甘露醇对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NO及神经细胞凋亡的影响

目的探讨甘露醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织NO及神经细胞凋亡的影响.方法SD大鼠48只,随机等分成4组,每组12只.A组:假手术组;B组:模型组,即局灶性脑缺血再灌注组;C组:小剂量甘露醇组;D组:大剂量甘露醇组.采用硝酸还原酶法及TUNEL法分别检测各组大鼠脑组织NO含量及神经细胞凋亡数目.结果 B组脑组织NO含量及神经细胞凋亡数目均明显多于A组(P＜0.01);C组、D组脑组织NO含量及神经细胞凋亡数目均较B组减少(P＜0.05);C组与D组脑组织NO含量及神经细胞凋亡数目比较,无显著差异(P＞0.05).结论甘露醇的脑保护作用不完全与脱水降颅压有关,还可能与下调缺血再灌注后脑组织NO含量、抑制神经细胞凋亡有关.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞、血管内皮细胞凋亡及药物干预

目的:探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞、血管内皮细胞凋亡及药物干预对其影响。方法:SD大鼠48只,随机等分成4组,每组12只。A组:假手术组;B组:生理盐水对照组:C组:MK-801治疗组;D组:降纤酶治疗组。采用TTC染色及TUNEL法分别检测各组大鼠梗死体积及神经细胞、血管内皮细胞凋亡数目。结果:B组大鼠脑组织梗死体积及神经细胞、血管内皮细胞凋亡数目较A组显著升高(P<0.01):C组、D组分别与B组比较,脑组织梗死体积及神经细胞、血管内皮细胞凋亡数目显著减少(P<0.05)。结论:大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织梗死体积与神经细胞、血管内皮细胞凋亡有关。MK-801、降纤酶可通过抑制神经细胞、血管内皮细胞凋亡,减少缺血再灌注后脑组织梗死体积,从而发挥脑保护作用。     

黄芪注射液对脑缺血再灌注后的神经细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的观察黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞调亡及其相关基因Bc1-2、Bax蛋白表达的影响。方法SD大鼠36只,随机等分为假手术组、模型组、黄芪注射液组。分别采用TUNEL法及免疫组织化学与医学图像分析结合的方法检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡及Bc1-2、Bax蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠组织神经细胞凋亡数目及Bc1-2、Bax蛋白表达增多（P〈0.01）。与模型组相比,黄芪注射液组大鼠脑组织神经细胞凋亡数目及Bax蛋白表达减少,Bc1-2蛋白表达增强（P〈0.05）。结论黄芪注射液可通过抑制脑缺血再灌注后神经细胞发挥脑保护,其抗凋亡机制可能与上调Bc1-2蛋白表达同时下调Bax蛋白的表达有关。     

大鼠脑缺血预处理对额叶神经细胞凋亡和P53蛋白表达的影响

目的探讨大鼠短暂性全脑缺血预处理对再次脑缺血额叶神经细胞凋亡和P53蛋白表达的影响.方法采用改良的Pulsinelli 4血管阻断(4VO)方法,建立SD大鼠急性全脑缺血及预处理模型.雄性SD大鼠随机分为三组预处理对照组,给予3min全脑缺血;预处理缺血组,先给予3min全脑缺血,48h后在给予全脑缺血15min;缺血组,仅给予全脑缺血15min.采用TUNEL方法观察额叶神经细胞凋亡,SP免疫组化方法检测P53蛋白的表达.结果预处理对照组未见TUNEL阳性细胞,仅见个别P53蛋白阳性细胞.预处理缺血组与缺血组相比,再灌注后48h、72h及7d额叶TUNEL阳性细胞数显著减少(P《0.01).预处理缺血组与缺血组相比,再灌注后48h、72h及7d额叶P53阳性细胞数显著减少(P《0.01).结论全脑缺血15 min后额叶神经细胞凋亡和P53蛋白表达增多.全脑缺血预处理能减少额叶缺血再灌注后神经细胞凋亡和P53蛋白的表达.     

