温阳振衰颗粒调控miR-155/p38MAPK途径减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤机制研究

目的:研究温阳振衰颗粒调控miR-155/p38MAPK途径减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法:成年雄性SD大鼠随机分为阴性对照组、阴性对照+MIRI组、miR-155抑制剂+MIRI组、miR-155模拟物+MIRI组、对照组、MIRI组、中药组、中药+miR-155抑制剂组，建立MIRI模型，给予温阳振衰颗粒灌胃干预，miR-155抑制剂或模拟物局部注射。比较各组磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)含量、miR-155及p-p38MAPK表达、炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)含量。结果:与对照组比较，MIRI组血清CK-MB、LDH含量及心肌p-p38MAPK表达、TNF-α、IL-6含量明显增加，心肌miR-155表达明显减少(均P<0.05);与MIRI组比较，中药组血清CK-MB、LDH含量及心肌p-p38MAPK表达、TNF-α、IL-6含量明显减少，心肌miR-155表达明显增加(均P<0.05);与中药组比较，中药+miR-155抑制剂组血清CK-MB、LDH含量及心肌p-p38MAPK表达...     

化痰散结法治疗亚急性甲状腺炎疗效及对患者炎症因子的影响

目的:探讨化痰散结法治疗亚急性甲状腺炎的近期疗效及对患者血清炎症因子的影响。方法:选取亚急性甲状腺炎患者80例。随机分为对照组和观察组各40例。对照组给予醋酸泼尼松治疗,观察组在对照组用药基础上给予化痰散结法治疗。比较两组治疗前后甲状腺功能指标(FT₃、FT₄、TSH)、血清炎症因子(TNF-α、IL-2、IL-3)变化、临床疗效及生活质量情况。结果:治疗后2、4、8周,两组患者中医症状积分均明显下降,且观察组比对照组下降更明显(P<0.05)。治疗前,两组血清FT₃、FT₄、TSH、TNF-α、IL-2、IL-3比较差异无统计学意义(P>0.05); 两组治疗后FT₃、FT₄、TNF-α均降低,TSH、IL-2、IL-3均升高(P<0.05); 观察组治疗后FT₃、FT₄、TNF-α均低于对照组,TSH、IL-2、IL-3均高于对照组(P<0.05); 两组治疗期间均未出现明显不良反应,观察组总有效率95.00%高于对照组77.50%(P<0.05)。观察组治疗后生活质量明显优于对照组(P<0.05)。结论:化痰散结法可显著改善亚急性甲状腺炎患者甲状腺功能,降低血清TNF-α水平,提高IL-2、IL-3水平,临床疗效满意。     

芪箭消瘿方治疗桥本甲状腺炎疗效及对氧化应激、炎症小体的影响

目的 观察芪箭消瘿方治疗桥本甲状腺炎(HT)的临床疗效，探讨其可能作用机制。方法 选择2021年1月—2022年1月在湖北省中医院甲状腺疾病诊疗中心就诊的60例甲状腺功能正常的气虚血瘀型HT患者，采用随机数字表法分为2组，对照组30例给予硒酵母片治疗，试验组30例给予芪箭消瘿方治疗，2组总疗程均为12周。观察比较2组治疗前后甲状腺功能指标[游离三碘甲状腺原氨酸(FT₃)、游离甲状腺素(FT₄)、促甲状腺激素(TSH)]、甲状腺自身抗体[血清甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)]、中医证候积分、甲状腺体积、甲状腺峡部厚度、氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总氧化态(TOS)、总抗氧化态(TAS)]、炎症小体及其通路信号因子[NLRP3、Caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)]水平，评估2组中医证候疗效和不良反应发生情况。结果 治疗后2组血清FT₃、FT_4...     

