血清脂代谢指标及IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的水平,用Western blot和免疫组化检测小鼠回肠及结肠上皮细胞中炎症因子及紧密连接蛋白的表达。结果 普通饲料喂养下,抗生素组小鼠主动脉粥样硬化斑块面积比对照组明显增多(P=0.016),血清IL-1β及TNF-α水平显著升高(P=0.005,P=0.021),小鼠回肠组织炎症因子IL-1β和TNF-α的表达显著升高(P=0.003,P=0.007),肠上皮组织紧密连接蛋白表达明显下降(P<0.05)。高脂饲料喂养下,抗生素组小鼠...     

芍药苷ApoE-/-对小鼠血脂及主动脉斑块的影响

[目的]观察芍药苷对ApoE^-/-小鼠血脂及主动脉斑块形成的影响。[方法]6周龄ApoE^-/-雄性小鼠经普通饲料饲养4周,髙脂饲料饲养12周后,随机分为ApoE^-/-模型组及芍药苷60 mg/kg、30 mg/kg剂量组,相同遗传背景的同龄正常C57BL/6J小鼠作为空白对照组。药物干预12周后,检测血脂的变化,并测量主动脉弓部、胸段、腹段斑块面积。[结果]ApoE^-/-模型组甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）显着高于C57BL/6J组（P<0.01）,芍药苷60 mg/kg、30 mg/kg组的血脂水平显着低于ApoE^-/-模型组（P>0.05,P<0.01）,并且不同程度减小主动脉各段斑块的面积。[结论]芍药苷具有降脂和抑制主动脉斑块形成的作用,表明芍药苷具有抗动脉粥样硬化作用。     

影响ApoE-/-小鼠动脉病理变化因素的探讨

目的 探讨不同脂肪和胆固醇含量饲料喂养对于早期ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化进展变化的影响。方法 8只6周龄ApoE^-/-小鼠随机分成2组,高脂高胆固醇饮食组（H组）4只,给予含21%脂肪、1.25%胆固醇的饲料喂养14周,中等脂肪饮食组（M组）4只,给予含10%脂肪的饲料喂养14周,观察比较不同脂肪和胆固醇含量饲料喂养后的血生化、Lee''s指数、体脂比、肝体比和动脉病理切片的变化。结果 M组和H组的血清生化、Lee''s指数、体脂比、肝体比无明显差异,常规HE染色切片、油红O冰冻切片显示20周的M组和H组主动脉都处于动脉粥样硬化脂质条纹期,斑块中表达大量的巨噬细胞源性泡沫细胞,存在大量坏死核和胆固醇结晶体,H组的主动脉窦上形成动脉瘤,M组腹主动脉形成动脉瘤,H组主动脉窦斑块中的胆固醇结晶体含量多于M组。结论 2组不同脂肪和胆固醇含量饲料对于早期ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化进程存在一定影响,但总体上变化不大。     

基于PI3K/AKT/eNOS通路研究芪丹通脉片对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化易损斑块的影响

目的：基于磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-hydroxykinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)通路探索芪丹通脉片对ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化易损斑块的影响。方法：从72只SPF级雄性ApoE^-/-小鼠中随机选取12只作为对照组,其余小鼠采用颈总动脉外置管术联合高脂饲料建立小鼠易损斑块模型。将造模成功的60只小鼠随机分为模型组、黄芪甲苷组(40 mg·kg^-1)、丹参酮ⅡA组(90 mg·kg^-1)、黄芪甲苷+丹参酮ⅡA组、芪丹通脉片组(700 mg·kg^-1),每组12只,给予相应药物灌胃12周,每日1次,对照组和模型组给予等体积生理盐水。末次灌胃后,处死小鼠并分离右颈总动脉,TUNEL染色观察细胞凋亡情况,免疫荧光染色检测CD68、α-actin蛋白表达水平,RT-PCR检测eNOS mRNA...     

