室性期前收缩性心肌病

频发的室性期前收缩导致心脏结构改变和左心室射血分数下降,称为室性期前收缩性心肌病。消除室性期前收缩后心脏结构和功能可恢复正常。回顾性研究显示,病程长及室性期前收缩负荷高是室性期前收缩性心肌病主要易患因素。其发生机制可能与室性期前收缩发生时心脏无法有效充盈及左右室收缩不同步导致心室腔扩大,心功能下降相关。射频消融术已成为根治室性期前收缩、逆转室性期前收缩性心肌病的唯一方法。     

QT间期缩短与变异型心绞痛室性心律失常

目的:分析变异型心绞痛发作时QT间期缩短与室性心律失常之间的相关性。方法:纳入我院变异型心绞痛患者共86例,收集每例患者24h动态心电图资料、变异型心绞痛发作时和不发作时的12导联心电图,计算发作时和不发作时的校正QT间期,与不发作时的校正QT间期对比,发作时的校正QT间期缩短的患者列入QT缩短组,其余患者列入对照组,并随访1年,对比两组在年龄、性别、吸烟比例、高敏C反应蛋白水平、高血压比例、糖尿病比例、血脂紊乱比例、冠脉病变比例的差异,对比两组在室性期前收缩负荷、室性心动过速发生比例、晕厥或猝死发生比例的差异。结果:QT缩短组吸烟比例、高敏C反应蛋白水平高于对照组,室性期前收缩负荷、室性心动过速发生比例亦高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05),年龄、性别、高血压比例、糖尿病比例、血脂紊乱比例、冠状动脉病变比例与对照组无统计学差异(P0.05),晕厥或猝死发生比例与对照组无统计学差异(P0.05)。QT缩短组有1例患者合并继发性短QT间期综合征,并发生猝死。结论:变异型心绞痛发作时QT间期缩短与患者室性心律失常的发生存在正相关。     

伴发室性过早搏动和室性心动过速的室性自主节律

早年的一些有关急性心肌梗塞后心律失常的资料分析,未将室性自主节律和室性心动过速作明确划分。其后,发现缓慢室性节律的预后较快速型者为良性,大多于基本心率减慢时出现,而当窦性心律增快时消失。目前,一般以100～120次/分作为两者的分界。     

活动平板运动试验发生的室性心动过速:危险性与预后

运动试验时引发的室性心动过速(VT)通常认为是严重心脏病的结果,预示恶劣临床经过。但近来亦有认为可见于大致正常的人群。病人和方法对3351例接受常规运动试验者作回顾分析。运动试验采用改良 Balke 方案。年龄为60±9岁。女性56例(2.8%)。8%病者在急性心肌梗塞后进行次极量试验,其余进行体征/症状限止性极量试验。共55例发生58次运动引发的 VT,50例为非持续性 VT。平     

心力衰竭时室性心律失常发生机制研究进展

慢性充血性心力衰竭(慢性心衰)时较易产生室性心律失常,室性早搏(室早)或成对室早发生率87%,非持续性室性心动过速发生率45%[1]。慢性心衰时室性心律失常与心源性猝死的关系如何是人们研究的焦点。慢性心衰心源性猝死率很高,占其总死亡率的50`%。防治慢性心衰恶性室性心律失常的发生,确切降低心源性猝死率,还有待于对其发生机制的深入了解。本文旨在从“机械电反馈”,心肌微小纤维化所引起的“电负荷改变”、心肌钾通道下调所引起的“电不稳定”,以及“电重构”四个方面的最近研究进展综述慢性心衰时室性心律失常的发生机制。1　血流动力…     

室性心律失常机制和防治

室性心律失常虽没有室上性心动过速那么多见 ,但属于致命的心律失常 ,因此在防治上显得特别重要 ,至今在治疗上争论甚多。故仅就现今在室性心动过速 /心室颤动 (室速 /室颤 )防治上一些看法 ,作一简要地介绍。一、室速 /室颤病因和机制室速的病谱范围很广 ,从发生 3个室性早搏 (室早 )到持续 10 0次 /ｍｉｎ以上、起自希氏束分叉以下宽ＱＲＳ波的心动过速 ,都称室速。持续时间不足 30ｓ自限性的室速称为非持续性室速 ,持续时间 30ｓ以上 ,不加干预不易中止者称持续性室速。心动过速发作中保持一种ＱＲＳ波形者称为单形性室速 ,表现 2种或连…     

