血小板粘附率和膜糖蛋白Ib含量测定在尿毒症出血症状中的意义

对尿毒症患者血小板数目,粘附率和膜糖蛋白Ib含量进行了测定。结果表明:尿毒症组血小板数目和血小板粘附率均显著低于对照组(P<0.0I),血小板膜糖蛋白Ib含量测定也显著低于对照组(P<0.01),而且尿毒症组血小板粘附率与膜糖蛋白Ib之间呈现有意义的正相关(γ=0.46 P<0.01)。实验结果提示,尿毒症患者出血倾向的发生机制与血小板量和其他质的改变有密切关系,尤其血小板膜糖蛋白Ib含量的变化可能是主要原因之一。本实验见到了膜糖蛋白Ib与血小板粘附功能关系密切,血液中储积的毒性代谢产物可能是导致血小板膜损害和功能障碍的主要原因。     

血小板膜糖蛋白I ba基因多态性与心血管疾病

血栓形成是导致冠脉闭塞的主要形式,血小板的突然聚集阻断了动脉的血液供应,导致心肌组织梗死。血小板膜糖蛋白(GP)Ib-Ⅸ-Ⅴ是参与血小板粘附的关键因素。血小板膜糖蛋白GP Ibα是血小板膜上含量最多的糖蛋白,可以结合vWF及凝血酶。GP Ibα基因至少有3种多态性:Kozak序列-5T/C多态性、HPA-2a/2b(humanplatelet antigen)多态性和VNTR(variant number of tandemrepeats)多态性。有证据支持Kozak序列-5C、蛋氨酸145和VNTR B/C基因型是心脑血管疾病的危险因素。有必要进行进一步的研究证实GP Ⅰbα基因多态性与心血管疾病的关系。1.GPIbα的结构组成 GP Ib-Ⅸ是血小板膜的主要糖蛋白之一,每个血小板表面约有25 000个GP Ib-Ⅸ分子。GP Ib-Ⅸ-Ⅴ复合物包括两个GP Ib-Ⅸ单位和GPV。GP Ibα(分了量14万)     

Expression of Platelet Membrane Glycoprotein Ib/Ⅸ/Ⅴ Complex,a Receptor of Thrombin,in Patients with Hemorrhagic Thrombopathy

To investigate the role of platelet membrane glycoprotein (GP) Ib/Ⅸ/Ⅴ complex and its subunit GP Ibα in patients with hemorrhagic thrombopathy (HT), the expressions of GP Ib/Ⅸ/Ⅴ complex and GP Ibα,defined as mean fluorescence intensity (MFI), were assessed by flow cytometry. The maximum aggregation of platelet was determined by turbidity method. These indicators were compared among 68 HT patients with the presenting complaint of hemorrhage, 33 well-controlled HT patients and 32 normal healthy subjects. The results showed that the MFI of GP Ib/Ⅸ /Ⅴ complex and GP Ibα was markedly lower in HT patients with current hemorrhage than that in the healthy subjects, with difference being statistically significant (P<0.05). There was no significant difference in the expressions of GP Ib/ Ⅸ/ Ⅴ complex and GP Ibα between well-controlled HT patients and normal healthy subjects (P>0.05). It was concluded that the expression of GP Ib/Ⅸ /Ⅴ complex, the receptor of thrombin and von Willebrand factor, was down-regulated in HT patients with current hemorrhage, which might result in the dysfunction of platelet aggregation and recurrence of HT.     

解毒利肺口服液对病毒性肺炎小鼠免疫功能的影响

[目的] 研究解毒利肺口服液(简称 JLOL,主要由金银花、连翘、黄芩、川贝等组成)对感染病毒机体免疫系统的影响。[方法] 60只小鼠随机分为5组:正常对照组、模型对照组、病毒唑组、JLOL大剂量组及JLOL小剂量组。运用流感病毒鼠肺适应株(FMI)感染小鼠制成病毒性肺炎模型,观察JLOL对病毒性肺炎小鼠血浆中细胞因子白细胞介素l(IL-l)、白细胞介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和干扰素γ(IFN-γ)水平的影响。[结果] 模型对照组与正常对照组比较,IL-l及IFN-γ水平降低,TNF-α水平升高(均P<0.01),IL-2虽有降低趋势,但差异无显著性(P>0.05)。用JLOL治疗后,血浆中IL-2及IFN-γ水平升高,TNF-α水平降低(P<0.05或P<0.01);IL-l水平有升高趋势,但差异无显著性(P>0.0)。[结论]该药能提高病毒性肺炎小鼠IL-2及IFN-γ水平从而增强机体抗病毒感染的免疫功能,并通过抑制TNF-α的过量产生,减轻免疫性病理损害。     