冠心康调控巨噬细胞miRNA-155与SOCS1-STAT3-PDCD4生物轴抗动脉粥样硬化研究

目的:探讨冠心康调控巨噬细胞信号及抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:RAW264.7细胞按随机数字表法分为对照组(空白血清)、微小RNA-155(miR-155)mimic组、miR-155 inhibitor组、含药血清高剂量组、含药血清低剂量组5组,分别给予药物和含药血清干预后,采用RT-PCR法和Western-blot法检测各组细胞中miR-155、细胞因子信号传导抑制剂l(SOCS1)、磷酸化转录激活子3(p-STAT3)、程序性细胞凋亡因子4(PDCD4)mRNA和蛋白表达,Elisa法检测细胞分泌肿瘤坏死因子-a(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)等炎症因子水平。结果:与对照组比较,miR-155mimic组和含药血清组细胞中miR-155 mRNA、SOCSl mRNA和蛋白表达明显较高,miR-155 inhibitor组细胞中miR-155 mRNA、SOCSl mRNA和蛋白表达明显较低。与对照组比较,miR-155mimic组和含药血清组细胞中p-STAT3和PDCD4 mRNA和蛋白表达明显较低,miR-155inhibitor组细胞中p-STAT3、PDCD4 mRNA和蛋白表达明显较高。与对照组比较,miR-155mimic组和含药血清组细胞液中TNF-α、IL-6、IFN-γ水平明显较低,miR-155inhibitor组细胞液中炎症因子水平明显较高。结论:冠心康抗动脉粥样硬化的分子机制可能与调节miR-155进而调控SOCSl/p-STAT3/PDCD4信号通路有关。     

细叶远志皂苷通过Aβ25-35诱导PC12细胞损伤对氧化应激及炎症因子的影响

目的 探讨细叶远志皂苷（Tenuifolin, Ten）对Aβ_25-35诱导PC12细胞氧化应激及炎症因子的影响。方法 根据前期实验结果,20μM Aβ_25-35作用于PC12细胞,建立细胞损伤模型。40μg/ml TEN予以细胞保护作用。实验分为空白组、模型组、TEN组。试剂盒检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）表达水平;Western Blot检测白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）蛋白水平。结果 高与空白组比较,SOD、GSH水平下降,MDA水平升高;细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达升高;与模型组比较,TEN能提高SOD、GSH水平,降低MDA水平;降低细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达水平。结论 TEN能减轻Aβ_25-35诱导PC12细胞的细胞炎性反应及氧化应激,起到细胞保护作用。     

蒲公英提取物对类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡及炎症因子的影响

目的:探讨蒲公英提取物对类风湿性关节炎成纤维样滑膜(FLS)细胞增殖、凋亡及炎症的影响及其可能作用机制。方法:原代分离培养类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞，不同浓度的蒲公英提取物处理成纤维样滑膜细胞，检测细胞增殖、凋亡及IL-6、TNF-α;qRT-PCR法检测miR-708-5p的表达量；miR-NC、miR-708-5p mimics分别转染至成纤维样滑膜细胞，anti-miR-NC、anti-miR-708-5p分别转染至成纤维样滑膜细胞后加入5 mg/mL蒲公英提取物培养细胞，检测细胞增殖、凋亡及IL-6、TNF-α。结果:蒲公英提取物处理后细胞活力和IL-6、TNF-α的水平降低(P<0.05),miR-708-5p的表达量、细胞凋亡率升高(P<0.05);转染miR-708-5p mimics可降低细胞活力和IL-6、TNF-α的水平(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05);转染anti-miR-708-5p可减弱蒲公英提取物对成纤维样滑膜细胞增殖、凋亡及炎症反应的作用。结论:蒲公英提取物可通过促进miR-708-5p表达而抑制类风湿性关节炎成...     

升降散调控TLR-4/NF-κB信号通路对脂多糖诱导脓毒症大鼠心肌损伤的影响

目的研究升降散调控TLR-4/NF-κB信号通路对LPS诱导脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法采用腹腔注射LPS法构建急性脓毒血症大鼠模型,大鼠随机分为正常组(n=6),脓毒症模型组(n=6),中药组(n=6),抑制剂组(n=6),除正常组外,各组均腹腔注射注射脂多糖,miR-146a抑制剂组心肌内注射miR-146a抑制剂(0.2μl/g),中药组升降散灌胃。48 h后采集大鼠心肌组织,观察心肌组织切片病理改变,测定白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等因子的水平,及miRNA-146a、NF-κB mRNA、TNF-αmRNA、IL-6 mRNA、IL-1βmRNA活性水平。结果与正常组相比,各组IL-1、IL-6、TLR4及NF-κB蛋白水平升高(P0.05),模型组及抑制组TNF-α高于对照组(P0.05);模型组miR-146a、NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1基因表达增高(P0.01),中药组miR-146a及NF-κB表达增高(P0.05);抑制剂组NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达增高(P0.01)。与模型组相比,中药组、TNF-α、TLR4及NF-κB蛋白水平降低(P0.05),中药组miR-146a表达增高,而NF-κB、TNF-α、IL-1及IL-6基因表达降低(P0.05);抑制剂组IL-6、TNF-α、TLR4及NF-κB活性升高(P0.01),抑制剂组miR-146a表达降低(P0.01),NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达增高。与抑制剂组相比,中药组IL-1、IL-6、TNF-α、TLR4及NF-κB蛋白水平降低(P0.01),miR-146a基因表达增高,而NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达降低(P0.01)。结论升降散能减轻脓毒症大鼠心肌损害,其机制可能与其促进miRNA-146a表达,负反馈调节TLR-4/NF-κB信号通路,减轻抑制炎症反应有关。     

