氯胺酮对大鼠丘脑一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的影响

目的：观察不同剂量的氯胺酮对大鼠丘脑一氧化氮合酶（NOS）和一氧化氮（NO）含量的影响。方法：Sprague Dawley(SD)大鼠32只，雌雄不限，体重200－300g。随机分为四组（n=8):组I为对照组，给予生理盐水10ml/kg腹腔注射；组Ⅱ、组Ⅲ和组Ⅳ分别给予氯胺酮35ml/kg,100ml/kg和200ml/kg。组I和组Ⅱ在用药后5min后断头取材，组Ⅲ和组Ⅳ在大鼠翻正反射消失后立即断头取材。在低温操作箱内生理盐水冰面上取脑，以分光光度法测定NOS活性和NO量，Lawry法测蛋白含量。结果：大鼠腹腔注射氯胺酮35ml/kg后，其丘脑的NOS活性和NO量与对照组相比均无明显变化（P＞0．05）而腹腔注射氯胺酮100ml/kg和200ml/kg后，NOS活性明显降低，分别较对照组降低了44．3％和40％（P＜0．05）和P＜0．01），NO量也明显减少，分别较对照组减少了42．9％和47．1％（P＜0．05）或（P＜0．01）；且这两组的NOS活性和NO量也明显低于氯胺酮35ml/kg组，NOS活性分别降低了47．3％和43．2％（P＜0．01），NOS量降低了47．4％和51．3％（P＜0．01）；此两组之间相比较，丘脑的NOS活性和NO量无统计学意义（P＞0．05）。结论：NO在氯胺酮的中枢作用机制中可能发挥重要作用。     

溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清L-8含量及肠黏膜NO含量 NO活性的影响

目的：通过检测溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-8（IL-8）含量及肠黏膜一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响,探讨溃克灵防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法：采用TNBS法（100mg／kgTNBS＋50％的乙醇0．25mL）灌肠复制出溃疡性结肠炎大鼠模型。将72只大鼠随机分为正常组、模型组、SASP（柳氮磺吡啶）组、溃克灵大、中、小剂量组（每组12只）共6组,分别对各组大鼠血清IL-8含量及肠黏膜NO含量、NOS活性进行检测。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清IL-8含量显著升高（P〈0．01）,肠黏膜NO含量、NOS活性显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,SASP组、溃克灵大剂量组可显著降低IL-8含量（P〈0．01）,降低结肠黏膜NO含量、NOS活性（P〈0．01）。结论：溃克灵对UC大鼠有治疗作用,降低IL-8含量,降低结肠黏膜NO含量,NOS活性可能是其治疗机制之一。     

气药灌肠治疗溃疡性结肠炎的临床研究(附60例资料分析)

目的：观察对比气药灌肠和常规灌肠治疗溃疡性结肠炎（UC）的疗效，并探讨一氧化氮（NO）与UC的发病及治疗转归的关系。方法：60例UC患者分为常规灌肠组（32例）和气药灌肠组（28例），气药灌肠组采用电脑灌肠仪，利用气压将药液注入结肠。采用RT－PCR技术检测气药灌肠组患者治疗前后肠黏膜组织的诱导型一氧化氮合酶（iNOS)mRNA表达情况，用硝酸还原酶法测定两组患者治疗前后血清NO水平。结果：气药灌肠疗法对UC的脓血便，黏液便和溃疡病变的治疗效果优于常规灌肠方法。随着病情好转，溃疡处肠黏膜iNOS mRNA表达量和血清NO水平下降。结论：气药灌肠方法将药液均匀分布于整个结肠，提高对UC的治疗效果；NO可能参与了UC的病变过程，并与肠黏膜修复有一定关系。     

细胞和体液免疫抑制对大鼠异种肝移植急性排斥中一氧化氮及其合酶、同功酶的影响

目的：探讨一氧化氮、一氧化氮合酶（NOS）及其同功酶在大鼠异种肝移植中的免疫学作用及其表达意义。方法：本实验共分5组：I组（同基因组）;Ⅱ组（急性排斥组）;Ⅲ组（细胞免疫抑制组）;Ⅳ组（体液免疫抑制组）;Ⅴ组（双重免疫抑制组）;应用血清学检测移植术后受体血清ALT、TNF－α及NO代谢终产物（NOx),应用NADPH黄递酶组化及免疫组化检测NO合酶及其同功酶（iNOS,cNOS)的表达。结果：Ⅱ、Ⅳ组血清ALT,TNF－α及NOx均较Ⅰ、Ⅴ组明显升高4－11倍（P＜0．01）,环孢素A（Ⅲ组）能抑制细胞免疫及NO的合成与表达,但不能延长受体的生存期。Ⅱ、Ⅳ组NO合酶及其同功酶（iNOS,cNOS)在异种肝移植急性排斥时明显表达。结论：肝细胞NO在低免疫反应状态下可能具有肝细胞保护作用,而在高免疫反应状态下iNOS的持续高表达可能是肝损伤的原因。     