出血性血小板病患者凝血酶受体GPIb／IX／V复合物表达研究

目的观察出血性血小板病患者的血小板膜糖蛋白（GP）Ib／IX／V复合物及其组分GP Ibα的表达。方法采用流式细胞术检测68例出血性血小板病患者在出血期的血小板GPIb／IX／V复合物和GP Ibα的表达，采用比浊法检测其血小板最大聚集率（MA），并与33例出血控制者及32例正常健康者比较。结果出血性血小板病患者在出血期间GPIb／IX／V复合物、GP Ibα表达明显低于正常组（P均〈0．01），出血控制者的GPIb／IX／V复合物、GP Ibα表达与正常组比较无显著性差异（P均〉0．05）。结论血小板GPIb／Ⅸ／V复合物作为凝血酶和血管性血友病因子的受体，在出血性血小板病患者体内的表达下降，导致血小板聚集功能障碍，可能是本病反复发作出血倾向的重要原因之一。     

组织特异性启动子SM22α逆转录病毒载体的构建和效率

目的 克隆小鼠SM22α基因的启动子,检测启动子特异性及效率. 方法构建重组慢病毒载体,提纯病毒并感染细胞. 结果序列分析表明,PCR扩增片段包含有完整的启动子元件和重要的功能框,成功克隆SM22α启动子.获得含特异SM22α启动子的重组慢病毒,滴度为1×108TU/mL.重组病毒分别感染血管平滑肌细胞(VSMCs)与非血管平滑肌细胞(NSMCs).与NSMCs相比,在VSMCs中荧光强度明显增高(P＜0.05);与巨细胞病毒(CMV)启动子相比,含SM22α启动子的病毒感染效率无明显差异(P＞0.05),但诱导绿色荧光蛋白表达强度约为CMV启动子的80%. 结论 SM22α启动子具有高度的平滑肌细胞特异性;诱导蛋白表达的能力较强.     

娑罗子中三萜皂苷成分的HPLC定量分析

目的建立娑罗子中三萜皂苷成分的高效液相色谱测定方法,同时分析中华七叶树、天师栗和浙江七叶树等的种子及商品娑罗子药材中5种三萜皂苷成分(七叶树皂苷Ia、Ib和异七叶树皂苷Ia、Ib及七叶树皂苷A)的量。方法采用反相DiamonsilTM C18硅胶色谱柱(250mm×4.6mm,5μm),以乙腈-水-磷酸(123∶277∶7)为流动相,检测波长为220nm。结果建立了同时测定娑罗子中5种皂苷七叶树皂苷Ia、Ib和异七叶树皂苷Ia、Ib及七叶树皂苷A的HPLC分析方法,线性范围内5个皂苷化合物的标准曲线呈良好的线性关系。结论该法简单、灵敏,可同时定量分析娑罗子中七叶树皂苷Ia、Ib和异七叶树皂苷Ia、Ib及七叶树皂苷A。     