大剂量多巴酚丁胺核磁共振与超声心动图负荷试验在无创伤性诊断缺血性室壁运动异常中的对照研究

应用多巴酚丁胺超声心动图负荷试验被公认是分析室壁运动异常,确定心肌缺血的方法,相同的试验同样适用于超高速核磁共振成像技术。选择208例可疑冠心病进行研究,男147例,女61例,采用谐波成像的多巴酚丁胺超声心动图负荷试验及多巴酚丁胺核磁共振负荷试验均在心导管插入术前实施。核磁共振负荷试验图像在短暂屏气时获得。取短轴切面3个,四腔心,二腔心切面各一个。检查时病人处于静息状态。标准的多巴酚丁胺,阿托品试验期间,心率应达到次极量。节段性室壁运动的划分按16节段法。当冠状动脉内径狭窄大于或等于50%时可确诊冠心病。结果:本组研究…     

短阵室性心动过速25例24小时动态心电图分析

短阵室性心动过速 (室速 ) ,在常规心电图上难以测得。1999年 1月～ 2 0 0 2年 12月 ,我们对 2 5例室性心动过速患者采用 2 4小时动态心电图监测 ,并对其资料进行分析 ,报告如下。临床资料 :室性心动过速 2 5例患者 ,男 18例 ,女 7例 ,年龄 45～ 78岁 ,平均年龄 62岁。每例均在 1次动态心电图记录中发现连续 3次以上室性早搏。本组早搏型 16例 ,并行心律型 2例 ,室性自主节律型 7例。本组室速均为单源性。 2 5例患者室速发生时 ,出现头晕、黑朦 2例 ,心悸、胸闷 4例 ,其余患者均无症状出现。2 5例中 ,15例发生在睡眠时 (其中 2例发生在午睡 …     

二维超声心动图引导经导管电击治疗室性心动过速

<正> 最近,我们对采用电生理方法进行病灶定位有困难的1例室性心动过速(简称室速)病人,通过床旁二维超声心动图实时显象协助病灶定位,成功地进行了经导管电击治疗。临床资料男29岁,因反复室速发作两年余入院。起病时,患者突然发生数次昏厥经心电图检查发现室速。此后反复发作持续数秒至10小时不等。持续性室速(≥30秒)每月发作3～4次,多需治疗方能终止。发作时间长时心率常增快至200次/分以上,并出现头昏、血压下降,发作阿-斯综合征1次、采用电复律2次。单独或联合服用普罗帕酮、美西律、胺碘酮等     

儿茶酚胺敏感性室性心动过速二例

例1患儿男性,14岁。间断抽搐8年,拟诊"癫痫"治疗,近4年来症状时有发作,入院前发作1次。例2患儿男性,7岁。间断晕厥1年,每次发作均在玩耍高兴时发生。2例患儿入院后均行24h动态心电图检查,均发现多形性室性早搏,短阵多形性室性心动过速,给予倍他乐克治疗有效。例2基因检测为KCNE1、CASQ2基因突变。2例患儿确认为儿茶酚胺敏感性室性心动过速。     

心律平与利多卡因联合静注终止致心律失常性右室发育不全之持续性室速一例

致心律失常性右室发育不全(arrhythmogenicright ventricular dysplasia,ARVD)是一种较少见的疾病,其突出特点为右室肌层发育不全伴有反复发作性左束支传导阻滞型室性心动过速(LBBB型室速).心动过速发作时多需电复律,而用抗心律失常药物往往疗效不佳.我们采用心律平和利多卡因联合静注成功地终止ARVD之持续性室速1例.现报告如下.患者,女,42岁.因反复发作性眩晕、心慌、憋气、晕厥20多年,复发14h再次来我院诊治.主诉:20多年来,常于剧烈体力劳动或情绪激动时发作心悸、憋气、头晕、无力,曾发生3次晕厥.心悸每次持续10～30min,经休息后可缓解,每年发作3～5次不等.2年     

室性时相性房内差异传导

室性时相性房内差异传导(Ventriculopha-sic aberrant atrial conduction)系指与心室激动时相有关的一种房内差异传导。作者曾报道过一例Ⅲ°房室传导阻滞伴室性时相性窦性心律不齐和P波改变,并用阿托品消除室性时相性窦性心律不齐后,凡发生在QRS波群后0.20秒的Q-T间期内的P波仍示明显形态改变。当时由于这种现象国内、外尚未见报道,暂称为“室性时相性房内差异传导”。近来又发现一例心房扑动患者,凡发     

儿茶酚胺性室性心动过速2例报告

1 心电资料 例1 患者男,31岁。动态心电图示频发室性早搏,成双型室性早搏及短阵室性心动过速。24小时有2136次,均发生于上午7-12时之间,夜间为0次,口服心律平150mg/6h,无效,心电示波监护观察发现,频发室性早搏及阵发性室性心动过速出现与活动后心率加快有关。即当心率>100次/min时,可出现室性早搏及短阵室性心动过速,活动停止,心率减慢<80次/min时,室性早搏消失。临床诊断儿茶酚胺增高性室性     