丹皮酚通过下调miR-155/JAK1-STAT1通路抑制巨噬细胞M1极化

探究丹皮酚(paeonol)对小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7 M1型极化的影响,并从基因层面探讨该干预作用是否与miR-155的下调及下游JAK1-STAT1通路受抑制有关,进一步为丹皮酚抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的分子机制提供新的思路。实验采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)共刺激24 h建立巨噬细胞M1型极化的模型,丹皮酚在刺激前24 h给予细胞起到预保护作用。CCK-8法检测LPS和IFN-γ共刺激对细胞的损伤作用,流式细胞术检测M1型表面标志物F4/80和CD86的表达,ELISA法检测细胞上清液中炎症因子白介素-6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的分泌,RT-qPCR法检测各组细胞miR-155的表达,Western blot法检测JAK1-STAT1-SOCS1通路上的蛋白表达。结果显示,LPS和IFN-γ在最适浓度下对细胞没有明显损伤作用,但可诱导巨噬细胞向M1极化,使得细胞表面的M1型标志性因子F4/80和CD86高表达,同时导致细胞表面炎症因子IL-6和TNF-α的分泌增多(P0.05或P0.01)。丹皮酚可显著降低RAW264.7细胞由LPS和IFN-γ诱导的表面M1型标志物F4/80和CD86的高表达,同时减少了炎症因子IL-6和TNF-α的分泌(P0.05或P0.01),降低了miR-155的表达水平,显著下调了JAK1-STAT1的蛋白磷酸化水平,上调SOCS1蛋白表达(P0.01)。结果表明,丹皮酚通过下调细胞表面标志性因子及细胞分泌的炎症因子,达到抑制巨噬细胞M1型极化的作用,这种作用可能与丹皮酚下调miR-155的表达,抑制JAK1-STAT1通路的活化有关。     

杜鹃素上调靶向基因表达抑制白细胞介素-1β诱导的软骨细胞损伤

目的:探讨杜鹃素对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法:IL-1β诱导人正常软骨细胞建立细胞损伤模型,不同浓度的杜鹃素处理软骨细胞,miR-NC、miR-499a-5p mimics分别转染至软骨细胞后加入10 ng/mL IL-1β处理24 h, anti-miR-NC、anti-miR-499a-5p分别转染至软骨细胞后加入90μmol/L杜鹃素与10 ng/mL IL-1β共同处理24 h; ELISA法检测IL-6、TNF-α、IFN-γ的水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;qRT-PCR法检测miR-499a-5p的表达量;Western Blot检测凋亡相关蛋白表达量。结果:杜鹃素处理后IL-1β诱导的软骨细胞中IL-6、TNF-α、IFN-γ的水平降低(P<0.05),凋亡率、Cleaved-caspase3、Cleaved-caspase9蛋白水平降低(P<0.05),miR-499a-5p的表达量升高(P<0.05),且呈剂量依赖性;转染miR-499a-5p mimics后IL-6、TNF-α、IFN-γ的水平降...     

中风通脉汤调控miR-155治疗急性脑梗死的作用机制研究

目的:通过观察中风通脉汤对微小RNA-155(miR-155)的调控作用,及对调节性T细胞(Treg)表达水平的影响,研究中风通脉汤治疗急性脑梗死的作用机制。方法:选取80例急性脑梗死患者,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组各40例。对照组采用常规基础疗法,观察组采用常规基础疗法联合中风通脉汤。治疗2周后,采用流式细胞术检测Treg表达率;RT-PCR检测miR-155,Foxp3 mRNA的表达;ELISA法检测IL-10、TNF-α、IL-6等血清炎性因子水平;检测血浆HCY、VWF和GMP-140等血栓相关因子水平;采用NIHSS评定患者神经功能,采用Barthel指数评定患者日常生活能力。结果:经中风通脉汤治疗后,观察组患者miR-155、Foxp3 mRNA表达水平和IL-10、TNF-α、IL-6水平较治疗前和对照组治疗后明显降低(P0.05),Hcy、VWF和GMP-140血栓相关因子水平较治疗前和对照组治疗后明显降低(P0.05);观察组患者NIHSS积分和BI积分较治疗前明显改善,且改善程度优于对照组(P0.05);观察组临床总有效率明显优于对照组(95.00%vs 82.50%,P0.05)。结论:中风通脉汤治疗急性脑梗死的作用机制可能与通过调控miR-155,进而调节Treg增殖,调节IL-10、TNF-α、IL-6水平有关。     