人TNF-α重组慢病毒载体构建及其脐血间质干细胞表达

目的构建带有人TNF-α基因的慢病毒载体,并且观察该基因在体外人脐血间质干细胞中的表达。方法通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)从PCD DNA-TNF-α质粒中获得人TNF-α基因,利用Infusion技术重组构建慢病毒载体穿梭质粒pGC-FU-TNF-α,在脂质体Lipofectamine 2000介导下与结构质粒pHelper 1.0和包膜质粒pHelper 2.0共转染293T细胞包装生产慢病毒。将人脐血间质干细胞分为实验组(pGC-FU-TNF-α)、空载体对照组(pGC-FU-EGFP)及空白组(脐血间质干细胞),分别用重组慢病毒、空载慢病毒、PBS感染后,采用RT-PCR以及ELISA方法检测TNF-α表达。结果所获TNF-α基因测序证明与GenBank中序列一致;重组慢病毒载体质粒pGC-FU-TNF-α经鉴定正确;三质粒共转染293T细胞成功,收集、浓缩病毒后测定其滴度为2×107TU/L,感染脐血间质干细胞后RT-PCR、ELISA检测3组细胞均有TNF-α表达,其中实验组大量表达TNF-α,与其余两组比较差异有显著性(F=11.677、21.321,P<0.01)。结论成功构建带有TNF-α基因的慢病毒载体并实现在脐血间质干细胞中的表达,为脐血间质干细胞转基因治疗胃癌的应用奠定基础。     

核心结合因子α1过表达慢病毒载体的构建及其在人牙周膜成纤维细胞中的表达和意义

目的 构建含人核心结合因子α1(CBFα1)基因的过表达慢病毒载体,并观察在重组慢病毒感染的人牙周膜成纤维细胞(PDLFs)中CBFα1基因的表达情况.方法 采用PCR 技术体外扩增人CBFα1,将扩增产物与慢病毒载体pGC-FU连接,构建重组质粒pGC-FU-hCBFα1,并进行酶切及测序鉴定.利用脂质体转染法将pGC-FU-hCBFα1、pHelper1.0和pHelper2.0的3种质粒共转染293T细胞,包装产生慢病毒.将PDLFs分为未感染组(未感染任何病毒)、阴性对照病毒感染组(加阴性对照病毒感染)、CBFα1重组慢病毒感染组(加CBFα1重组慢病毒感染),应用免疫细胞化学方法检测目的 基因CBFα1在PDLFs中的表达.结果 重组质粒经测序证实,插入片段与人CBFα1基因序列完全一致.包装慢病毒后检测病毒滴度为2.00×109 TU/ml.免疫细胞化学检测证实了CBFα1在PDLFs中的有效表达.结论 成功构建了携带hCBFα1基因的重组慢病毒,并能有效感染PDLFs,为进一步研究其在牙周组织再生中的生物学功能奠定了基础.     

抑肽酶对犬体外循环过程中血小板保护作用的实验研究

目的　探讨体外循环 (CPB)心脏手术中大剂量抑肽酶保护血小板的作用及机制。方法　实验犬随机分组 ,实验组给予大剂量抑肽酶 ,对照组给予等量生理盐水。检测血小板计数、血小板聚集率、血浆血栓烷B2 、血小板活化标记蛋白 - 140分子数、血小板膜糖蛋白Ib。结果大剂量抑肽酶可降低CPB过程中血浆血栓烷B2 含量和血小板活化标记蛋白 - 140分子数 ,保护血小板膜糖蛋白Ib ,但不影响血小板计数和ADP诱导的血小板聚集率。结论大剂量抑肽酶可能从以下两方面保护血小板功能 :(1)抑制纤维蛋白溶解酶 ,保护血小板膜糖蛋白Ib ,保护血小板粘附功能。 (2 )抑制血小板内花生四烯酸转化为血栓烷A2 ,减少血小板活化 ,从而保护血小板结构及功能的完整性。     

新型AT_1受体拮抗剂化合物Ib对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的:研究新型AT1受体拮抗剂化合物Ib对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的抑制作用.方法:采用MTT法和3H-TdR掺入法测定AngⅡ促进VSMCs增殖作用;采用放射性受体配体分析法测定化合物Ib对VSMCs表面AT1受体的作用;用激光共聚焦显微镜观察化合物Ib对AngⅡ诱导的[ca2+];升高的拮抗作用.结果:化合物nb(0.1,0.5,2.5 μmol/L)显著抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖作用;化合物Ib 剂量相关性的抑制125I-Ang lI与VSMCs上AT1受体的结合,IC50为0.96 nmol/L;化合物lb(O.1,0.5,2.5 μmol/L)对AngⅡ诱导的[Ca22+];升高有显著的抑制作用.结论:化合物Ib可以抑制Angll诱导的VSMCs增殖作用,其可能的作用机制是通过拮抗ATl受体,进而抑制AngII诱导的[Ca2+];升高效应. 对AngⅡ诱导的[ca2+];升高的拮抗作用.结果:化合物nb(0.1,0.5,2.5 μmol/L)显著抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖作用;化合物Ib 剂量相关性的抑制125I-Ang lI与VSMCs上AT1受体 结合,IC50为0.96 nmol/L;化合物lb(O.1,0.5,2.5 μmol/L)对AngⅡ诱导的[Ca22+];升高有显著的抑制作用.结论:化合物Ib可以抑制Angll诱导的VSM     

