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相似文献
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1.
目的探讨雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及凋亡基因蛋白(bcl-2)在子宫腺肌症中正位及异位内膜的表达及意义。方法采用免疫组化PV-9000二步法检测20例正常子宫内膜,58例子宫腺肌症正位及异位内膜ER、PR和bcl-2的表达情况。结果子宫腺肌症病例中,正位和异位内膜组织中ER、PR、Bcl-2都有阳性表达,异位腺体上皮阳性率高于间质细胞(P〈0.05),异位内膜Bcl-2阳性表达率高于正位内膜(P〈0.05);且增生期阳性表达率高于分泌期,差异有显著性(P〈0.05)。子宫腺肌症病例正位和异位内膜中ER、PR阳性表达率差异无显著性(P〉0.05),在异位内膜中ER、PR、bcl-2的表达具有相关性(P〈0.01)。结论子宫腺肌症正位和异位子宫内膜中均有ER、PR和bcl-2的阳性表达,提示可能与子宫腺肌症的发生发展有关。  相似文献   

2.
赖婷  陆安伟  刘艳  徐春佳  仝铁 《贵州医药》2009,33(10):882-884
目的研究胰岛素样生长因子Ⅰ、Ⅱ(IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ)在子宫腺肌病患者在位及异位内膜中的表达,探讨其在子宫腺肌病发病中的作用。方法采用免疫组织化学方法检测子宫腺肌病患者IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ在在位、异位内膜各30例及正常子宫内膜24例中的表达。结果子宫腺肌病患者异位内膜组织中IGF-Ⅰ表达水平高于在位内膜及正常子宫内膜(P〈0.01)。子宫腺肌病异位内膜上未见IGF-Ⅱ表达,但正常子宫内膜IGF-Ⅱ表达高于在位内膜(P〈0.05)。结论IGF-Ⅰ在异位子宫内膜中的变化可能在子宫腺肌病发病过程中有一定作用。  相似文献   

3.
目的检测雌、雄激素受体(ER、PR)和MMP-1在子宫内膜异位症(EMS)患者的异位内膜和在位内膜中表达,探讨三者在子宫内膜内异症发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学PV-9000法分别检测ER、PR和MMP-1的表达。研究组:84例EMS的异位内膜和44例在位内膜;对照组:32例子宫肌瘤者正常子宫内膜。结果异位内膜组织中ER、PR的表达明显低于正常内膜组织和在位内膜组织(P〈0.01、P〈0.05),而异位内膜组织中MMP-1的表达强度明显高于正常内膜组织(P〈0.05);在位内膜组织ER、PR表达却明显高于正常内膜组织(P〈0.05)。结论ER、PR和MMP-1在异位内膜和EMS在位内膜中的异常表达,可能与EMS的发生发展有关。  相似文献   

4.
目的研究子宫腺肌病中孕激素受体亚型的表达,探讨孕激素受体亚型(hPR)在子宫腺肌病发病中的作用机制。方法运用免疫蛋白印迹法(Western blot)和RT-PCR方法测定子宫腺肌病患者(24例)病灶及其在位内膜及对照组(19例)子宫内膜标本中孕激素受体亚型在蛋白和mRNA水平的表达,计算机图像分析、半定量研究孕激素受体亚型的表达。结果子宫腺肌病异位内膜中hPRs的表达均明显低于在位内膜和对照组,研究组在位或异位内膜中,hPR-A含量均高于hPR-B;而在mRNA水平上则差异无统计学意义(P〉0.05)。结论子宫腺肌病异位内膜hPRs蛋白的表达均明显低于在位内膜,而在mRNA水平上却无显著性差异;hPR蛋白的活性可能受转录后调节。  相似文献   

5.
目的探讨子宫腺肌病患者在位、异位内膜中巨噬细胞的浸润及其在子宫腺肌病发病中的作用。方法采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶染色法(SP法)检测子宫腺肌病患者在位及异位内膜各32例及正常内膜20例中巨噬细胞浸润水平。结果子宫腺肌病患者在位及异位内膜组织中巨噬细胞浸润水平(分别为75.49±21.86、88.89±19.40)显著高于正常内膜(38.55±11.09,P<0.01)。结论巨噬细胞在在位、异位内膜组织中的高浸润与子宫腺肌病的发病有关。  相似文献   