线粒体分裂抑制剂在大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用及其机制

目的 探讨线粒体分裂抑制剂(Mdivi-1)在大鼠脑缺血再灌注损伤线粒体凋亡过程中的保护作用及其机制. 方法 按随机数字表法将成年健康雄性Wistar大鼠60只分为假手术组、模型组和Mdivi-1预处理组,每组各20只,其中模型组和Mdivi-1预处理组大鼠采用线栓法经左侧颈外-颈内动脉插线建立脑缺血再灌注损伤模型,并于脑缺血前15 min预先尾静脉给予等容量二甲基亚砜和Mdivi-1(1.2 mg/kg).再灌注24 h后应用TUNEL法观察各组大鼠脑组织神经细胞凋亡情况,SABC免疫组化染色检测细胞色素C(CytC)阳性细胞表达,Western blotting检测CytC蛋白表达,RT-PCR检测CytC mRNA表达. 结果 与假手术组比较,模型组神经细胞凋亡率、Cyt C阳性细胞率、Cyt C蛋白及mRNA表达水平(4.16％±0.25％vs 45.49％±0.77％；4.22％±0.20％vs55.12％±1.47％;0.395±0.002 vs 0.932±0.001;0.467±0.003 vs 0.789±0.009)显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).应用Mdivi-1预处理后神经细胞凋亡率、CytC阳性细胞率、CytC蛋白及mRNA表达水平(30.76％±0.51％; 35.07％± 1.42％; 0.594±0.002；0.523±0.004)较模型组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 Mdivi-1通过阻断线粒体-Cyt C途径从而抑制细胞凋亡,减轻脑缺血再灌注损伤.     

黄芪甲苷对脑缺血再灌注后血脑屏障的保护作用及occludin蛋白表达的影响

目的探讨黄芪甲苷对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障的保护作用及occludin蛋白表达的影响。方法SD大鼠72只,随机等分为4组,每组18只。A组为假手术组;B组为生理盐水对照组;C组为小剂量黄芪甲苷治疗组,D组为大剂量黄芪甲苷治疗组。采用干湿重法、分光光度计法及免疫组化法分别检测各组大鼠脑组织含水量、伊文氏蓝含量及occludin蛋白的表达水平。结果与A组相比,B组大鼠脑组织含水量、伊文氏蓝含量明显增多,occludin蛋白的表达明显减少(P0.01);与B组相比,C组和D组大鼠脑组织含水量、伊文氏蓝含量显著减少,occludin蛋白的表达显著增加(P0.05;C组与D组相比,大鼠脑组织含水量、伊文氏蓝含量及occludin蛋白的表达无显著差异(P0.05)。结论黄芪甲苷对脑缺血再灌注后血脑屏障具有保护作用,这可能与黄芪甲苷上调occludin蛋白的表达有关。     

甘露醇与尼莫通联合应用对大鼠脑缺血再灌注损伤保护机制的研究

目的探讨甘露醇与尼莫通联合应用对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法SD大鼠72只随机等分成假手术组(A组)、局灶性脑缺血再灌注组(B组)、小剂量甘露醇组(C组)、大剂量甘露醇组(D组)、尼莫通组(E组)及甘露醇与尼莫通合用组(F组)6组。采用硝酸还原酶法及末端标记(TUNEL)法分别检测各组大鼠脑组织一氧化氮(NO)含量及神经细胞凋亡数目。结果大鼠脑组织NO含量及神经细胞凋亡数:(1)B组明显高于A、C、D、E及F组(P<0.05～0.01);(2)C组与D组比较差异无显著性(P>0.05);(3)F组明显低于C、D、E组(均P<0.05)。结论不同剂量的甘露醇、尼莫通及两药合用均可通过下调缺血再灌注后脑组织NO含量和减少神经细胞凋亡而发挥脑保护作用,其中两药合用效果最佳。     