重组腺病毒介导脂联素基因对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用机制

【摘要】 目的 研究腺病毒介导的脂联素（APN）过表达对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化（AS）的抑制作用和对NF-κB信号通路的影响。方法 将12周龄雄性ApoE-/-小鼠120只分为空载腺病毒对照组和脂联素干预组,每组60只。两组小鼠均给予高脂饮食诱发AS。在3个不同时间点（0天、4周、8周）处死受试小鼠,取全血和主动脉血管组织。用全自动生化仪检测血脂指标;ELISA法测定血清APN浓度;油红O和HE染色法检测小鼠主动脉血管组织的病理学变化;Masson染色法检测进展性斑块区的胶原含量和纤维帽厚度变化;免疫荧光法测定小鼠主动脉血管APN和NF-κB p65蛋白的表达;免疫印迹法检测主动脉血管APN、NF-κB p65核蛋白和炎症因子的表达。结果 APN过表达抑制了ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块形成。与对照组相比,脂联素干预组的动脉粥样硬化病理损伤面积明显减少（P<0.01）,动脉粥样硬化损伤程度明显降低（P<0.001）,总体油红O染色测定血管表面损伤百分比,4周时为27.78?.64 vs 33.02?.18 (%);8周时为31.58?.87 vs 52.16?.79 (%)。脂联素减缓了高脂饮食导致的小鼠血清中TC（P<0.001）、TG（P<0.001）、LDL-C（P<0.001）的浓度增加,使血脂水平趋向正常化,减缓了小鼠的体重增长（P<0.05）。随着血清脂联素浓度增加,可以阻遏NF-κB通路的激活,抑制NF-κB p65核蛋白和炎症因子的表达。结论 脂联素过表达对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化具有显著的保护作用,抑制了NF-κB p65核蛋白表达,说明脂联素通过抑制NF-κB通路激活来减轻AS的炎症反应。     

养阴活血方对高脂饮食诱导的ApoE-/-小鼠Treg/Th17失衡及动脉粥样硬化的影响

探讨养阴活血方(YHF)对高脂饮食诱导的ApoE^-/-小鼠Treg/Th17失衡及动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的影响。小鼠给予高脂饮食诱导AS,YHF低剂量(18 g/kg,以生药计)、YHF高剂量(36 g/kg,以生药计)灌胃给药20周进行干预。油红O脂肪染色法观测主动脉斑块面积变化;生化分析血脂水平;流式细胞术检测外周血Treg、Th17比例;荧光实时定量PCR(qRT-PCR)、免疫组化(IHC)及Western blot检测主动脉Foxp3、RORγt mRNA及蛋白表达。分离小鼠脾脏CD4⁺T细胞并用anti-CD3/CD28活化,再经LPS刺激和YHF干预后,qRT-PCR与免疫荧光(IF)检测CD4⁺T细胞Foxp3、RORγt表达。结果显示,YHF显著减小主动脉斑块面积,降低血脂水平,增加Treg/Th17比值;上调主动脉Foxp3表达而下调RORγt表达;且在体外上调CD4⁺T细胞Foxp3表达而下调RORγt表达。本研究表明,YHF可以调节高脂饮食诱导的ApoE^-/-小鼠Treg/Th17比例失衡,减弱LPS对CD4⁺T细胞的炎性刺激影响,从而改善AS。     

血管紧张素Ⅱ1型受体在氧化三甲胺促进ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化中的作用

目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）在氧化三甲胺（TMAO）促动脉粥样硬化中的作用。方法 用分子对接预测TMAO与AT1R可能的相互作用。将21只6周龄ApoE^-/-小鼠随机分为对照组、TMAO组、TMAO+替米沙坦组,每组7只。TMAO组在饲料中加1%胆碱复制高TMAO血症模型。TMAO+替米沙坦组采用替米沙坦10 mg/（kg·d）灌胃治疗。12周后采血,采用高效液相色谱串联质谱法测定血浆TMAO含量;油红O染色确定主动脉根部斑块面积;免疫组织化学法检测斑块内炎症因子单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和白细胞介素-6（IL-6）的浸润;构建AT1R表达质粒,转染293T细胞,加入TMAO（200 μmol/L）或TMAO（200 μmol/L）+替米沙坦（1 μmol/L）作用0、5、10、15、30和60 min,检测AT1R下游信号通路ERK、PKC磷酸化活化情况。结果 分子对接预测到TMAO与AT1R之间的存在直接结合位点。3组小鼠主动脉根部斑块面积占比、斑块内MCP-1和IL-6表达比较,差异有统计学意义（P <0.05）;TMAO组较对照组主动脉根部斑块面积占比增加（P <0.05）,斑块内MCP-1和IL-6表达升高（P <0.05）,而替米沙坦组较TMAO组主动脉根部斑块面积占比下降（P <0.05）,斑块内MCP-1和IL-6表达降低（P <0.05）。3组主动脉组织的AT1R、p-ERK1/2、p-PKC蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义（P <0.05）;TMAO组较对照组升高（P <0.05）,而替米沙坦组较TMAO组下降（P <0.05）。在转染AT1R质粒的293T细胞中,TMAO组（200 μmol/L）不同时间点的p-ERK1/2、p-PKC蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义（P <0.05）;与0 min比较,作用15和30 min时p-ERK1/2蛋白相对表达量升高（P <0.05）,作用10和15 min时p-PKC蛋白相对表达量升高（P <0.05）。而替米沙坦（1 μmol/L）作用后,各个时间点的p-ERK1/2和p-PKC蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义（P >0.05）。结论 TMAO加重ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化机制可能包含了其对AT1R的作用。     

