肾素-血管紧张素系统与糖尿病的研究进展

<正>经典的肾素-血管紧张素系统(RAS)由肝脏合成的血管紧张素原(AGT)、肾脏近球细胞合成的肾素、肺血管床内皮细胞表面的血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体组成。在众多的血管紧张素家族成员中,AngⅡ的作用最为重要。在循环系统中,AngⅡ可与血管紧张素1型受体(AT1R)及血管紧张素2型受体(AT2R)结合发挥作用,其中AT1R的作用更为广泛和重要。过去认为,RAS为人体内重     

血管紧张素Ⅱ受体与妇科肿瘤关系的研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素~血管紧张素系统(RAS)最重要的效应因子,AngⅡ除传统的调节血压和水电解质平衡的作用外,还与它的两种跨膜受体,血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型(AT1R)和血管紧张素Ⅱ受体Ⅱ型(AT2R)结合在肿瘤细胞的增殖、迁移、浸润和肿瘤血管生成中起重要作用。本文着重就近年     

中枢血管紧张素转化酶2-血管紧张素1-7-Mas轴对心血管活动的调节

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)对于血压的调节、电解质和体液平衡的维持均有重要作用.血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)、血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)及其受体AT1R组成了经典的ACE-AngⅡ-AT1R轴.而近年来发现的存在于该系统的许多新成分,特别是Mas受体和血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2),它们与Ang 1-7共同构成ACE2-Ang 1-7-Mas轴,拮抗经典的ACE-AngⅡ-AT1R轴,成为RAS的新分支.     

血管紧张素Ⅱ及其受体在疼痛中的研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(the renin-angiotensin system,RAS)的主要活性肽,主要作用于AT1R(angiotensin Ⅱ receptor)和AT2R(angiotensin Ⅱ type 2 receptor)两种受体,在人类及大鼠组织中广泛表达。近年来发现AngⅡ及其受体还参与疼痛的调节,其受体拮抗剂可应用与临床疼痛的治疗。本文就血管紧张素Ⅱ及其受体在疼痛中的研究进展进行综述。     

血管紧张素Ⅱ与高血压的研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system，RAS)在血压调节及维持体液平衡中起关键作用，血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AngⅡ)是该系统中的主要递质，它作用于特异性受体，导致血管收缩及醛固酮释放。现已发现，血管紧张素Ⅱ受体有4种亚型，即AT1、AT2、AT3、AT4，但主要是AT1受体对血压的控制起主要作用。近年来，临床应用血管紧张素     

血管紧张素Ⅱ1型受体在血小板中的表达及对血栓形成的作用

血管紧张素Ⅱ(angiotensin II Type 1,ANGⅡ)是肾素-血管紧张素(renin‐angiotensin system,RAS)的主要效应肽,是一种有效的血管收缩剂,在维持血压和体液稳态方面起着关键作用[1]。ANGⅡ包括AT1 R和AT2 R两个受体,对心血管功能非常重要的G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptors,GPCR),血管紧张素原被肾素裂解产生血管紧张素I,再被血管紧张素转化酶裂解为Ang II[2]。     

ARB的肾保护作用机制和临床应用研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)对于血压和水电解质平衡的调节起重要作用,它通过一系列酶促反应将血管紧张素AngI转化为AngⅡ,AngⅡ与细胞表面的血管紧张素受体结合而发挥生物学作用。AngⅡ受体有AT1、AT2、AT3、AT4四种亚型。其中AT1受体能调控AngⅡ所有重要的心血管活动,包括升压效应,促平滑肌细胞收缩,醛固酮释放,体液调节以及左心室肌和动脉壁细胞的生长和增殖。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

高血压是一种以动脉血压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病，严重影响患者的身体健康和生命质量。血管紧张素2(AngⅡ)受体是肾素一血管紧张素系统(RAS)的主要活性介质，在高血压及其靶器官损害中起重要病理生理作用。随着AngⅡ受体的克隆和非肽类AngⅡ型(AT1)受体拮抗剂的问世，使受体水平拮抗循环和局部AngⅡ的作用成为目前治疗高血压的新观念和新方法。受体拮抗剂种类较多，其基本药理作用相同，都是通过与AT1受体特异性结合而拮抗AngⅡ的升血压和损害靶器官作用。现就AT1受体及其拮抗剂的研究和临床应用作一综述。     

血管紧张素转换酶2-Ang(1-7)-Mas轴对心血管系统保护作用研究进展

肾素-血管紧张素系统 (renin-angiotensin system ,RAS)是人体重要的体液调节系统之一,在体内发挥着稳定血压 ,维持心肌正常结构功能等生理作用 ,是多种心血管疾病的发生发展过程中的关键环节.近年来,对肾素-血管紧张素系统新成员:血管紧张素转换酶(ACE)2-血管紧张素(Ang) (1-7 )-M as受体轴作用的研究发现 ,该轴对于经典的ACE-Ang Ⅱ-Ang1型受体(AT1R)轴有反向调节作用 ,它对心血管的保护作用已得到证实 ,丰富了传统RA S系统的内容.     