脓毒症大鼠血清miR-9的表达及其意义

目的探讨检测脓毒症大鼠血清中miR-9的表达及其意义。方法将54只大鼠分为假手术组24只、脓毒症组24只和正常对照组6只。建立盲肠结扎穿孔脓毒症动物模型。检测各组大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)浓度水平,评估脓毒症炎症反应情况;实时荧光定量RT-PCR法检测大鼠血清中miR-9的表达情况;皮尔森相关分析评估血清miR-9的表达与IL-6、TNF-α和CRP之间的关系。结果脓毒症大鼠血清miR-9的表达水平较正常对照组和假手术组显著升高(P均0.01),术后2 h血清miR-9表达即迅速上升达到一个较高水平。皮尔森相关分析结果也显示血清miR-9的表达与IL-6、TNF-α和CRP呈正相关(P均0.01)。结论脓毒症大鼠血清miR-9表达显著增高,其水平反映机体炎症反应状态,可以作为脓毒症早期诊断及预后的指标。     

凉血通瘀方对出血性中风患者外周血细胞因子的影响

目的:观察凉血通瘀方及其君药——大黄单体(大黄酸、大黄素)对出血性中风患者外周血中炎症相关细胞因子的影响,探讨凉血通瘀方治疗出血性中风患者的作用及机制。方法:采集出血性中风患者的全血,培养加药,放射性免疫法检测细胞上清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-10(IL-10)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,Western-blot法检测TNF-α、核因子-κB(NF-κB)、一氧化氮合成酶(iNOS)蛋白的表达水平。结果:凉血通瘀方(1g/ml)及大黄酸(25μmol/L)、大黄素(50μmol/L)可降低大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB的表达,升高IL-10、iNOS的表达。结论:凉血通瘀方及大黄酸、大黄素降低炎症反应可能是其治疗出血性中风的作用机理之一。     

补肾活血方对去卵巢小鼠冠脉微循环的保护作用及机制研究

目的探讨心肌巨噬细胞(macrophages,M)表型M1/M2极化在去卵巢小鼠冠脉微循环障碍(CMD)中的作用及补肾活血方的影响。方法将90只雌性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为9组:6周正常组(6WC组)、6周假手术组(6WS组)、6周模型组(6WM组,去卵巢6W)、8周正常组(8WC组)、8周假手术组(8WS组)、8周模型组(8WM组,去卵巢8W)、巨噬细胞清除组(简称CM组,腹腔注射氯膦酸二钠脂质体0. 01 m L/kg,每周1次)、补肾活血组[简称BG组,补肾活血方灌胃,5 m L/(kg·d),每天1次]及miR-155抑制组(简称MI组,尾静脉注射miR-155抑制剂20 mg/kg,每周1次),每组10只,持续干预8周。采用小动物超声成像系统检测左室短轴缩短率(LVFS)和左室射血分数(LVEF),HE染色观察心肌组织结构,麦胚凝集素染色检测心肌细胞横截面积,免疫荧光染色检测冠脉微血管密度和CD68+表达;实时荧光定量PCR检测心肌miR-155、IL-1β、TNF-α、IL-10及血管内皮生长因子(VEGF) mRNA表达。结果与6WC组比较,6WS和6WM组心肌LVEF和LVFS值、炎症细胞浸润、心肌细胞横截面积、冠脉微血管密度差异均无统计学意义(P 0. 05);与8WC和8WS组比较,8WM组心肌LVEF和LVFS值明显下降,心肌细胞肿胀和炎症细胞浸润增加,心肌细胞横截面积增大,冠脉微血管密度减少,CD68+表达增加,miR-155、IL-1β和TNF-αmRNA表达增加,IL-10和VEGF mRNA表达减少(P 0. 05,P 0. 01);与8WM组比较,BG组心肌LVEF、LVFS值和冠脉微血管密度增加,炎症细胞浸润、细胞横截面积减小,CM和BG组心肌组织炎症细胞浸润、CD68+表达均减少,CM、BG和MI组心肌miR-155、IL-1β和TNF-αmRNA表达均减少; BG和MI组心肌IL-10和VEGF mRNA表达均增加,差异均有统计学意义(P 0. 05,P 0. 01);与MI组比较,BG组心肌miR-155、IL-1β、TNF-α、IL-10、VEGF mRNA表达差异无统计学意义(P 0. 05)。结论补肾活血方可能通过下调心肌miR-155调控M1/M2极化抑制冠脉微血管炎症反应。     