柿叶总黄酮对apoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变中粘附分子表达的影响

目的 探讨柿叶总黄酮对载脂蛋白E基因敲除小鼠胸腹主动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)斑块中粘附分子表达的影响.方法 ApoE-/-小鼠随机分为模型组和黄酮组,C57BL/6小鼠作为对照,胸腹主动脉近心端连续冷冻切片,苏木素伊红(HE)染色观察组织形态学变化,血清检测观察血脂变化,免疫组化染色观察粘附分子在病变部位的表达分布.结果 HE染色结果显示,正常对照组血管内膜平滑,无AS病变,模型组大部分斑块面积较大,突入管腔致管腔明显狭窄,黄酮组大部分病变较轻,无明显管腔狭窄;血脂检测表明,模型组和黄酮组之间血脂水平无显著性差异;免疫组化结果显示,正常对照组小鼠主动脉无阳性染色颗粒表达,模型组斑块的肩部、纤维帽部有较多阳性染色颗粒表达,而黄酮组阳性染色颗粒较少,主要表达于血管内膜,且模型组显著低于黄酮组,差异有显著性(P＜0.05).结论 柿叶总黄酮可在一定程度上抑制P-Selectin、ICAM-1、VCAM-1等粘附分子表达,从而减缓AS病变,但并不依赖于其对血脂的降低作用.     

四逆汤对动脉粥样硬化家兔脂代谢及血管内皮功能的影响

目的 观察四逆汤预防性用药对家兔实验性动脉粥样硬化（ＡＳ）脂代谢及血管内皮功能的影响，探讨四逆汤的抗ＡＳ作用及可能机制。方法 运用图象分析法测定主动脉内膜脂质斑块面积百分比，脂代谢各指标分别运用酶动力学法、一步法、公式计算法、免疫透射比浊法等方法测定。血清一氧化氮（ＮＯ）及血浆内皮素（ＥＴ）分别用酶法及放射免疫法检测。结果 四逆汤可明显缩小主动脉内膜脂质愉面积，降低血清总胆固醇旨脂蛋白＝胆固醇、载     

加味二陈汤对ApoE-/-小鼠炎症标志物IL-6和TNF-α的调节作用

目的　研究加味二陈汤对ApoE^-/-小鼠血清、主动脉壁及瓣膜的IL-6、TNF-α表达的影响。方法　40只ApoE^-/-小鼠中10只为空白对照组,30只以高脂饲喂养4周构建动脉粥样硬化（As）小鼠模型,均分成模型组、辛伐他汀组、加味二陈汤组,分别用生理盐水、辛伐他汀及加味二陈汤对小鼠灌胃给药,8周后处死小鼠,Elisa法检测血清中IL-6、TNF-α的含量;免疫组化法检测IL-6、TNF-α在主动脉壁及瓣膜的表达。结果　辛伐他汀组血清IL-6和TNF-α分别为392.06±37.70　pg/mL、189.1±50.4　pg/mL,与模型组相比表达下降（P<0.05）;加味二陈汤组血清IL-6、TNF-α分别为442.41±172.26　pg/mL、47.2±13.3　pg/mL,与模型组相比表达下降（P<0.05）,与辛伐他汀组相比,表达下降（P<0.05）;免疫组化结果显示加味二陈汤可降低IL-6、TNF-α在主动脉壁内的表达。结论　加味二陈汤可降低血清和主动脉壁及瓣膜的IL-6、TNF-α的表达。     