人脂肪组织来源的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的 探讨人脂肪组织来源的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法 线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注模型.60只健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(6只),假手术组(6只),缺血对照组(24只)和移植治疗组(24只);后2组又分为再灌注7 d、14 d、21 d、28 d组(各6只).体外培养脂肪基质细胞,诱导分化为神经干细胞.造模成功后24h,移植治疗组经尾静脉移植人脂肪组织来源的神经干细胞悬液(细胞浓度为2×106/ml),缺血对照组经尾静脉注射生理盐水,假手术组不做任何处理.TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化SABC法检测Bcl-2、Bax表达.结果 与缺血对照组比较,移植治疗组各时间点的细胞凋亡数均明显减少(均P＜0.01),Bcl-2阳性细胞数明显增高(均P＜0.01),Bax阳性细胞数明显减少(P＜0.05～0.01).结论 人脂肪组织来源的神经干细胞可能通过上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达,减少局灶性脑缺血细胞凋亡;对脑缺血再灌注损伤后的神经细胞起保护作用.     

亚硒酸钠对脑缺血再灌注损伤大鼠HIF-1α表达的影响

目的 研究亚硒酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马神经细胞凋亡的保护作用及其对低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响.方法 48只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(模型组)及亚硒酸钠治疗组,每组16只,采用线栓法建立脑缺血再灌注模型,治疗组于再灌注后给予亚硒酸钠0.625 mg/(kg·d)腹腔注射7 d.各组大鼠经组织处理后用亚甲兰尼氏体染色及TUNEL染色,分别观察大鼠海马CA1区神经元存活和凋亡情况,Western Blot实验测定缺血组织HIF-1α水平的表达.结果 脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元数目明显减少,凋亡细胞明显增加(P<0.001),亚硒酸钠治疗后海马神经细胞存活数目明显增多,凋亡细胞明显减少(P<0.01);与假手术组比较,模型组大鼠海马HIF-1α水平表达明显增加(P<0.01),而经亚硒酸钠治疗后大鼠海马HIF-1α水平表达较模型组明显降低(P＜0.05).结论 亚硒酸钠可减轻脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡,同时能抑制组织HIF-1α的过度表达.     

联合应用骨髓基质细胞与bcl-2基因对脑缺血大鼠的神经保护作用

目的 探讨联合应用骨髓基质细胞(MSC)与bcl-2基因对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和细胞色素C蛋白表达的影响.方法 采用改良线栓法制成大脑中动脉闭塞大鼠模型.将30只Wistar大鼠随机分为空白对照组、MSC组及MSC+bcl-2组3组,每组10只.MSC+bcl-2组于大鼠脑缺血再灌注3 h后经颈动脉注入pLXSN-bcl-2质粒,MSC组及MSC+bcl-2组于大鼠脑缺血再灌注24 h后经尾静脉植入MSC.各组于再灌注后7 d进行神经功能评分,采用免疫组化法检测脑组织细胞色素C蛋白表达,通过TUNEL法检测细胞凋亡情况.结果 再灌注7 d后,MSC组和MSC+bcl-2组大鼠神经功能缺损评分明显低于空白对照组(P<0.05),MSC+bcl-2组大鼠神经功能评分明显低于MSC组(P<0.05);MSC组和MSC+bcl-2组大鼠细胞色素C免疫反应阳性细胞较空白对照组明显减少(P<0.05),MSC+bcl-2组大鼠细胞色素C免疫反应阳性细胞较MSC组明显减少(P<0.05);空白对照组大鼠缺血侧凋亡细胞明显多于MSC组和MSC+bcl-2组(P<0.05),MSC+bcl-2组大鼠凋亡细胞明显少于MSC组(P<0.05).结论 MSC和bcl-2基因联合治疗脑缺血大鼠可下调其组织细胞色素C表达及抑制神经细胞凋亡,促进大鼠神经功能恢复.     