6.
目的探讨子宫腺肌病在位内膜和异位内膜组织中凋亡抑制基因Livin和增殖细胞核抗原(PC-NA)的表达及意义。方法应用免疫组织化学SP法,检测30例子宫腺肌病患者的在位(腺肌病在位内膜组)和异位内膜(腺肌病异位内膜组)及25例正常子宫内膜组织(对照组)中PCNA和Livin蛋白的表达。结果 PCNA蛋白表达在子宫腺肌病在位内膜组低于异位内膜组,高于对照组,三者间差异有统计学意义(P<0.05);Livin蛋白在对照组和子宫腺肌病在位内膜组中无表达,在子宫腺肌病异位内膜组中表达显著(P<0.05)。结论子宫内膜细胞增殖能力增强,细胞凋亡减弱,与子宫腺肌病的发生、发展有关。  相似文献   

7.
目的:通过检测神经生长因子(Nerve Growth Factor,NGF)在子宫腺肌病患者在位及异位内膜组织的表达水平,一方面通过在位与异位内膜中神经生长因子(NGF)表达水平的对比,分析正常子宫内膜患者与内异症患者之间,及与痛经的关系;另一方面通过交叉比较腺肌病患者中神经生长因子(NGF)在在位内膜与异位内膜的表达水平,进一步分析,这种因子与痛经的关系.方法:根据神经生长因子(NGF)在子宫腺肌病患者在位及异位内膜组织的表达和意义,以及与疼痛的关系,采集并分析佳木斯大学附属第一医院妇产科2013-05~2013-11,子宫肌层子宫内膜异位(即子宫腺肌病),取20例;对照组选取同期因非内膜疾病(子宫肌瘤或行绝育术者)正常子宫内膜增殖期患者20例.采用免疫组化法检测神经生长因子(NGF)在各组研究对象中的表达水平.结果:①神经生长因子(NGF)在内异症组与对照组中在位内膜的表达:神经生长因子(NGF)在内异症组中的表达水平均略高于对照组患者,且差异具有统计学意义(P<0.05).②神经生长因子(NGF)在子宫腺肌病患者和在异位内膜和在位内膜的表达:神经生长因子(NGF)在子宫腺肌病患者异位内膜的表达水平成特异性,高于在位内膜,且差异具有统计学意义(P<0.05).③NGF与腺肌病疼痛的关系:重度疼痛组中PGP9.5的密度和NGF的OD值明显高于EMT中度和轻度疼痛组(P<0.O5).NGF在子宫腺肌病异位内膜组中呈高表达,随着痛经评分升高,NGF在子宫腺肌病异位内膜中的表达呈逐渐增高趋势,Pearson相关分析痛经评分与NGF表达MOD值存在显著正相关关系.结论:①神经生长因子(NGF)在内异症患者异位内膜组织中的特异性表达,表明其可能是子宫内膜异位症的发病原因之一,其在异位内膜中的高表达与其痛经程度呈正相关,表明其可能参与了内异症疼痛发病机制的发生和发展.②检测子宫内膜中神经生长因子(NGF)的表达水平,可能为异位症的诊断提供新的途径,对子宫内膜异位症的诊断、治疗及其预后的情况等提供了一定良好的实验依据.  相似文献   

