苦碟子注射液治疗多发腔隙性脑梗死149例临床分析

观察苦碟子注射液治疗多发腔隙性脑梗死临床疗效。方法：将289例多发腔隙性脑梗死病人随机分为苦碟子组149例和脉络宁组140例。结果两组均能提高疗效，降低血流变学指标，与治疗前相比差异有非常显著意义（P〈0．01）。总有效率苦碟子组89．5%，脉络宁组74．1%，两组差异也有显著意义（P〈0．05）。苦碟子组降低血液流变学作用较脉络宁组尤为明显，差异有显著意义（P〈0．01）。结论：苦碟子注射液能够明显改善脑梗死病人脑血液循环，改善血液流变学指标，无明显不良反应，疗效优于脉络宁注射液，是一种有效治疗缺血性脑血管病的药物。     

苦碟子注射液对血瘀证动物模型血液流变学及血管内皮素的影响

通过苦碟子注射液对血瘀证实验动物模型血液流变学相关指标及血管内皮素水平的研究，进一步探寻苦碟子的作用机理。动物实验结果显示血瘀模型组与正常对照组相比，血液流变学及血管内皮素的相关指标明显增高（P＜0．05或P＜0．01），苦碟子大小剂量组和复方丹参注射液组与模型组血液流变学及血管内皮素水平下降（P＜0．05或P＜0．01），苦碟子大小剂量组与复方丹参注射液组相比，血液流变学及血管内皮素的指标无显著性差异（P＞0．05）。证实了苦碟子有确切的活化瘀功效。     

局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑SOD和MDA的变化

目的:观察局灶性脑缺血再灌注大鼠模型脑超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.方法:用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,TTC染色显示梗死范围;测定再灌注损伤脑组织中SOD活性和MDA含量.结果:与假手术组相比,模型组脑组织SOD活性显著降低、MDA含量明显增加(P<0.01).结论:局灶性脑缺血再灌注能显著降低再灌注损伤脑组织SOD活性,增加MDA含量.     

脑缺血合剂对大鼠局灶性脑缺血的实验研究

目的:研究脑缺血合剂对实验性脑缺血大鼠的影响,探讨其作用机制.方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血模型,检测血液流变学、血小板最大聚集率、脑指数、脑组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量.结果:该药可改善血液流变学,降低血小板最大聚集率、脑指数、MDA含量,提高SOD含量,与模型组比较差异有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:该药可改善微循环、减轻脑水肿及清除自由基,对局灶性脑缺血具有保护作用.     

人参皂苷Rb3对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的探讨3种人参皂苷Rb3对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法将48只大鼠随机分成6组：假手术组、模型组、人参皂苷Rb320、40、80 mg/kg组和阳性对照药血栓通注射液（XST）组;采用插线法使大脑中动脉闭塞（MCAO）建立大鼠局灶性脑缺血模型,于造模24 h后进行行为学评分,测定脑组织含水量以及脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量,计算脑梗死面积百分比,并进行组织病理学检查。结果人参皂苷Rb340、80 mg/kg能明显缓解脑缺血大鼠的行为学症状,减轻其脑水肿程度,降低血清中MDA含量,升高SOD含量,并能减少其脑梗死面积,减轻组织病理学损伤。结论人参皂苷Rb3对大鼠局灶性脑缺血损伤有较明显的保护作用。     

剑麻皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨剑麻皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用大脑中动脉闭塞法制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,模型建立成功后,选取大鼠60只,按随机数字表法分为模型组、三七通舒组,剑麻皂素高、中、低剂量组,每组12只。模型组灌服蒸馏水,三七通舒组灌服三七通舒胶囊,剑麻皂素高、中、低剂量组分别按450、225、113 mg/（kg·d）灌服剑麻皂素。对比各组神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织含水量及血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、乳酸（LA）水平。结果剑麻皂素高、中剂量组大鼠神经行为学评分明显低于模型组（P〈0.05）,绝对脑梗死体积和相对脑梗死体积明显小于模型组（P〈0.05）,剑麻皂素高剂量组脑含水量明显低于模型组（P〈0.05）。剑麻皂素高剂量组大鼠血清SOD、GSH-Px水平明显高于模型组,MDA、LA水平明显低于模型组（P〈0.05）;剑麻皂素中剂量组大鼠血清SOD水平明显高于模型组（P〈0.05）,MDA水平低于模型组（P〈0.05）。结论剑麻皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能与清除自由基、减轻LA性酸中毒程度有关。     

丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：应用线栓法可逆性的阻塞大鼠大脑中动脉，制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。复灌24h后对大鼠进行神经学评分，并测定脑梗死率和含水量。制备脑组织病理切片，观察丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织病理学影响；并测定脑组织细胞内Na^＋，K^＋-ATPase活力、钙离子含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量，观察丹参酮B钠盐对这些生化指标变化的影响。结果：丹参酮B钠盐能使缺血再灌注后大鼠的神经行为明显改善，显著降低脑梗死率和含水量。脑组织切片病理学检查表明丹参酮B钠盐对脑组织细胞缺血再灌注损伤具有明显保护作用；生化指标测定表明丹参酮B钠盐能降低细胞内钙含量、脑组织MDA含量，增加Na^＋，K^＋-ATPase、SOD的活力。结论：丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