维持性血液透析患者血小板凝血酶受体的表达及其意义

目的观察维持血液透析患者(研究组)血小板蛋白酶激活受体1(PAR1)、蛋白酶激活受体4(PAR4)和糖蛋白Ibα(GPIbα)的表达及其与正常对照者(对照组)之间的差异。方法采用流式细胞术检测两组的PAR1,PAR4和GPIbα的表达,采用比浊法检测其血小板最大聚集率(MAR)。结果维持性血液透析患者血小板GPIbα表达略低于对照组,但差异无统计学意义(P=0.072);血小板PAR1表达高于对照组,血小板MAR低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);相关性分析显示PAR1的表达和血液透析频率之间存在明显正相关(r=0.601,P<0.05)。结论与正常对照者相比,维持性血液透析患者的血小板PAR1表达明显升高,而PAR1的高表达又可引起血小板的进一步活化,从而使血液的高凝状态加剧,可能增加动脉粥样硬化及血管意外发生的概率。     

HIF-1α基因慢病毒载体的构建及其转染骨髓间充质干细胞后的表达

目的 构建携带缺氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的慢病毒载体p LVX-HIF-1α-IRES-Zs Green1,并转染骨髓间充质干细胞(Bone marrow derived stem cells,BMSCs),检测该慢病毒载体在BMSCs的表达。方法 从Puc-57-HIF-1α载体中扩增出HIF-1α基因片段,将HIF-1α基因片段与载体连接,获得慢病毒载体p LVXHIF-1α-IRES-Zs Green1,将其与慢病毒包装系统共同转染到293T细胞内进行病毒包装,通过观察报告基因绿色荧光蛋白的表达来测定病毒滴度。将p LVX-HIF-1α-IRES-Zs Green1转染到BMSCs细胞内,通过Real-Time PCR和CCK-8法分别检测HIF-1αmRNA表达及BMSCs增殖能力。结果 PCR及测序结果显示慢病毒载体p LVX-HIF-1α-IRES-ZsGreen1构建正确,病毒滴度为3×108TU/m L。p LVX-HIF-1α-IRES-Zs Green1转染BMSCs后,BMSCs中HIF-1αmRNA表达水平及BMSCs细胞增殖能力明显高于非转染组(P<0.05)。结论 成功构建HIF-1α基因慢病毒载体p LVX-HIF-1α-IRES-Zs Green1,该慢病毒载体可以介导HIF-1α基因在BMSCs中稳定表达,并提高BMSCs增殖能力     

EB病毒与儿童复发性口腔溃疡前口腔病变的关联机制

目的探究EB病毒与儿童复发性口腔溃疡前口腔病变的关联机制。方法选择90例复发性口腔溃疡前口腔病变的患儿作为本研究的观察组,根据EB病毒DNA是否检出分为检出组(n=66)和未检出组(n=24),同时选择同期的健康儿童50例作为对照组。对比分析观察组和对照组EB病毒DNA检出率、EB病毒DNA检出组与未检出组血清炎症因子水平和免疫功能指标水平。采用Person法分析EB病毒与血清炎症因子和免疫功能指标水平的相关性。结果观察组患儿中EB病毒DNA检出率为73.33%,对照组EB病毒DNA检出率仅为2.00%,差异有统计学意义(P<0.05);检出组患儿血清中TNF-α、CRP、IL-6、IL-8水平以及IgA、IgG和IgM水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Person相关性分析结果显示,EB病毒DNA检出组与血清炎症因子和免疫功能指标水平之间存在显著的正相关系(P<0.05);而EB病毒DNA未检出组与血清炎症因子和免疫功能指标水平之间的相关性不显著(P>0.05)。结论EB病毒的存在会导致机体血清炎症因子和免疫功能指标水平升高,进而促进复发性口腔溃疡前口腔病变的发生。     