8.
目的 研究雌激素(ER)、孕激素(PR)及癌基因(cerbB-2)、凋亡抑制基因(Bcl-2)在子宫腺肌症病变中的表达和子宫腺肌症发病的相关性。方法 用免疫组化方法检测40例子宫腺肌症病变组织中ER及其他生物学指标的表达。结果 ER、PR与CerbB.2、Bcl-2在子宫腺肌症病变中均有不同程度的阳性表达,子宫肌层异位内膜ER阳性表达率97.5%,PR阳性率97.5%,cerbB-2阳性率82.5%,Bcl-2阳性率62.5%。在位内膜和异位内膜ER、PR均呈阳性,阳性率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。异位内膜cerbB-2的强阳性率高于在位内膜,差异有统计学意义(P〈0.05)。ER、PR与cerbB-2、Bcl-2阳性率相比具有相关性(P〈0.05)。结论 ER、PR与cerbB.2、Bcl-2在异位内膜高表达,提示这些生物学指标在子宫腺肌症发生发展中发挥作用。  相似文献   

9.
张旭红  岳天孚 《天津医药》2007,35(7):500-502
目的:探讨泛素在子宫腺肌病发病机制中的作用及对细胞凋亡的影响.方法:利用免疫组化SP法测定子宫腺肌病患者在位、异位内膜腺体和间质细胞中泛素的表达,通过HE染色计数凋亡细胞数,并与正常子宫内膜进行比较.结果:异位内膜的泛素表达高于在位及正常内膜,细胞凋亡减少,尤其以间质细胞表现明显;在位内膜的泛素表达高于正常内膜(P<0.05).结论:在位内膜的异常可能有利于子宫内膜的移位,泛素具有抑制异位内膜细胞凋亡的作用,与子宫腺肌病的发生密切相关.  相似文献   

10.
目的:探究前列腺素F2α受体与子宫腺肌病痛经之间的关系,讨论其临床研究价值。方法:采用免疫组化SP法检测,随机抽取2016年8月至2019年1月间收入与我院的40例子宫腺肌病痛经患者的一般资料。观察其在位内膜组织以及异位内膜组织的前列腺素F2α受体表达,并将期与同期内我院中收入的子宫肌瘤行全子宫切除且无痛经的40例患者的正常子宫内膜组织进行对照;记录所有患者的疼痛程度,分析患者疼痛程度与其前列腺素F2α受体的关系。结果:前列腺素F2α受体在子宫腺肌病痛经患者的在位子宫内膜以及异位内膜阳性表达率和表达强度较对照组(子宫肌瘤无痛经患者子宫内膜)来说升高。而实验组中在位内膜及异位内膜组织中前列腺素F2α受体的表达差异无统计学差异。治疗组中前列腺素F2α受体表达强度随痛经程度增加而增强。结论:患者发生子宫腺肌病时,其痛经的发生与其自身的在位子宫内膜以及异位内膜中前列腺素F2α受体表达强度和表达量有较为密切的关系,前列腺素F2α受体表达强度随患者痛经严重程度增加而增强。  相似文献   

11.
子宫内膜癌中ER、PR、MK、VEGF的表达及与病理特征的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
刘淳  杨蕴  刘双静  李雅钗 《河北医药》2010,32(11):1364-1366
目的探讨子宫内膜癌中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、中期因子(MK)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用实时荧光定量PCR检测50例子宫内膜腺癌(研究组)和30例正常子宫内膜组织(对照组)中ER、PR、MK、VEGFmRNA的表达水平,结合患者的临床病理资料进行分析。结果 (1)子宫内膜癌组织中ER和PRmRNA表达量,较对照组低(P〈0.05)。MK和VEGFmRNA表达量明显高于对照组(P〈0.05)。(2)在子宫内膜癌组织中检测指标的表达水平与临床病理分期、组织学分级和肌层浸润深度有关系,随临床病理分期、组织学分级的升高和肌层浸润的加深,ER、PR的表达水平下降,而MK和VEGF表达水平明显升高,均有统计学意义(P〈0.05)。结论 ER、PR、MK和VEGF的检测有助于评估子宫内膜癌的生物学行为和预后,并指导该疾病的内分泌治疗。  相似文献   

