首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 0 毫秒
1.
造血干细胞(hematopoietic stem cells,HSCs)是研究最早和最为深入的干细胞。众所周知,HSCs可以分化为各种成熟的血细胞,并能重建经致死剂量照射损伤的造血系统,在临床治疗多种造血系统疾病中具有重要的意义。在最近几年,许多研究表明,HSCs具有不可思议的分化能力:它们不仅可以向造血系统各系细胞分化,而且可以横向分化为多种非造血组织细胞,包括肝细胞、神经细胞、肌肉细胞、肠上皮细胞等。然而,最近的研究发现,“成体HSCs发育可塑性的证据不足”以及“在体内骨髓细胞不能横向分化为神经细胞”。在大部分关于HSCs可塑性的研究报告中,所研究的对象都经过了一定的处理。或通过照射,或通过化学药物(如注射四氯化碳导致肝脏损伤),  相似文献   

2.
不同来源成骨细胞生物学特性的比较研究   总被引:48,自引:3,他引:45  
目的 比较从同一胚胎来源的骨膜成骨细胞、颅骨成骨细胞和骨髓基质干细胞的分裂增殖能力和细胞的功能状态。 方法 从人5个月龄胚胎骨膜、颅骨和骨髓组织中分离培养出骨膜成骨细胞(periostealosteoblast,POB)、颅骨成骨细胞(cranialosteoblast,COB)和骨髓基质干细胞(marrowstromalcell,MSC),用第6代细胞进行比较研究。观察细胞形态和超微结构;通过细胞生长曲线和  相似文献   

3.
去分化来源表皮干细胞的分离与鉴定   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 分离培养和鉴定去分化来源的表皮干细胞.方法 采用碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导表皮细胞去分化形成表皮干细胞,采用Ⅳ型胶原黏附法分离获得去分化来源的表皮干细胞.观察去分化来源表皮干细胞的形态及增殖特点,并通过免疫细胞化学、免疫荧光及流式细胞技术对其形态和表型进行鉴定.结果 去分化来源的表皮干细胞能够表达表皮干细胞及其亚群特异性的表面标志蛋白,如β1整合素、CK19、CK14等,而CK10的表达为阴性.激光共聚焦检测显示a6整合素和CD71在去分化来源表皮干细胞及其亚群中的分布均存在着区域性差异.此外,流式细胞检测结果显示去分化来源的表皮干细胞中主要包含a6+CD71-和a6+ CD71+的两种细胞群落,分别占被检测细胞总数的24.52%±7.88%及66.97%±5.04%.结论 去分化来源的表皮干细胞与机体自身来源的表皮干细胞在形态和表型上具有相似性,可以作为表皮干细胞的替代细胞应用于皮肤重建与再生的相关研究.  相似文献   

4.
正摘要在肺结节的检出中,临床中所使用的胸部CT的放射剂量差异很大。目的比较在5 mm或更大的肺结节检出中,低剂量胸部CT与常规剂量胸部CT的检测性能是否一  相似文献   

5.
研究少儿增生性瘢痕组织和正常皮肤表皮干细胞增殖分化特征与规律的差异,探讨这些差异与烧伤后创面瘢痕愈合的关系。采用免疫组织化学E1ivision两步法检测表皮干细胞、短暂扩充细胞特异表达的β1整合素和K19以及分化表皮细胞表达的K14和K10。结果显示,少儿增生性瘢痕组织表皮基底层表达β1整合素与K19的阳性细胞数较健康皮肤明显减少,阳性强度降低。其瘢痕组织表皮中表达K14的阳性细胞仅位于表皮底部2~3层,明显少于健康皮肤,而K10表达阳性细胞则较健康皮肤分布广泛。提示少儿增生性瘢痕组织表皮基底层干细胞和短暂扩充细胞明显少于健康皮肤,且其瘢痕组织表皮干细胞的分化过程与健康皮肤不同,处于有丝分裂后分化阶段的细胞比例降低,而终末分化细胞的比例明显增高。少儿瘢痕组织表皮的修复能力下降,细胞的分化行为紊乱,这可能是少儿瘢痕组织表皮结构与功能改变、愈合能力下降的原因之一。  相似文献   