益气养阴汤治疗甲状腺癌术后患者临床研究

目的：观察益气养阴汤治疗甲状腺癌术后患者的临床疗效及对甲状腺功能、中医证候的影响。方法：将98例甲状腺癌术后患者随机分为观察组与对照组各49例。对照组口服左甲状腺素钠片,观察组口服左甲状腺素钠片和益气养阴汤。比较2组临床疗效,比较2组治疗前后甲状腺功能、血清β₂-微球蛋白(β₂-MG)、白细胞介素-6 (IL-6)水平及中医证候积分。结果：观察组治疗总有效率91.84%,高于对照组69.39%(P<0.05)。治疗前,2组血清三碘甲状腺原氨酸(FT₃)、游离甲状腺素(FT₄)及促甲状腺素(TSH)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组血清FT₃、FT₄水平增高(P<0.05),TSH水平下降(P<0.05),且观察组血清FT₃、FT₄水平高于对照组(P<0.05),TSH水平低于对照组(P<0.05)。治疗前,2组血清β₂-MG、IL-6...     

小檗碱通过下调miR-1290缓解高糖诱导的足细胞损伤研究

目的探究小檗碱对高糖诱导的足细胞损伤的影响及其对miR-1290的调控作用。方法采用高糖诱导小鼠肾足细胞MPC5建立细胞损伤模型,给予不同浓度(1.0、2.5、5.0μmol/L)小檗碱进行干预,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;采用Western blotting法检测细胞B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)蛋白表达情况;采用ELISA法检测细胞上清液中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;采用qRT-PCR法检测miR-1290 mRNA表达情况。将阴性对照(mi R-NC)和mi R-1290模拟物(miR-1290mimics)分别转染至MPC5细胞,给予5μmol/L小檗碱进行干预,考察miR-1290对小檗碱抑制高糖诱导的细胞凋亡及炎性因子分泌的影响。结果与对照组比较,模型组细胞凋亡率显著升高(P0.05),Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P0.05),Bax蛋白表达水平显著升高(P0.05),上清液中IL-6、IL-1β和TNF-α水平显著升高(P0.05),miR-1290mRNA表达水平显著升高(P0.05)。与模型组比较,小檗碱组细胞凋亡率显著降低(P0.05),Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P0.05),Bax蛋白表达水平显著降低(P0.05),上清液中IL-6、IL-1β和TNF-α水平显著降低(P0.05),miR-1290mRNA表达水平显著降低(P0.05)。与小檗碱+miR-NC组比较,小檗碱+miR-1290 mimics组细胞凋亡率显著升高(P0.05),Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P0.05),Bax蛋白表达水平显著升高(P0.05),上清液中IL-6、IL-1β和TNF-α水平显著升高(P0.05)。结论小檗碱能够通过下调mi R-1290表达抑制高糖诱导的足细胞凋亡及炎性反应,从而减轻细胞损伤。     

酸枣仁汤合小柴胡汤联合甲巯咪唑治疗甲状腺功能亢进症的临床研究

目的 评价在甲状腺功能亢进症(甲亢)患者中应用甲巯咪唑联合酸枣仁汤合小柴胡汤治疗的效果与安全性。方法 纳入2019年1月～2020年8月庄河市中医医院收治的甲亢患者60例，以随机数表法均分为两组，每组30例。甲组在乙组基础上加酸枣仁汤合小柴胡汤治疗，乙组采用甲巯咪唑治疗，分析两组不良反应、疗效、甲状腺功能指标[游离四碘甲状腺原氨酸(FT₄)、总甲状腺素(TT₄)、总三碘甲状腺原氨酸(TT₃)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT₃)]、中医证候积分。结果 乙组总不良反应发生率高于甲组(P<0.05)。乙组治疗总有效率低于甲组(P<0.05)。乙组与甲组干预前FT₄、TT₄、TT₃、FT₃水平比较差异无统计学意义(P>0.05)；乙组与甲组干预后FT₄、TT₄、TT₃、FT₃水平低于干预前(P<0.05)；干预后甲...     