人参川芎嗪注射液对局灶性脑缺血大鼠血清SOD活性、MDA含量及脑组织氨基酸含量的影响

目的：复制局灶性脑缺血大鼠模型,研究人参川芎嗪注射液对局灶性脑缺血大鼠血清超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）活性、丙二醛（Malondiadehyde,MDA）含量及脑组织兴奋性氨基酸（Excitatory amino acids,EAA）含量的影响。方法：通过电凝大脑中动脉复制大鼠脑缺血模型,设立假手术组、模型组、川芎嗪注射液组、人参川芎嗪注射液组,观察大鼠脑梗死后的血清SOD活性、MDA含量及脑组织兴奋性氨基酸含量的影响。结果：人参川芎嗪注射液能提高血清中SOD的活性,作用优于川芎嗪;降低血清中MDA的含量;降低脑组织中谷氨酸（Glutamic Acid,Glu）的含量。结论：人参川芎嗪注射液通过提高血清中SOD的活性,降低血清中MDA及脑组织中Glu的含量,对局灶性脑缺血损伤起到较好的干预作用。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑水肿的影响

目的 探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑水肿的影响。方法 采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型，以步长脑心通为对照，于脑缺血6、12、24、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑水肿的影响。结果 与假手术组比较，大鼠局灶性脑缺血6h，模型组出现明显脑水肿（P〈0．01），随缺血时间延长，水肿逐渐进展，至24h水肿达到高峰（P〈0．01），与同时点模型组比较，各治疗组脑水肿均有不同程度减轻，以中风康高剂量组减轻最为显著（P〈0．01）。结论 中风康可减轻脑水肿，有效维护血脑屏障的完整性，减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤。     

苦碟子注射液对血瘀证血液流变学及血管内皮素的影响

通过苦碟子注射液对常见心脑血管疾病血瘀证血液流变学相关指标及血管内皮素水平的观察,进一步探寻苦碟子的作用机理。将62例心脑血管疾病血瘀证患者随机分成2组,分别观察其疗效及治疗前后全血比粘度、血浆粘度、相对粘度、红细胞聚积指数及血管内皮素的水平;结果显示：血瘀证组血液流变学及血管内皮素指标显著增高,与正常对照组相比有显著性差异（P＜0．01）,苦碟子注射液组与复方丹参注射液组治疗后血液流变学及血管内皮素相关指标较治疗前明显下降（P＜0．01,或P＜0．01）,有显著性差异。苦碟子注射液组总有效率84．4％,复方丹参注射液组总有效率80％,两组相比无显著性差异（P＞0．05）。提示血瘀证患者血液流变学相关指标与血管内皮素水平增高,是导致血瘀证成因之一,而苦碟子注射液能降低心脑血管疾病血瘀证患者血液流变学及血管内皮素的水平,且与活血化瘀疗效确切的复方丹参注射液相比无显著性差异,证实了苦碟子确切的活血化瘀功效。     

雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注脑组织SOD和MDA的影响

目的观察雌激素对沙土鼠脑缺血再灌注自由基损伤的影响。方法雌性沙鼠40只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、去卵巢组、补充雌激素组。采用夹闭双侧颈总动脉法复制沙鼠脑缺血再灌注模型，缺血7min再灌注12h，取脑组织测定脑组织中SOD活力、MDA含量的变化，并观察海马CA1区神经细胞的病理改变。结果缺血再灌注组、去卵巢对照组脑组织中SOD活力明显降低，MDA含量明显增高，与假手术组比较有显著性差异（P〈0．01）；补充雌激素组脑组织中SOD活力明显增高，MDA含量明显减少，与缺血再灌注组、去卵巢对照组比较有显著性差异（P〈0．01）；缺血再灌注组脑组织海马CA1区神经细胞损伤明显，脑组织水肿明显；补充雌激素组神经细胞损伤明显减轻。结论预防性应用雌激素能明显减轻缺血再灌注所造成的神经细胞损伤，对脑缺血再灌注自由基损伤有保护作用。     

开塞通对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的研究开塞通对大鼠脑缺血损伤的保护作用。方法采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血模型,缺血后检测脑组织中的丙二醛（MDA）值、超氧化物歧化酶（SOD）、ATP酶活性和细胞凋亡。结果缺血组MDA明显升高（P〈0．01）,SOD、ATP酶活性明显降低（P〈0．01）,细胞凋亡率显著升高。结论开塞通能清除氧自由基,减轻脂质过氧化反应,改善ATP酶活性,抑制细胞凋亡从而减轻脑组织缺血损伤。     