突变型pAAV-CD151真核表达载体的构建与鉴定

目的 构建CD151两种突变体,为研究CD151的功能及CD151-整合素复合体的功能奠定基础.方法 以pAAV-CD151质粒为模板,采用定点突变技术,构建整合素α3β1/α6β1结合缺陷QRD突变体(pAAV-CD151-QRD-AAA~(194-196)突变体)和CD151囊泡运输基序缺陷的ARSA突变体(pAAV-CD151-YRSL-ARSA~(245-248)突变体),并包装两种突变体的重组腺相关病毒.结果 经过测序鉴定成功构建了CD151的QRD和ARSA突变体,亦成功包装了重组腺相关病毒,病毒滴度符合本实验要求.结论 成功构建CD151两种突变体并包装成重组腺相关病毒,为进一步研究CD151的功能和作用机制奠定了基础.     

热休克蛋白70在寨卡病毒感染中的作用

目的探讨热休克蛋白70(Hsp70)在寨卡病毒(ZIKV)感染中的作用。方法建立ZIKV感染的A549细胞模型,Realtime-PCR方法检测感染后不同时间点Hsp70表达水平;在A549细胞中过表达Hsp70-flag或沉默Hsp70,感染ZIKV后,Realtime-PCR方法检测ZIKV RNA表达水平和肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素-β(IFN-β)表达水平,Western blot方法检测细胞中病毒蛋白的表达水平;用Hsp70的抑制剂VER155008处理A549细胞,Realtime-PCR方法检测ZIKV RNA表达水平和TNF-α、IFN-β表达水平,Western blot方法检测病毒蛋白表达水平,并用FocusForming Assay检测病毒粒子释放水平。结果 A549细胞感染ZIKV后,Hsp70表达上调,感染组是未感染组的2倍(P0.05);在A549细胞中过表达Hsp70-flag后,ZIKV复制水平和TNF-α、IFN-β水平均增高(P0.05);在A549细胞中沉默Hsp70后感染ZIKV,病毒胞内复制减弱,TNF-α、IFN-β的表达水平降低(P0.05);抑制Hsp70的功能后,ZIKV胞内复制水平降低,TNF-α、IFN-β表达水平降低(P0.05)。结论 Hsp70可促进ZIKV在A549细胞中的增殖及促炎性因子TNF-α、IFN-β的释放,并且这种作用依赖于Hsp70与ATP结合的功能域。     

乙型病毒性肝炎临床转归与机体细胞免疫功能状况的相关性研究

目的 探讨乙型病毒性肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群、血清干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化与疾病临床转归的关系。方法 收集2009年1~12月益阳市中心医院诊治的352例乙肝病毒性肝炎患者,并选择同期健康人82例作为对照。采用流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+),ELISA法检测细胞外血清IFN-γ和TNF-α,比较乙肝病毒性肝炎患者与健康人外周血T淋巴细胞亚群及IFN-γ和TNF-α水平。结果 不同HBV-DNA载量的患者CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、IFN-γ和TNF-α水平与健康人比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。急性或亚急性肝衰竭、慢性HBV感染、隐匿性HBV感染患者CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、IFN-γ和TNF-α水平与健康人比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。212例HBc-Ig M阳性HBV患者经保肝护肝基础治疗(106例)和IFN-α治疗(106例)6个月后,患者的CD3+、CD4+、IFN-γ和TNF-α水平仍较健康人显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),但CD4+/CD8+的比较差异无统计学意义(P>0.05)。IFN-α治疗患者治疗6个月和随访1、3、5年时,HBV-DNA阴转率均高于保肝护肝基础治疗患者(P<0.05)。结论 乙型病毒性肝炎患者存在细胞免疫功能紊乱,其功能状态直接影响临床转归,动态监测患者T淋巴细胞亚群和血清IFN-γ、TNF-α对乙型病毒性肝炎的诊断、治疗、预后评估及个体化治疗都有重要的意义。     