6.
结节病累及腹部较少见且缺乏特异性,文献报道常见的CT表现有非特异性肝、脾肿大,后腹膜淋巴结肿大及罕见的肝、脾结节。作者报道了5例腹部结节病并结合文献复习,以探讨肝、脾结节病的各种CT表现。5例均为女性,年龄25~46岁,为肝或脾结节病病人。应用对比增强CT进行检查分析。并用文献分析和检索系统查找了1966~1995年间的医学文献。  相似文献   

7.
目的比较无精子症患者附睾或睾丸精子、重度少和(或)弱精子症患者精子以及非男方因素不育患者精子行卵胞浆内单精子注射(ICSI)后的临床治疗效果。方法非男方因素患者(n=62)和重度少和(或)弱精子症患者(n=102)采用射出的精子,无精子症患者(n=24)采用经皮附睾穿刺抽吸术(PESA)或睾丸穿刺抽吸术(TESA)获取精子,比较ICSI后的受精率、妊娠率和种植率等。结果非男方因素患者组女方年龄显著高于重度少和(或)弱精子症患者组以及无精子症患者组(P<0.05),然而三组患者的平均获卵数、MⅡ期卵数以及正常受精率差异无统计学意义(P>0.05)。非男方因素患者组的卵裂率显著高于无精子症患者组(P<0.05),但三组患者的优质胚胎率、临床妊娠率以及胚胎种植率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 PESA-ICSI和TESA-ICSI治疗部分无精子症患者可获得与重度少和(或)弱精子症患者甚至非男方因素不育患者同等的临床妊娠率和种植率,是治疗梗阻性和非梗阻性无精子不育症的有效手段。  相似文献   

8.
目的 研究不同糖浓度下成纤维细胞的生长情况.方法 采用体外模型,观察不同糖浓度的培养液下成纤维细胞的生长情况,对细胞增殖和Ⅰ型胶原合成情况进行研究.结果 当培养液糖浓度低于40mmol/L时,成纤维细胞的增殖并未发现受到太多抑制,随着糖浓度的升高,成纤维细胞的增殖随之抑制(P<0.01);成纤维细胞分泌Ⅰ型胶原的量与糖浓度无明显相关(P>0.05).随着糖浓度的升高,成纤维细胞产生肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的量增加.结论 应激状态下,当培养液糖浓度在一定范围内(25-40mmol/L),并不影响创面的愈合,当高于这个范围,创面的愈合将得到抑制.成纤维细胞分泌Ⅰ型胶原的量与糖浓度无直接关系;当糖浓度升高时,成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的发生率随之升高.  相似文献   

9.
为从细胞分化角度研究人胎儿期,少儿期,成年人期皮肤中表皮干细胞增殖分化特征,以及这些特征与创面修复结局的关系,分别取因创伤等原因致流产的22-24周龄胎儿和4-12周岁少儿,35-53岁成年人3组全层皮肤,采用免疫组化方法检测表皮干细胞特异表达的β1整合素和细胞角蛋白19(K19), 结果发现,胎儿期皮肤表皮基底层细胞β1整合素和K19染色均为强阳性,少儿期表皮基底层细胞中60%-80%的细胞表达β1整合素和K19,成年人表皮基底层中表达β1整合素和K19的细胞较少儿组进一步减少,且染色强度较弱,结果提示,胎儿期表皮基底层增殖细胞均为表皮干细胞和短暂扩充细胞,而少儿期表皮基底层中部分细胞为干细胞和短暂扩充细胞,成年人期干细胞与短暂扩充细胞所占的比例则进一步降低,这种干细胞增殖分化的差异可能与三种不同发育阶段皮肤损伤的完全与不完全修复有关。  相似文献   

10.
目的通过对结节体积的分析,评估低剂量CT中肺结节的计算机辅助诊断(CAD)性能对双人阅片法的优越性。方法从NELSON肺癌筛查试验中随机抽取400例低剂量胸部CT检查的影像。经2名独立的诊断医师和CAD分别对CT影像进行评估。根据目前胸部放射诊断标准,对经诊断医师和(或)CAD标记的1667个结节进行评价。通过计算肺结节检测的敏感性和假阳性的数量、结节的特点和数量对性能进行评估。结果根据筛查方法,90.9%的结节不需进一步的评估,49.2%为小结节(<50mm3)。排出小结节后,CAD将假阳性检测率从3.7%降低到1.9%。151个结节需要进一步评估,与双人阅片比较,仅被CAD发现的结节有33个(21.9%),其中1人第2年被确诊为肺癌。对结节检测的敏度:双人阅片为78.1%,CAD为96.7%。共有69.7%未被诊断医师发现的结节为连接性结节,其中78.3%与血管相连。结论当排出小结节后,CAD的假阳性率低于双人阅片,并且有助于提高在肺癌筛查中肺结节检测的敏感性。  相似文献   