ACEI对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的影响

目的观察血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后神经功能和细胞凋亡的影响,探讨ACEI的脑保护机制。方法采用狭窄肾动脉方法建立肾性高血压大鼠模型,随机分依那普利组(A组)和高血压缺血再灌注组(B组);正常血压组分为假手术组(C组)和缺血再灌注组(D组)。用线栓法造成大脑缺血再灌注模型,缺血时间为2h,再灌注时间22h。用免疫组织化学技术检测脑组织bcl-2、bax的表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果(1)脑缺血再灌注后神经功能评分:A组神经功能评分较B组和D组降低(P<0.05,);D组神经功能评分低于B组(P<0.05)。(2)A组与B组和D组比较bcl-2表达明显增多(P<0.05),bax表达显著降低(P<0.05),神经细胞凋亡明显减少(P<0.05);B组与D组比较,bcl-2表达明显降低(P<0.05),bax表达明显增加(P<0.05),而神经细胞凋亡明显增多(P<0.05)。结论ACEI明显改善局灶性脑缺血大鼠的神经功能,减少神经细胞凋亡,上调脑组织bcl-2表达,抑制bax表达,提示对脑缺血再灌注损伤有脑保护作用。     

脑缺血再灌注损伤时 c-fos、c-jun 的表达和细胞凋亡

目的　研究脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡和原癌基因c fos、c jun表达。 方法　 8周龄健康雄性Wistar大鼠 2 4只 ,随机分为缺血再灌注组、假手术组和对照组 ,每组各 8只。制作大鼠大脑中动脉栓塞 (MCAO)再灌注模型 ,缺血 4h再灌注 2h后断头处死 ,TUNEL法检测神经细胞凋亡 ,免疫组织化学法检测神经细胞c fos、c jun蛋白的表达。结果　缺血再灌注组细胞凋亡率、平均吸光度及c fos、c jun阳性细胞率、平均吸光度均高于假手术组和对照组 (P <0 .0 5 )。结论　脑缺血再灌注损伤可诱导c fos、c jun蛋白的表达和细胞凋亡 ;脑缺血再灌注大鼠神经功能评分与c fos、c jun蛋白的表达和细胞凋亡呈正相关。     

pHGF对脑缺血再灌注大鼠bc1-2、p53表达的影响

目的 探讨促肝细胞生长因子(pHGF)对脑缺血再灌注损伤神经元的抗凋亡作用及机制.方法 36只健康雄性Wistar大鼠,随机分为缺血对照组和pHGF治疗组,再随机分为再灌注6h、12h、24h组3个亚组.采用动脉线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,于各观察时间点处死大鼠取脑组织制切片,应用TUNEL法和免疫组化法检测神经元凋亡及bc1-2、p53蛋白表达情况.结果 各观察时间点,pHGF治疗组凋亡细胞数及p53蛋白阳性细胞数较缺血对照组明显减少(P＜0.05),pHGF治疗组bcl-2蛋白阳性细胞数较缺血对照组明显增多(P＜0.01).结论 pHGF具有抑制脑缺血再灌注损伤神经元凋亡的作用,其作用机制与调节bc1-2、p53蛋白表达有关.     

氧、糖剥夺预处理后Caspase-3在体外培养大鼠神经元变化及意义

目的 观察Caspase-3蛋白在体外培养大鼠皮质神经元氧、糖剥夺预处理(OGD) 后表达的变化.方法 体外培养大鼠皮质神经元,培养至10～12d时.随机分为:A组,对照组(n=6);B组,单纯预处理组(n=6);C组,预处理缺血组(n=6);D组,致死缺血组(n=6).观察TUNEL染色和免疫组化(SP)法Caspase-3蛋白在不同时期的表达.结果 缺血预处理后出现TUNEL阳性细胞;Caspase-3表达在A组、B组和C组比较无显著性差异(P＞0.01);D组Caspase-3表达较A、B和C组有显著增高(P＞0.01).缺血预处理后TUNEL阳性细胞和Caspase-3的表达呈正相关(r=0.44 ,(P＜0.01)).结论 预处理能够减少神经细胞凋亡,其作用机制可能是抑制Caspase-3的表达,抗神经细胞凋亡.     