柚皮素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察柚皮素对大鼠居灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法应用3种不同剂量的柚皮素灌服2周后,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定缺血2h再灌注24h后脑含水量、脑梗死体积和脑组织中MDA含量、SOD活性。结果柚皮素可显著降低大鼠缺血再灌注损伤侧脑组织含水量、显著缩小脑梗死体积、降低脑组织MDA含量,提高SOD活性。结论柚皮素对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其脑保护机制可能与清除自由基有关。     

脑复灵对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的: 研究脑复灵对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法: 电凝阻断大脑中动脉,制备局灶性脑缺血模型,以观察脑复灵对大鼠神经行为障碍、脑梗死范围、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。结果: 脑复灵能不同程度地改善大脑中动脉阻断后而引起的神经行为障碍,减轻脑梗死组织重量,较明显地提高SOD活性(P<0.01),降低MDA含量(P<0.01)。结论: 脑复灵对大鼠局灶性脑缺血有较好的保护作用。     

肉苁蓉总苷对清醒小鼠脑缺血损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷(GCs)对清醒小鼠脑缺血损伤的保护作用。方法：取NIH种小鼠，采用结扎小鼠右侧颈总动脉建立脑缺血损伤模型，动态观察GCs对脑缺血损伤不同时点脑卒中指数、脑梗死范围百分比、脑组织Se-GSH-Px、SOD活性及MDA含量的影响。结果：脑缺血后脑卒中指数、脑梗死范围百分比及MDA含量增加；Se-GSH-Px及SOD活性下降。GCs可促进上述各指标恢复．显著降低脑缺血24h内脑卒中指数，减少脑梗死范围百分比，降低MDA含量，提高Se-GSH-Px及SOD活性。结论：GCs对清醒小鼠脑缺血损伤具有保护作用，作用机制可能与其增强自由基清除酶活性和防止脂质过氧化作用有关。     

降钙素基因相关肽对大鼠全脑缺血再灌注脑组织SOD、MDA和NOS的影响

目的研究降钙素基因相关肽(CGRP)对大鼠全脑缺血再灌注(I/R)脑组织自由基和脂质过氧化反应的影响及神经保护作用的机制。方法45只SD大鼠，随机分为假手术组、对照组、CGRP组。采用四血管阻断方法制备SD大鼠全脑I／R模型，化学比色法测定大脑皮质、海马组织的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果与假手术组比较，大鼠全脑．I／R后大脑皮质、海马组织MDA含量、NOS活性升高，SOD活性降低。CGRP应用对I／R后MDA含量的升高有明显抑制作用，对SOD和NOS活性变化的作用不显著。结论CGRP对大鼠全脑I／R脑组织自由基损伤有保护作用。     

红花黄色素对实验性大鼠脑缺血的保护作用

目的研究红花黄色素对实验性脑缺血大鼠的保护作用。方法结扎颈总动脉制备脑缺血模型。检测指标包括脑含水量血浆超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量变化。结果红花黄色素显著降低脑缺血模型大鼠脑含水量,减轻脑水肿,升高血浆SOD含量,并降低MDA含量。结论该药对实验性脑缺血大鼠有明显的保护作用。     

参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血损伤以及脑血流量的影响。方法采用大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MACO）模型,观察参麦注射液对脑缺血大鼠神经功能、脑含水量、脑血流和脑组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的活性及丙二醛（malondialde-hyde,MDA）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量的影响。结果参麦注射液能显著增加脑缺血组织的脑血流量（P〈0.05或P〈0.01）;改善脑梗死范围和脑水肿（P〈0.05或P〈0.01）,减轻脑组织海马区组织病理学改变;降低脑组织中NO、MDA含量和NOS活性（P〈0.05或P〈0.01）;升高SOD的活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血损伤具有良好治疗效果,可能与其抗氧化作用有关。     

葛根素对局灶性脑缺血-再灌注大鼠的抗氧化作用

目的探讨葛根素对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中SOD、MDA含量的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、缺血组、葛根素给药组(30 mg/kg),每组8只。采用尼龙线大鼠大脑中动脉栓塞法制造大鼠脑缺血再灌注模型。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织MDA含量和SOD活性。结果葛根素能明显降低脑组织MDA含量,增加脑组织SOD活性(P<0.01)。结论葛根素通过清除氧自由基而发挥对脑缺血-再灌注后脑组织的保护作用。     

黄芪注射液对大鼠局灶性脑缺血的抗氧化作用

目的探讨黄芪注射液(AI)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中SOD、MDA含量的影响。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、缺血组、AI剂量组,每组8只。采用尼龙线大鼠大脑中动脉栓塞法造成大鼠脑缺血-再灌注模型。用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果AI能明显降低脑组织MDA含量,增加脑组织SOD活性(P<0.01)。结论AI通过清除氧自由基而发挥对脑缺血-再灌注后脑组织的保护作用。