慢性心力衰竭患者血浆肾上腺髓质素和一氧化氮及一氧化氮合酶的变化与关系研究

目的 测定慢性心力衰竭（CHF）患者血浆肾上腺髓质素（ADM）、一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）含量的变化，探讨其在心力衰竭发生、发展过程中的代偿机制。方法 测定45例CHF患者和20例健康查体者血浆ADM（放射免疫方法）、NO（硝酸还原酶法）和NOS（化学法）的含量，CHF组按美国纽约心脏协会（NYHA）标准分为心功能Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级3个组进行比较分析。结果 在CHF心功能Ⅱ、Ⅲ级组患者血浆ADM、NO及NOS含量均明显高于对照者（P〈0．05），在Ⅲ级组达到高峰，在Ⅳ级组反而较Ⅱ、Ⅲ级组下降（P〈0．05）；ADM与NO、NOS呈正相关关系（P〈0．01）。结论 血浆ADM、NO、NOS的水平与心功能不全密切相关，ADM与NO、NOS之间相互调节，NO、NOS含量的升高部分来源于ADM升高的刺激，ADM强大的扩血管降压作用部分可能是通过NO介导的。     

依那普利拉对新生大鼠心肌成纤维细胞增殖及NOS/NO系统的影响

目的：观察血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂（ACEI）依那普利拉（Ena）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞（CFb）增殖及其对一氧化氮合酶/一氧化氮系统（NOS/NO）的影响，探讨Ena抑制心肌成纤维细胞增殖的初步机制。方法：培养的新生Wistar大鼠CFb，分为对照组、模型组和3个剂量Ena给药组，采用胰酶消化、差速贴壁法培养CFb，四氮唑盐（MTT）比色法检测细胞增殖；流式细胞仪测定细胞周期；硝酸还原酶法和分光光度法分别测定不同干预条件下CFb培养液中NOS/NO活性。结果：Ena能够显著抑制AngⅡ诱导的CFb增殖，Ena 3个剂量组作用24、48和72 h时间点的MTT值与模型组比较，差异具有显著性（P<0.05或P<0.01）；与模型组比较，Ena能提高细胞周期G₀/G₁百分率，降低S期百分率，差异具有显著性（P<0.05或P<0.01）；与模型组比较， Ena能够提高CFb上清液中NOS/NO 水平，且随着用药剂量和作用时间增加，NOS活性和NO含量明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论：Ena抗CFb增殖的作用与提高CFb NOS/NO 系统活性，拮抗AngⅡ的生物效应有关。     

雷公藤多甙对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织中NO水平、NOS活性的影响

目的：研究大鼠局灶性脑缺血－再灌注损伤脑组织中一氧化氮（NO）水平，一氧化氮合酶（NOS）活性变化及雷公藤多甙（GTW）对其影响，方法：将100只Wistar大鼠分成假手术组，手术组，生理盐水治疗组和GTW治疗组，用线检法建立大鼠脑缺血－再灌注动物模型，用硝酸银还原法测定4例大鼠脑组织缺血1h再灌注15min,1h,6h,12h,24h,NO含量和NOS活性。结果：与手术组及生理盐水治疗组相比，各时间点GTW治疗组大鼠脑组织NOS活性降低，NO含量减少（P＜0．05）。结论：GTW对大鼠局灶性脑缺血－再灌注损伤有保护作用。     