12.
目的 研究香虎清妇炎颗粒对实验性子宫内膜异位症大鼠ER、PR、VEGF的影响.方法 用大鼠子宫组织块自体腹壁移植的方法复制EMT模型.模型复制成功后,随机分为香虎清妇炎颗粒高、中、低剂量组(分别给予香虎清妇炎颗粒1.125 g·kg-1、0.75 g·kg-1及0.375 g·kg-1),阳性对照组(给予达那唑0.2 g·kg-1)及模型组;另取大鼠,切除同侧子宫组织,作为假手术对照组.各组大鼠每天用药1次,连续4周.用免疫组化方法检测香虎清妇炎颗粒对异位子宫内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.结果 与模型组大鼠比较,香虎清妇炎颗粒各个剂量组的异位子宫内膜ER、PR(P<0.05)和VEGF(P<0.01)的表达明显降低.结论 香虎清妇炎颗粒可通过降低异位内膜中ER、PR、VEGF的表达水平,使异位内膜对E2、P的反应性下降,抑制异位内膜血管形成,从而抑制异位内膜的生长.  相似文献   

13.
目的研究雌激素受体(estrogenreceptor,ER)、孕激素受体(progesteronereceptor,PR)在围绝经期、绝经后子宫内膜息肉及正常子宫内膜中的表达,探讨其在子宫内膜息肉发病中的意义。方法采用免疫组化sP法检测3组中ER、PR的表达;利用逆转录聚合酶连反应(RT—PCR)检测3组组织中ER、PR的转录水平。结果无论免疫组化还是RT—PCR结果均显示围绝经期及绝经后子宫内膜息肉组织中ER高于对照组(P〈0.05),RT—PCR结果显示绝经后子宫内膜息肉组织中PR表达高于围绝经期息肉及正常对照组(P〈0.05)。结论围绝经期子宫内膜息肉发生可能与局部激素受体水平变化有关,其中雌激素受体起关键作用,提示绝经后子宫内膜息肉患者发病与局部雌孕激素受体水平升高均有关。  相似文献   

14.
綦洪敏 《中国基层医药》2014,(18):2781-2782
目的 探讨雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)、孕激素受体(PR)及细胞凋亡调控因子在子宫内膜息肉组织中的表达及意义.方法 选择50例子宫内膜息肉的患者为息肉组,并选择45例子宫内膜正常体检者作为对照组.采用酶联免疫测定法分别对两组的FSH、LH、E2、P、T及PRL六项水平进行检测.并对两组患者子宫内膜的ERα、ERβ、PR及Bcl-2的表达情况进行比较.结果 两组患者的FSH、LH、E2、P、T及PRL六项水平差异均无统计学意义(均P>0.05).增殖期的息肉组ERα、ERβ的表达水平与对照组均无统计学意义(均P>0.05),PR的表达水平(0.47±0.02)分,明显低于对照组的(0.53±0.02)分(t=10.383,P =0.000),Bcl-2表达水平(0.53±0.04)分,明显高于对照组的(0.49±0.02)分(t=4.322,P=0.000).分泌期的息肉组ERα、Bcl-2表达水平(0.46±0.07)、(0.43±0.04)分,明显高于对照组的(0.37±0.05)、(0.39±0.03)分(t=5.007,P=0.000;=3.834,P=0.000),PR的表达水平(0.42±0.02)分,明显低于对照组的(0.46±0.01)分,两组的ERβ表达水平差异无统计学意义(t=8.486,P=0.000).结论 ERα、Bcl-2表达水平的升高,以及PR表达水平的降低与患者发生子宫内膜息肉密切相关.  相似文献   

15.
目的研究绝经后子宫内膜息肉患者外周血中雌孕激素水平及息肉组织中雌孕激素受体(ER、PR)的表达。方法采用ELISA法检测绝经后正常子宫内膜(对照组,n=19)和子宫内膜息肉患者(病例组,n=22)外周血中雌孕激素水平,免疫组化SP法检测绝经后正常子宫内膜和子宫内膜息肉中雌孕激素受体表达水平。结果绝经后子宫内膜息肉患者病变局部雌孕激素受体水平均较萎缩的子宫内膜组要高(P<0.05),而外周血雌孕激素水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论局部雌孕激素受体水平不平衡可能是绝经后女性子宫内膜息肉发病的病理生理基础。  相似文献   

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