RAS系统中负向调控因子与肾纤维化的关系

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Renin-Aangiotensin-Aldosterone System,RAAS)中的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其相关细胞因子如转化生长因子(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)、血小板源性生长因子(PDGF)等已被大量试验证实与肾纤维化存在直接或间接关系,但近年来的研究发现肾素-血管紧张素系统(RAS)系统中的血管紧张素受体2(AT2R),血管紧张素转换酶2(ACE2),血管紧张素Ang(1-7),肝细胞生长因子(HGF)等则表现出拮抗上述物质的作用,本文就RAS系统新成员及其细胞因子对肾纤维化的作用简要综述。     

ARB的肾保护作用机制和临床应用研究进展

肾素-血管紧张素系统（RAS）对于血压和水电解质平衡的调节起重要作用，它通过一系列酶促反应将血管紧张素AngⅠ转化为AngⅡ，AngⅡ与细胞表面的血管紧张素受体结合而发挥生物学作用。AngⅡ受体有AT1、AB2、AT3、AT4四种亚型。其中AT受体能调控AngⅡ所有重要的心血管活动，包括升压效应，促平滑肌细胞收缩，醛固酮释放，体液调节以及左心室肌和动脉壁细胞的生长和增殖。     

血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中的应用

肾素-血管紧张素系统（RAS）是参与心血管功能调节的重要内分泌系统,循环及局部RAS在高血压及肾脏病的发生发展中均起着十分重要的作用。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作为一种生长激素,能通过促进原癌基因表达促使血管增生,导致血管重构;另一方面AngⅡ作用于肾上腺皮质AT1／AT2受体,促进醛固酮分泌,增加水钠潴留,作用与肾皮质小球血管AT1受体,使之收缩,减少肾小球血流量及尿量,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抑制血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）向血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）转化,降低血管中AngⅡ水平。广泛应用于肾脏病治疗。     

AT1受体参与动脉粥样硬化的研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)参与动脉粥样硬化(As)的发生、发展过程[1].血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS中的主要介质,AngⅡ通过与AT1受体结合发挥生理作用.     

血管紧张素Ⅱ2型受体对血管和肾脏功能的影响

肾素-血管紧张素系统(RAS)是机体调节血压和肾脏排钠的重要功能系统,其效应分子血管紧张素Ⅱ主要包括两种受体血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)。血管紧张素Ⅱ的主要功能是通过AT1受体介导的。现在越来越多的研究表明AT2受体有拮抗AT1受体的作用主要表现在血管舒张方面。近几年来研究表明AT2受体的微血管舒张作用是通过缓激肽相关或无关的方式产生NO来介导。虽然AT2受体在肾脏的近端小管、远端小管和血管系统都存在表达,AT2受体刺激诱导肾脏的缓激肽(bradykinin)/NO通道,但很少有关AT2受体调节肾功能和钠外排方面有价值的研究。现就近年来对AT2受体在血管舒张和肾功能的影响方面的最新研究进展简要综述。     

血管紧张素Ⅱ2型受体及其在雄性生殖中的作用

肾素-血管紧张素系统(RAS)在人体中支配着体液调节系统,并有可能参与男性生殖。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可与靶器官上的受体结合发挥多种生理作用,近年来,人们对血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2受体)的基因多态性、生理效应、信号转导、分布等研究不断深入,其中在雄性生殖中的作用引起了广泛的关注,血管紧张素Ⅱ2型受体在雄性生殖器中广泛分布,它参与了睾丸的发育,调节精子的运动,它可能是精子活力的重要因素,可能影响男性的生育。本文就血管紧张素Ⅱ2型受体及其在雄性生殖中的作用作一综述。     

血管紧张素Ⅱ受体在肾脏中的分布与功能

肾素血管紧张素系统（RAS）,由肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素转化酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素受体（ATR）等六大成分组成,其中AngⅡ为主要的生物活性肽。传统上认为RAS属于内分泌系统,现在人们已逐渐认识到许多组织存在RAS各个成分的表达。肾内局部RAS的存在已得到证实。RAS在肾脏疾病中几乎涉及到肾脏疾病过程中的每一方面。RAS激活后引起动脉血压及肾小球内压上升,从而导致肾脏疾病的进展,近年来研究显示RAS也存在非血液动力学作用如影响系膜细胞外基质的事成与降解的动态平衡,本文旨在阐述ATR特别是AT2R在肾脏中的分布及功能。     

血管紧张素Ⅱ对纤溶作用的研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(RAS)中的一种主要生物活性成分，在心血管活动和水电解质平衡的调节中起着非常重要的作用。已知AngⅡ有强烈的缩血管、增加水钠潴留、增加心肌收缩力及引起心室肥厚等作用。近年来有研究表明这种多肽也是纤溶功能的重要调节剂，并通过实验和临床研究揭示了血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(AT1受体拮抗剂)对纤溶系统的影响。     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂的临床应用

肾素-血管紧张素系统(RAS)在调节人体血压、电解质、血容量、心血管结构的改变及心血管疾病的发生、发展方面有极其重要的作用,而血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在RAS中极其关键[1,2]。AngⅡ只有与特异性血管紧张素受体结合才能发挥其生物学效应[3]。而血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)就是通     

血管紧张素Ⅱ型受体拮抗剂在抗动脉粥样硬化中的作用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心血管、肾脏、肾上腺体液和电解质平衡调节以及动脉血压调节中具有重要的协调作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)通过与血管紧张素Ⅱ的1型受体(AT1)结合,调节血管收缩、醛固酮和血管升压素的分泌、水钠潴留以及交感兴奋等。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的研究与临床应用进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是体内调节血压和水电解质平衡的主要系统,它通过一系列酶促反应将血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),AngⅡ与细胞表面的血管紧张素受体结合而发挥生物学作用.