大鼠脑缺血预处理后脑组织Caspase-3蛋白的表达

目的探讨凋亡相关基因caspase-3蛋白在脑缺血预处理过程中的表达和意义.方法用免疫组织化学染色技术分别检测假手术对照组(S组)、缺血预处理对照组(A组)、缺血组(B组)和缺血预处理组(C组)大鼠脑组织石蜡切片中caspase-3蛋白的表达情况.结果缺血组(B组)和缺血预处理组(C组)各组CA1区caspase-3蛋白免疫反应强度明显高于假手术对照组(S组)(P＜0.01);末次再灌注48h的B2组和C2组以及末次再灌注72 h的B3和C3组比较caspase-3蛋白表达均有显著性增高(P＜0.05,P＜0.01).结论脑缺血预处理的保护机理可能与抑制caspase-3蛋白表达、减少脑细胞凋亡有关.     

自由基清除剂预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞凋亡及其相关蛋白表达的影响

目的探讨自由基清除剂依达拉奉预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及其相关蛋白Bcl-2、Bax、热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法将45只雄性SD大鼠随机分为假手术组、对照组、依达拉奉预处理组,每组15只。采用线栓法制作大鼠缺血2h再灌注24h模型。预处理组大鼠建模前12h腹腔注射依达拉奉(3mg/kg),对照组给予等容量生理盐水。再灌注24h后断头取脑,应用免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax、HSP70蛋白表达,末端脱氧核糖核酸转移酶介导的原位缺口末端标记法检测凋亡细胞。结果依达拉奉预处理组和对照组大鼠缺血周围脑组织中凋亡细胞和Bcl-2、Bax及HSP70阳性细胞数比假手术组均明显增加(P<0.01);与对照组比较,其凋亡细胞和Bax阳性细胞数均明显减少(P<0.01),而Bcl-2和HSP70阳性细胞数明显增加(P<0.01)。结论细胞凋亡在缺血再灌注损伤中起着重要作用;依达拉奉可能通过上调Bcl-2、HSP70蛋白表达、下调Bax蛋白表达减轻大鼠脑缺血再灌注后的细胞凋亡,增加脑缺血再灌注损伤耐受性,从而起到神经保护作用。     

银丹心脑通对脑缺血再灌注大鼠海马区神经细胞凋亡及Caspase-3表达的影响

目的 明确银丹心脑通对脑缺血再灌注时神经细胞凋亡的保护作用,探索其治疗缺血性脑卒中的分子作用机制. 方法 将40只SD雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、阳性对照组(尼莫地平组)、银丹心脑通组.尼莫地平组及银丹心脑通组预先连续灌胃给药7d,假手术组和模型组每日灌服相当量的蒸馏水,第8大制备大鼠大脑中动脉阻塞模型.脑缺血再灌注24 h后应用TUNEL法检测各组大鼠海马CA1区凋亡阳性神经细胞数,应用免疫组化染色测定各组大鼠脑组织中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达. 结果 模型组大鼠均能见到较多的凋亡阳性细胞数及Caspase-3阳性细胞数,与假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,银丹心脑通组、尼莫地平组能明显减小凋亡阳性细胞数及Caspase-3阳性细胞数,差异有统计学意义(P＜0.05);银丹心脑通组与尼莫地平组在凋亡阳性神经细胞数及Caspase-3阳性细胞数上比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 银丹心脑通对脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,能够减少脑缺血再灌注大鼠神经细胞的凋亡,其作用机制可能与减少脑组织中Caspase-3的表达有关.     