第20课束支折返性室性心动过速

束支折返性心动过速是室性心动过速(室速)的一种罕见类型,由双侧束支组成折返环路。该心律失常通常见于获得性心脏病和(心脏)传导系统显著受损的患者,但亦曾报道见于心脏结构正常的患者。在窦性心律时,体表心电图特征性地显示心室内传导障碍。由于(该)室性心动过速伴>200次/m in的快心室率,患者典型表现为晕厥先兆、晕厥或猝死。室性心动过速时QRS波群呈典型的束支传导阻滞型,常显示左束支传导阻滞,其形态可与窦性心律时一致。大多数束支折返性室性心动过速患者在窦性心律时H-V间期延长,但尚有部分患者H-V间期可在正常范围内。束支折返性…     

交替性双重性室性心动过速1例

交替性双重性室性心动过速往往多见于器质性心脏病。对于本身就患有基础疾病的高龄患者,其心脏扩大、室壁运动减弱、协调性和心功能降低,且合并完全性左束支阻滞,此时也具备发生交替性双重性室性心动过速的基础。现有一例86岁高龄患者,有30多年高血压病史,因心悸就诊。动态心电图提示其同时出现2种室性心动过速的QRS波群形态,一种频率较慢(118次/min),另一种频率较快(186次/min);二者QRS波群电轴呈左、右交替出现,与交替性双重性心动过速特征相吻合。由于这类患者预后较差,因此,给予尽早的临床诊断很有必要。     

平板运动试验诱发室性心动过速临床分析

目的　探讨运动试验诱发室性心动过速的临床意义。方法　对 76 6 4例运动试验病人中诱发室性心动过速 36例进行分析。结果　 76 6 4例运动试验病人有 36例发生室性心动过速 ,占 4 7‰ ,其中 ,心肌缺血阳性组 2 383例发生室性心动过速 17例 ,发生率为 7 1‰ ,阴性组 5 2 81例发生室性心动过速 19例 ,发生率为 3 6‰ ,两者差异有显著性(P <0 0 5 )。且阳性组发生的室性心动过速阵数多 ,形态多变。结论　运动试验中检出恶性心律失常与缺血有明显相关 ,且阳性组发生的室性心动过速阵数多 ,形态多变     

左室肥厚与室性心律失常

新近提出高血压病的左室肥厚是一项独立于血压之外的新的心血管病危险因子。有左室肥厚的高血压病患者心血管病死亡率较无肥厚者增加8倍,冠心病死亡率增加6倍;其主要原因是并发左室肥厚后产生严重的恶性室性心律失常所导致的猝死。本文就左室肥厚与定性心律失常的关系及其发生机理作一综述。 一、室性心律失常的发生率 应用常规心电图及24小时动态心电图检查发现,未经治疗的高血压病左室肥厚者,起源于左室的早搏明显多于未治疗的单纯性高血压和血压正常者。为探讨高血压病左室肥厚者发生室性心律     

室性自主性心动过速与平行收缩型室性心动过速

室性自主性心动过速(idioventricular tachycardia,IVT)与平行收缩型室性心动过速(parasystolic ven-tricular tachycardia,PSVT)都属自律性增强引起的室性心动过速,但其病因、发生机制、心电图表现和临床意义各有不同,本文结合有关文献作专题讨论。1 定义与机制 IVT是异位自主性心动过速之一     

平板运动试验诱发恶性室性心律失常2例

我们对 3 0 0 0余例亚极量活动平板运动试验中 ,发生 2例恶性室性心律失常 ,均抢救成功 ,现报告如下。例 1　男 ,46岁。主因心前区不适、胸闷、胸痛来院就诊。一般情况好 ,常规 12导联心电图未见异常改变 ,而申请平板运动试验。次日 ,按平板运动试验常规对患者处理。在运动中 5′12″时 ,运动试验 2级 ,出现偶发室性早搏 (ＰＶＳ) ,并诱发尖端扭转型室性心动过速 (ＶＴ) ,心率为 2 45次 ｍｉｎ。立即终止运动 ,患者意识丧失。给予平卧位、吸氧、含硝酸甘油 ,尖端扭转型(ＶＴ)持续近 5 0ｓ后终止 ,恢复窦性心律 (ＳＲ) ,意识恢复。ＶＴ发生…     

室性心律失常治疗观点的进展

1983年3月,在美国进行了一次题为“室性心律失常治疗展望”的论文报告会。许多内容涉及临床工作中经常遇到的问题。本文就其主要内容作一简述。室性心律失常概况美国1982年死于心血管病患者逾100万人,占死亡总数的51％。其中,约35万人死于心脏性猝死。有资料证明心脏性猝死由室性心律失常引