保妇康栓联合重组人干扰素α2b阴道泡腾胶囊治疗宫颈人乳头瘤病毒感染的临床效果

目的:观察保妇康栓联合重组人干扰素α2b阴道泡腾胶囊(RHIα2b-VEC)治疗宫颈人乳头瘤病毒(HPV)感染的临床效果。方法:选取60例宫颈HPV感染患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和研究组,每组30例。对照组予保妇康栓治疗,研究组在对照组基础上予RHIα2b-VEC治疗,比较两组HPV病毒载量、HPV转阴率,临床疗效,治疗前后调节性T(Treg)细胞、辅助性T17(Th17)细胞、转化生长因子-β(TGF-β)水平。结果:治疗后,两组HPV病毒载量均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组HPV转阴率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组治疗总有效率为90.00%,高于对照组的66.67%,差异有统计学意义(P<0.05);两组Treg细胞、Th17细胞及TGF-β水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:保妇康栓联合RHIα2b-VEC治疗HPV感染患者效果较好,可降低HPV病毒载量,提高HPV转阴率,并可改善免疫功能。     

小鼠雌激素受体α重组慢病毒的构建及其感染神经细胞的鉴定

目的构建携带C57BL/6小鼠雌激素受体α(estrogen receptorα,Erα)的重组慢病毒,感染原代培养的小鼠神经细胞,观察是否能提高Erα的表达,为进一步研究Erα与神经系统疾病的关系奠定基础。方法将Erα基因片段插入慢病毒主体载体LV-GFP-flag,构建重组慢病毒载体LV-Erα-flag。通过琼脂糖凝胶电泳(agarose gel electrophoresis,AGE)、基因测序验证后,将LV-Erα-flag与包装质粒pHelper1.0、pHelper2.0共同转染293T细胞,测定病毒滴度,获得携带Erα基因的重组慢病毒V-Erα-flag。无血清培养C57BL/6小鼠的神经细胞,对照病毒V-GFP-flag感染神经细胞,在荧光显微镜下每天观察荧光表达情况,用流式细胞仪检测感染效率和凋亡率以获得最佳感染复数(multiplicity of infection,MOI)。然后用最佳MOI值的重组慢病毒V-Erα-flag感染神经细胞,采用实时定量PCR、蛋白质印迹方法检测感染后细胞中Erα的转录和蛋白表达水平。结果 AGE及测序鉴定均表明重组慢病毒载体构建成功,包装、扩增后得到V-Erα-flag,感染滴度为2×108 TU/ml;MOI=5的对照病毒V-GFP-flag能感染神经细胞,感染效率达(89.8±4.03)%,而凋亡率仅为(3.6±0.29)%。神经细胞至少能存活8周,在此期间GFP能持续表达,说明慢病毒能有效而稳定感染神经细胞。用MOI=5的V-Erα-flag感染神经细胞后,能显著增强神经细胞中的ErαmRNA和蛋白表达水平。结论成功构建了携带Erα基因的重组慢病毒,其能成功感染神经细胞,使ErαmRNA和蛋白表达水平增高。     

小干扰RNA抑制ΔNp63α表达对人食管鳞癌细胞生物学特性的影响

目的通过腺相关病毒介导的小干扰RNA(siRNA)抑制人食管鳞癌细胞Eca109中ΔNp63α的表达,观察其对食管鳞癌细胞生物学特性的影响。方法构建H1启动子驱动的表达针对ΔNp63α的siRNA重组腺相关病毒AAV-ΔNp63αshRNA并感染Eca109细胞。同时以感染空腺相关病毒AAV-Null的细胞及不加腺相关病毒的细胞分别作为对照组和空白对照组,观察siRNA干扰ΔNp63α表达在体外及体内对Eca109细胞生长、增殖、致瘤及凋亡的影响。结果与对照组和空白对照组比较,Eca109细胞感染AAV-ΔNp63αshRNA后ΔNp63α蛋白表达下降(P均<0.05),细胞生长速度减慢(P均<0.05),细胞增殖指数(proliferation index,PI)降低(P均<0.01),裸鼠瘤体质量减轻(P均<0.05),细胞凋亡增加(P均<0.05)。结论腺相关病毒介导的siRNA干扰能显著抑制Eca109细胞ΔNp63α的表达,减慢肿瘤细胞的增殖,促进肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤生长。