吡格列酮对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及其机制的研究

目的 探讨吡格列酮对脑缺血再灌注(CIR)损伤大鼠的神经保护作用及其机制.方法 将80只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、CIR模型组(B组)、吡格列酮干预组(C组)、GW9662+吡格列酮组(D组)及二甲基亚砜组(E组),每组16只.用线栓法制作CIR损伤大鼠模型,于术前3d起分别给予各组大鼠相应药物(A组和B组大鼠为生理盐水)静脉注射;均为每天1次,连续3d.在缺血再灌注24 h后给各组大鼠进行神经功能缺损评分(NDS),用ELISA法测定大鼠脑组织核因子-κB (NF-κB)及干扰素-γ(IFN-γ)水平,HE染色观察缺血区病理学改变,尼氏染色和原位末端标记染色检测神经元数及凋亡细胞数.对大鼠脑组织NF-κB与IFN-γ水平(B组,C组)的相关性作直线相关分析.结果 与A组相比,其他4组的NDS、脑组织NF-κB和IFN-γ水平、细胞凋亡数均明显升高,健存神经细胞数明显减少(P ＜0.05 ～0.01).与C组相比,B组、D组、E组的NDS、NF-κB和IFN-γ水平、细胞凋亡数均显著升高,健存神经细胞数明显减少(均P＜0.05).B组、C组大鼠脑组织NF-κB与IFN-γ水平呈正相关(r=0.952,r =0.978,均P＜0.001).结论 吡格列酮对CIR损伤有显著的神经保护作用.其可能通过下调脑组织NF-κB的表达,减少IFN-γ,的释放,使健存神经细胞增加、神经细胞凋亡减少,从而发挥神经保护作用的.     

吸氧预处理对大鼠局灶脑缺血神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax的影响

目的 观察吸氧预处理对大鼠局灶脑缺血再灌注后细胞凋亡及凋亡相关基因Bax、Bcl-2的关系,探讨吸氧预处理的脑保护作用.方法 采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉造成局灶脑缺血再灌注模型,用TUNEL染色标记神经细胞凋亡,免疫组化染色观察Bax,Bcl-2蛋白含量.结果 与模型组相比,吸氧预处理组半暗区的TUNEL阳性细胞数和Bax蛋白表达阳性细胞数明显下降,(P<0.05),Bcl-2蛋白表达细胞数明显上升(P<0.05).结论 吸氧预处理可通过抑制缺血再灌注后神经细胞凋亡和减少Bax的表达,增加Bcl-2蛋白的表达发挥脑保护作用.     

腺苷预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑保护作用

目的 观察腺苷预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的改善作用及脑保护机制.方法 线栓法建立大鼠局灶性脑缺血2 h后再灌注损伤模型;SD大鼠60只,随机分为假手术组(F组),缺血再灌注组(IR组),腺苷预处理组(AP组),每组20只;通过HE 染色在光镜下观察神经细胞损伤变化,免疫组化法检测Bax蛋白的阳性表达.结果 光镜下,假手术组(F组)神经细胞结构正常,腺苷预处理组(AP组)和缺血再灌注组(IR组)均有不同程度的缺血再灌注损伤,腺苷预处理组较缺血再灌注组损伤轻;假手术组Bax蛋白表达极弱,缺血再灌注组和腺苷预处理组在脑缺血再灌注后2 h接近缺血核心区出现Bax蛋白阳性表达,6 h后表达增多,24 h达到高峰,72 h开始减少.与假手术组相比,腺苷预处理组和缺血再灌注组Bax蛋白阳性细胞数显著增多(P＜0.05);与缺血再灌注组相比,腺苷预处理组Bax蛋白阳性细胞数显著减少(P＜0.05).结论 腺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,腺苷可通过下调Bax蛋白的表达发挥脑保护作用.