秦艽醇提物对痛风性关节炎大鼠氧化应激损伤及miR-34a/sirt1轴的影响研究

目的:研究秦艽醇提物对痛风性关节炎大鼠的保护作用,并初步探究其可能的作用机制。方法:将大鼠分为6组,假手术组、模型组(踝关节腔注射尿酸钠)、秦艽醇提物0.5 g/kg、1 g/kg、2 g/kg组、秋水仙碱0.001 g/kg组,每组12只,连续给药4周,末次给药后测定大鼠踝关节肿胀度,计算肿胀率;对大鼠步态、关节炎症指数评定;检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;观察大鼠踝关节组织损伤情况;测定踝关节组织中微小RNA-34a(miR-34a)、细胞沉默信息调节因子1(sirt1)、p53及p53蛋白乙酰化(Ac-p53)表达情况。结果:与假手术组相比,模型组大鼠关节肿胀度、关节肿胀率、步态分级、关节炎症指数、血清TNF-ɑ、IL-1β、IL-6、MDA水平均明显升高,SOD水平明显降低,关节组织出现水肿,关节腔中出现大量炎性浸出物;踝关节组织中miR-34a、p53蛋白表达明显上调,Sirt1、Ac-p53蛋白表达水平明显下调。与模型组相比,秦艽醇提物各剂量组、秋水仙碱组关节肿胀度、关节肿胀率、步态分级、关节炎症指数、血清TNF-ɑ、IL-1β、IL-6、MDA水平均明显降低,SOD水平明显升高;关节水肿程度明显降低,炎性细胞数量明显减少;踝关节组织中miR-34a、p53蛋白表达明显下调,Sirt1、Ac-p53蛋白表达水平明显上调。结论:秦艽醇提物可抑制痛风性关节炎大鼠炎症反应、氧化应激反应,可能是通过下调miR-34a、上调sirt1表达,进而使Ac-p53蛋白表达上调,p53蛋白下调。     

海藻玉壶汤治疗桥本甲状腺炎临床研究

目的：探讨海藻玉壶汤对桥本甲状腺炎疗效及对甲状腺自身免疫性抗体、Th1/Th2相关细胞因子的影响。方法：将94例桥本甲状腺炎患者按随机数字表法分为观察组和对照组各47例。对照组患者服用硒酵母片和左旋甲状腺素钠片进行治疗,观察组在此基础上服用海藻玉壶汤,两组疗程均为3个月。比较两组中医症状积分、治疗总有效率,以及甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT₃)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT₄)、促甲状腺激素(TSH)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-12(IL-12)、γ干扰素(IFN-γ)水平,并观察不良反应情况。结果：治疗后两组甲状腺肿大、咽部异物感、胸闷胁痛、乏力评分,以及血清TGAb、TPO-Ab、TSH、IL-12、IFN-γ水平均较治疗前降低,且观察组低于对照组(均P<0.05);两组血清FT₃、FT₄、IL-10水平均较治疗前升高,且观察组高于对照组(均P<0.05);观察组治疗总有效率95.74%,对照组82.98...     

柴胡清肝汤对亚急性甲状腺炎毒热炽盛证患者血清促炎症因子水平的影响

目的观察单独应用柴胡清肝汤对亚急性甲状腺炎毒热炽盛证患者血清促炎因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及(hs-CRP)水平的影响。方法将36例亚急性甲状腺炎毒热炽盛证患者随机分成对照组18例给予泼尼松15mg/d口服,治疗组18例给予柴胡清肝汤口服,2组疗程均为2周,观察2组治疗前后临床表现、血沉、甲状腺功能[血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)]、甲状腺吸131I率及血清IL-6、TNF-α及hs-CRP水平的变化情况和不良反应。结果 2组临床总有效率比较差异无统计学意义,2组治疗2周后血沉,血清FT3、FT4,血清IL-6、TNF-α及hs-CRP水平均较治疗前明显下降(P均0.05),甲状腺吸131I率均较治疗前明显增加(P均0.05);治疗2周后2组血沉,血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平及甲状腺吸131I率比较差异均无统计学意义。治疗组不良反应发生率显著低于对照组(P0.05)。结论单独应用柴胡清肝汤同样能显著降低亚急性甲状腺炎毒热炽盛证患者血清促炎因子IL-6、TNF-α及hs-CRP的水平,提示抑制促炎症因子表达是本方治疗亚急性甲状腺炎的机制之一。