电针对局灶性脑缺血大鼠NO、NOS和ET-1的影响

目的：研究电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区脑组织一氧化氮（NO）、NO合成酶（NOS）和内皮素（ET－1）的影响。方法：凝闭大鼠一侧大脑中动脉致局灶性脑缺血模型，选择缺血区脑组织NO、NOS和ET为指标，观察电针督脉经“大椎”、“百会”2穴对其影响。结果：缺血组在缺血60min后，NO、ET－1含量和NOS活性均明显升高；缺血加电针组，给予电针“大椎”、“百会”2穴治疗10min后，NO、ET－1含量和NOS活性均显著下降。结论：提示电针可抑制脑缺血后脑内NO、ET－1含量和NOS活性，从而保护脑缺血后继发神经元的损伤。     

一氧化氮合酶在心理性应激胃黏膜损伤中作用

目的：探讨躯体性及心理性应激状态下大鼠胃黏膜一氧化氮合酶（NOS）及其相关药物与胃黏膜损伤发生的关系。方法：采用高压恒流脉冲刺激器复制胃粘膜损伤模型，将120只雄性SD大鼠随机分为4组：对照（C）组、规则光（R）组、不规则光（I）组及药物（r)组，分光光度法检测NOS活性和Nils Lambecht法测定胃黏膜损伤指数，使用兔源大鼠NOSⅠ（结构型NOS，cNOS)、NOSⅡ（诱导型NOS，iNOS)和NOSⅢ（内皮型NOS，eNOS)多抗，采用免疫组织化学方法研究NOS的分布规律。结果：正常情况下NOS活性平稳，心理性应激后，大鼠胃黏膜NOS活性明显升高（P＜0．05）；与C组比较，R、I组胃黏膜损伤指数均较高，且I组较R组变化显著（P＜0．05）；NOSⅠ和NOSⅢ在3组中均有表达，而NOSⅡ只在R、I组中表达，且其表达无明显差异（P＞0．05）；3种药物均使酶活性下降，其中左旋精氨酸甲酯（L－NAME）最为显著（P＜0．01），其使损伤指数增加；左旋精氨酸（L－Arg）和氨基胍（AG）使损伤指数降低（P＜0．05）。结论：心理性应激程度愈高，胃黏膜损伤愈严重，胃黏膜损伤程度及NOS活性变化与心理性应激程度关系密切，其分布变化似乎与心理性应激程度无关；L－NAME加重胃黏膜损伤，而L－Arg和AG有保护作用。     

糖尿病雄性大鼠性腺一氧化氮含量的变化

目的：研究1型糖尿病大鼠睾丸一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的动态变化。方法：70只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组（C）和糖尿病组（D），采用四氧嘧啶腹腔注射复制糖尿病动物模型。糖尿病组分别观察1周、2周、3周、5周、7周和10周。断头处死动物，取睾丸测定NO和NOS。结果：与对照组比较，糖尿病组睾丸组织在诱模后NO含量下降。而NOS活性变化不明显，随后两者均呈升高趋势。结论：糖尿病大鼠睾丸NO和NOS有改变。     

诊断超声对大鼠孕期胎盘组织中NO的阶段性影响

目的 通过检测大鼠孕早期超声辐照后其胎盘组织中一氧化氮合酶（nitric oxide synthetase,NOS）活性及一氧化氮（nitic oxide,NO）含量的阶段变化,旨在为临床孕早期超声诊断的安全性评价提供一定的实验依据。方法 将孕鼠分期采用生化技术检测其胎盘组织中相关生化指标的变化。结果 NOS活性与NO含量测定,孕早期实验组均明显低于对照组（P＜0．01）,中晚期与对照组相比已无显著性差异。结论 孕早期接受一定剂量的超声辐射可使NO含量和NOS活性下降。     

诊断级超声对人早孕绒毛组织中NO及NOS的影响

目的通过检测孕早期诊断级超声辐照后人绒毛组织中一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)活性及一氧化氮(nitricoxide,NO)含量的变化来评价孕期超声诊断的安全性.方法采用细胞培养技术,生化测定技术检测绒毛细胞培液中相关生化指标的变化.结果①NOS活性测定,实验组明显低于对照组(P＜0.01),10min组值更低;②NO含量测定同样是实验组明显低于对照组(P＜0.01),10min组与对照相比差异更显著.结论孕早期接受一定剂量的超声辐射可使胎盘组织细胞中的NO含量下降,NOS活性减弱.     