四逆汤对动脉粥样硬化家兔脂代谢及血管内皮功能的影响

目的观察四逆汤预防性用药对家兔实验性动脉粥样硬化（ＡＳ）脂代谢及血管内皮功能的影响,探讨四逆汤的抗ＡＳ作用及可能机制。方法运用图象分析法测定主动脉内膜脂质斑块面积百分比。脂代谢各指标分别运用酶动力学法、一步法、公式计算法、免疫透射比浊法等方法测定。血清一氧化氮（ＮＯ）及血浆内皮素（ＥＴ）分别用酶法及放射免疫法检测。结果四逆汤可明显缩小主动脉内膜脂质斑块面积,降低血清总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白－胆固醇、载脂蛋白Ｂ及血浆ＥＴ浓度,提高血清ＮＯ及载脂蛋白Ａ含量,四逆汤高剂量组效果为佳,呈一定的量效依赖关系。结论四逆汤具有较好的抗ＡＳ作用,其作用机制与调节脂代谢、保护血管内皮细胞功能等有关。     

动脉粥样硬化斑块中细胞凋亡对斑块稳定性的影响*

目前对动脉粥样硬化（AS）斑块的发生发展过程及其形态学的变化已基本清楚，主要有内皮细胞损伤、血浆脂质沉积、单核细胞浸润、血管平滑肌细胞（VSMC）增殖和向内膜下迁移、泡沫细胞的形成以及细胞的凋亡。其中细胞凋亡是不同于细胞坏死的一种死亡形式，指细胞受到某些生理或病理信号刺激后，调控凋亡的一系列基因程序性表达，最终合成或激活内源性的核酸内切酶，     

法舒地尔对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块的影响

目的 观察特异性Rho激酶抑制剂法舒地尔对载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠动脉粥样硬化斑块进展的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 8周龄ApoE-/-小鼠高脂饲料喂养12周后给予法舒地尔干预,12周后结束实验。将ApoE-/-小鼠随机分为三组（n=10）：对照组（饮用水）、法舒地尔低剂量组（30 mg•kg-1•d-1）和法舒地尔高剂量组（100 mg•kg-1•d-1）。在实验结束时,测量小鼠体质量、血压及血脂水平;对头臂干动脉粥样硬化病变进行病理学检查;化学发光法及组织荧光法检测小鼠胸主动脉超氧阴离子和活性氧（ROS）。结果 法舒地尔干预对ApoE-/-小鼠体质量、收缩压及血脂水平均无明显影响。与对照组相比,法舒地尔高剂量组头臂干动脉粥样硬化斑块面积和动脉内—中膜厚度（IMT）分别减少54%（P<0.01）和42%（P<0.05）。法舒地尔干预使ApoE-/-小鼠胸主动脉原位ROS的生成较对照组明显减少（P<0.01）;法舒地尔高剂量组胸主动脉的超氧阴离子产量低于对照组（P<0.05）。结论 阻断Rho激酶可抑制ApoE-/-小鼠头臂干动脉粥样硬化斑块的进展,其作用独立于血压和血脂水平,可能与抗氧化应激有关。     

法舒地尔对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块的影响

目的 观察特异性Rho激酶抑制剂法舒地尔对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块进展的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 8周龄ApoE-/-小鼠高脂饲料喂养12周后给予法舒地尔干预,12周后结束实验.将ApoE-/-小鼠随机分为三组(n=10):对照组(饮用水)、法舒地尔低剂量组(30 mg·kg-1·d-1)和法舒地尔高剂量组(100 mg·kg-1·d-1).在实验结束时,测量小鼠体质量、血压及血脂水平;对头臂干动脉粥样硬化病变进行病理学检查;化学发光法及组织荧光法检测小鼠胸主动脉超氧阴离子和活性氧(ROS).结果 法舒地尔干预对ApoE-/-小鼠体质量、收缩压及血脂水平均无明显影响.与对照组相比,法舒地尔高剂量组头臂干动脉粥样硬化斑块面积和动脉内-中膜厚度(IMT)分别减少54%(P<0.01)和42%(P<0.05).法舒地尔干预使ApoE-/-小鼠胸主动脉原位ROS的生成较对照组明显减少(P<0.01);法舒地尔高剂量组胸主动脉的超氧阴离子产量低于对照组(P<0.05).结论 阻断Rho激酶可抑制ApoE-/-小鼠头臂干动脉粥样硬化斑块的进展,其作用独立于血压和血脂水平,可能与抗氧化应激有关.     