首乌丹参滴丸对实验性动脉粥样硬化家兔ET／NO及NOS的影响

[目的]探讨首乌丹参滴丸(SWDS)对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔血内皮素(ET)、血浆一氧化氮(NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)的影响,并探讨其对动脉粥样硬化的治疗作用。[方法]取50只健康雄性日本大耳白家兔,随机取10只作为正常对照组,喂普通饲料,其余40只给予高脂饮食,喂养4周后,再随机分为4组,每组10只:模型组继续喂高脂饲料:小剂量治疗组喂以高脂饲料和首乌丹参滴丸生药,每只1.25g(/kg·d),大剂量治疗组每只5g(/kg·d):阳性药物对照组,喂以高脂饲料和辛伐他汀,每只2.35mg(/kg·d)。4周后,测定血脂、血清NO和血浆ET水平及血管壁组织NOS的含量。[结果]小剂量、大剂量治疗组及阳性药物对照组的血浆内皮素-1(ET-1)水平明显较模型组低(P<0.05),血清NO水平及血管壁NOS的表达呈相反变化(P<0.05)。[结论]首乌丹参滴丸可降低血脂和血浆ET-1水平,提高血清NO及动脉壁组织NOS的表达,具有抗动脉粥样硬化作用。     

一氧化氮合酶在人子宫内膜和蜕膜的表达

为探讨一氧化氮(NO)在子宫内膜功能性活动中所发挥的作用,应用免疫组织化学技术检测人增生期、分泌期子宫内膜及早孕期蜕膜内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达模式.结果发现①增生期仅内膜血管内皮细胞表达eNOS,iNOS不表达于内膜的任何组份;②分泌期两种NOS都表达于子宫内膜的腺上皮和腔上皮.子宫内膜间质细胞未检测到NOS.③蜕膜组织蜕膜组织腺上皮和腔上皮eNOS和iNOS的表达明显增强,并且蜕膜间质细胞表达iNOS.分泌期子宫内膜和蜕膜组织表达eNOS和iNOS增加,表明此时NO的产量增多,而NO又可能通过其扩张血管、松弛平滑肌和促凋亡的作用参与胚胎着床的发生和月经的形成.     

一氧化氮合酶在结肠癌中的表达及其相关功能的初步分析

目的：分析3种一氧化氮合酶（ NOS）亚型在结肠癌中的表达差异,探讨神经元型一氧化氮合酶（ nNOS）对结肠癌细胞增殖和迁移功能的影响。方法利用流式细胞术、Western blot、免疫荧光、组化等技术,对6株结肠癌细胞（SW480,SW620,RKO,LOVO,HT29,M5）和10例组织样本中NOS的表达进行分析。而后分别以NOS抑制剂干预NOS的功能活性,分析NOS对结肠癌细胞功能的影响。结果3种NOS在结肠癌细胞和结肠癌组织中均有表达,以胞浆表达为主,部分核表达。流式细胞术和Western blot 定量显示nNOS在所有样本中表达最强（分别为239±4.7～693.3±38.0和0.263±0.05～0.696±0.098）,诱导型一氧化氮合酶（iNOS）居中（分别为42.7±13.6～236±34.0和0.079±0.04～0.291±0.006）,内皮型一氧化氮合酶（eNOS）微弱或不表达（分别为13±7.4～68±13.6和0.019±0.004～0.123±0.004）。增殖和迁移功能实验显示,同时抑制3种NOS亚型或选择性抑制nNOS,可显著下调结肠癌细胞株的增殖和迁移功能（与对照组比较,抑制增殖迁移能力中位百分数为42.5％,P＜0.05）,而选择性抑制iNOS效果微弱（仅抑制9.7％中位百分数的增殖迁移能力,P＞0.05）。结论nNOS对结肠癌增殖和迁移起着重要作用,针对nNOS表达干预治疗可能成为将来结肠癌临床治疗的手段之一。     

一氧化氮在催乳素基础及诱发分泌中作用的生体外研究

目的：研究一氧化氮在催乳素基础分泌及诱发分泌中的作用。方法：原代培养大鼠腺垂体细胞,单独给予一氧化氮结合物血红蛋白（Ｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ,Ｈｂ）、一氧化氮合酶抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ（Ｌ－ｎｉｔｒｏω－ａｒｇｉｎｉｎｅｍｅｔｈｙｌｅｓｔｅｒ,）或与促甲状腺激素释放激素（ＴＲＨ）同时加入;用放射免疫分析法测定催乳素的分泌量。结果：Ｈｂ及Ｌ－ＮＡＭＥ都可以增强催乳素的基础分泌,但对ＴＲＨ引起的催乳素分泌没有显著影响。结论：一氧化氮可能对垂体细胞催乳素基础分泌起（抑制性）调节作用     

一氧化氮合酶在急性肝功能衰竭大鼠主要器官中表达的变化

目的：从分子和蛋白水平揭示在急性肝功能衰竭（ALF）时不同一氧化氮合酶（NOS）诱导产生的一氧化氮（NO）在肝、肺、肾脏和肠组织中表达的变化。方法：雄性Wistar大鼠60只，随机分为6组：假手术（SO组）、ALF6h组、ALF12h组、L－Arg组、L－NAME组、L－Arg L-NAME组，每组10只，L－Arg用量300mg/kg,L－NAME用量30mg/kg；用原位杂交和免疫组化方法检测肝、肺、肾组织eNOSmRNA、iNOSmRNA表达和小肠、大肠eNOS和iNOS表达。结果：ALF6h组肺eNOSmRNA表达明显增加，肝、肺、肾iNOSmRNA表达亦显著增加，而ALF12h组则明显降低（P＜0．05）。应用L－Arg在ALF6h组肝、肾iNOSmRNA表达明显降低，而应用L－NAME和（或）应用L－Arg有ALF6h组肺eNOSmRNA及肝、肺、肾iNOSmRNA表达均显著降低（P＜0．05）；ALF6h组小肠、大肠黏膜iNOS表达显著增加，而eNOS表达在6h、12h组明显降低，尤其在12h组降低更明显（P＜0．05）；应用L－Arg和（或）应用LK－NAME时，小肠、大肠黏膜eNOS、iNOS表达均明显降低（P＜0．05）；应用L－NAME大肠黏膜eNOS、iNOS表达均明显降低（P＜0．05）。结论：ALF早期肺、肾组织iNOSmRNA表达显著增加，小肠、大肠黏膜eNOS活性降低，iNOS活性增加，应用NO供体能够降低肝、肺、肾iNOSmRNA 的应用；应用L－Arg和（或）L－NAME时，能够降低小肠、大肠黏膜iNOS表达，可能减轻NO对肝、肺、肾和肠黏膜的损害。     

化学发光法测定大鼠脑组织中一氧化氮合成酶的活性

利用化学发光分析技术建立一种新的一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性测定方法。Ｌ－精氨酸在多种辅助因子的参与下，经ＮＯＳ的催化生成一氧化氮（ＮＯ）。ＮＯ与过氧化氢反应生成过氧亚硝酸，后者能与鲁米诺产生强的发光反应，当ＮＯ浓度为０．１ｐｍｏｌ／Ｌ～１ｎｍｏｌ／Ｌ时，发光强度与ＮＯ浓度成正比；通过测量发光强度来确定ＮＯＳ的活性。用该方法重复测量１０只大鼠脑组织中的ＮＯＳ活性，其测定值为：（２８．３±６．９）ｐｍｏｌＮＯ／Ｌ／ｍｇ蛋白／ｍｉｎ；稳定性较好。此方法避免了同位素方法的繁琐及放射性污染，是一种简便易行的ＮＯＳ活性测定方法     

睫状,下颌下,蝶腭和耳神经节内的一氧化氮合酶神经元

观察大鼠睫状、下颌下、蝶腭和耳神经节内一氧化氮合酶阳性神经元的分布。ＮＡＤＰＨ－ｄ组化反应法。颅部各副交感神经节内都含有丰富的ＮＯＳ阳性神经元，均匀地分布于节内各处。但阳性神经元所占比例在各神经节不同。比例最高的是蝶腭神经节，其内９０％－９５％的神经元都含ＮＯＳ，细胞排列密集，在３０μｍ厚的切片，４ｍｍ＾２的面积内多达４６个。     

诱生型一氧化氮合酶及一氧化氮对心脏的作用

目的介绍诱生型一氧化氮合酶(iNOs)介导的一氧化氮在心脏中的作用的研究进展。方法采用文献回顾的方式对国内外相关文献进行分析整理,对一氧化氮合酶的结构功能、一氧化氮在心脏中的作用的方式进行综述。结果iNOs介导的一氧化氮在心脏中的表达是导致心脏功能障碍的重要原因,iNOs的表达对心脏功能有保护和损伤两个方面的争论。结论iNOs在心脏中保护和损伤双重作用主要取决于分泌方式、一氧化氮浓度以及信号传导方式。