apoE-/-小鼠颈总动脉斑块Fractalkine与TLR4的表达

目的 探讨apoE^-/-小鼠动脉粥样硬化斑块不规则趋化因子fractalkine与Toll样受体4(TLR4)的表达及其关系。方法 24只apoE^-/-小鼠平均分为三组:普通饮食组、高脂饮食组、阿伐他汀干预组。12周后实验结束,检测动物血脂、颈总动脉斑块面积和血管狭窄率,评价AS病变严重程度。最后,应用免疫组织化学方法检测斑块内fractalkine和TLR4的表达情况。结果 高脂饮食组颈总动脉AS斑块面积和血管狭窄率分别是普通饮食组的近4倍和3倍多;而药物干预组二者均降低,但只有血管狭窄率减少有统计学差异[(35.27±3.84)vs.(27.02±2.69), P<0.05];斑块处fractalkine、TLR4的表达在高脂饮食组升高[(3.24±0.96)vs. (10.69±2.11)、(1.29±0.57) vs (9.32±1.02)],经阿伐他汀干预后表达均下降[(10.69±2.11) vs (5.73±1.30)、(9.32±1.02) vs (3.32±0.51),(P<0.05)] 结论 在apoE^-/-小鼠AS斑块内,fractalkine和TLR4呈协同性表达,两者之间可能存在某种分子机制,并在AS的发病过程中发挥重要作用。     

基于网络药理学探讨四妙勇安汤治疗动脉粥样硬化的作用机制

目的运用网络药理学方法分析四妙勇安汤治疗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、疗效药靶数据库(TTD)筛选金银花、玄参、当归、甘草4味中药的化学成分;利用人类孟德尔遗传(OMIM)数据库、中草药化合物蛋白质靶标信息(HIT)和TTD数据库预测、筛选四妙勇安汤治疗AS的作用靶点;采用病种分值法(DIP)数据库构建4味中药化学成分与AS靶标之间的交互靶标,采用Cytoscape 3.5.1软件构建网络关系图,通过度中心度(degree centrality)和介数中心度(betweenness centrality)、接近中心度(closeness centrality)等网络拓扑特征对四妙勇安汤的"药材-化合物-靶点-疾病"进行网络评价,利用数据可视化(DAVID)数据库对其涉及的通路进行分析。结果四妙勇安汤共筛选得到191个活性成分,其中槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、7-甲氧基-2-甲基异黄酮为主要有效成分;涉及靶点165个,其中19个为直接靶点,为四妙勇安汤治疗AS的重要潜在靶点,最终预测出四妙勇安汤治疗AS的机制主要涉及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K-Akt)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、钙离子信号通路、缺氧诱导因子1(HIF-1)信号通路和环腺苷3’,5’-单磷酸(cAMP)信号通路等。结论初步明确了四妙勇安汤多组分、多靶点的作用特点,为进一步研究四妙勇安汤治疗AS的作用机制奠定基础。     

阿托伐他汀对ApoE-/-小鼠关节损伤的保护作用

目的观察阿托伐他汀对ApoE^-/-小鼠关节损伤的保护作用。方法将40只ApoE^-/-小鼠随机分为模型组和药物组,高脂饲料喂养,药物组给予阿托伐他汀10 mg/(kg·d)灌胃,模型组给予等量生理盐水灌胃。20只对照组C57BL/6J小鼠普通饲料喂养。全自动生化分析仪检测血脂变化,ELISA方法检测血清IL-6、TNF-α水平,取膝关节组织标本做HE染色、番红O-固绿染色观察组织形态学变化,透射电镜观察软骨细胞超微结构变化。结果与模型组相比,阿托伐他汀干预药物组血清TC、TG和LDL-C均明显下降(P<0.01),而HDL-C水平升高(P<0.01),血清炎症因子IL-6和TNF-α明显下降(P<0.01),软骨细胞超微结构的损伤明显改善,膝关节滑膜炎症细胞浸润减少,软骨组织结构损伤和骨化程度明显减轻,显著延缓疾病进程。结论阿托伐他汀可通过调节血脂和下调炎症因子对ApoE^-/-小鼠关节损伤产生保护作用。     

原发性高血压患者颈动脉粥样硬化与脂代谢的关系探讨

目的探讨原发性高血压患者脂代谢与颈动脉粥样硬化的关系。方法检测122例原发性高血压患者（观察组）与34例血压正常者（对照组）的血总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A、载脂蛋白B、脂蛋白a水平,同时进行颈动脉超声检查。结果与对照组比较,观察组颈动脉内-中膜明显增厚、斑块形成明显增多;甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B、脂蛋白a明显增高。结论原发性高血压患者的脂类代谢异常与颈动脉内-中膜增厚及斑块形成有关。及时检测原发性高血压患者的血脂和颈动脉粥样硬化情况,评价病变程度,对疾病的早期防治具有重要的价值。