11.
中药蒲公英对小鼠脾淋巴细胞增殖的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 观察中药蒲公英对小鼠脾淋巴细胞增殖的影响。方法 利用氢化可的松导致小鼠免疫异常 ,观察蒲公英对小鼠脾淋巴细胞增殖的影响。结果 小鼠服用蒙古及碱地蒲公英的水煎剂 2 0g(生药 ) /kg后 ,可明显对抗氢化可的松所致的免疫抑制作用 ;两者对小鼠脾T淋巴细胞有显著的增殖作用 ,与模型组相比有显著性差异 (P <0 .0 1) ,而对B淋巴细胞虽有一定的增加 ,但无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 蒲公英具有明显增加小鼠脾淋巴细胞增殖的作用 ,对氢化可的松所致的免疫抑制有保护作用 ,主要作用于T淋巴细胞 ,可增强细胞免疫功能。  相似文献   

12.
<正>摘要目的探讨6项指南的诊断效果,以便用于评估甲状腺结节并确定这些指南中是否可辨别出人群中的恶性甲状腺癌。材料与方法纳入2007年3月—2010年2月共4 696个甲状腺结节。基于细胞学结果为基础,4 585例病人共4 696个1~2 cm的甲状腺结节被明确诊断为良性或恶性。回顾性分析甲状腺结节的超声检查及以先前发布的甲状腺  相似文献   

13.
在CFU_c体外琼脂培养中,CSF(细胞集落生成刺激因子)是一个重要因素。只有在它的作用下,CFC_c才能增殖、分化,生长成为细胞集落。 CSF来源广泛,存在于人的尿液和血清中,也存在于人的白细胞、骨髓细胞、肌肉、肾、胎盘和癌细胞等条件培养液中。实际工作中人们希望选用活力较强的CSF,对此,文献报告不一。此外CFU_c产率波动较大,影响因素甚多。我们在相同的实验条件下,比较了不同来源的CSF刺激活力,对影响CFU_c产率的因素进行了分析。  相似文献   

14.
脾硬化性血管瘤样结节性转化(SANT)是近年才认识的一种罕见的良性的脾反应性血管瘤样增生的病变.国内外文献大多集中于该病的病理表现研究,对其影像表现报道较少.本院发现5例经术后病理证实的脾SANT,现结合文献将其CT表现及病理表现作如下探讨.  相似文献   

15.
目的:将平板探测器相同的两个成像系统成像性能相比较,以期为临床诊断提供更好的图像质量。方法:使用分辨率测试仪器测量两系统的分辨率,比较两系统对细小影像信息的检出能力。使用胸片评价法,指定若干区域,由5位独立观察者分别阅读影像,统计分析后比较两系统的综合成像能力。结果:分辨率测试结果为B系统优于A系统;胸片评价结果为B系统大部分优于A系统。结论:数字图像的成像性能和重建算法在图像的空间分辨率和成像质量上同样具有非常重要的地位,希望能引起大家的重视。  相似文献   

16.
目的比较不同传代倍数的人羊膜来源的间充质干细胞(hAMSCs)的增殖活性以及成骨、成脂的分化能力。方法采用胶原酶和胰蛋白酶法分离人胎盘羊膜来源的MSCs,测定分离细胞的表面分子标志。对第3、5、7、9代hAMSCs绘制细胞生长曲线,分别加入成骨和成脂诱导剂,诱导3W后行茜素红和油红O染色,比较不同传代倍数的hAMSCs成骨染色阳性率和成脂率。结果hAMSCs传代至第9代时仍呈克隆样生长,但细胞增殖活力有下降;在第5代后成骨分化能力下降(P〈0.01),而传代至第7代后,成脂分化能力才有下降(P〈0.01)。结论hAMSCs在连续传代中能保持MSCs的生长特性,但多向诱导分化能力在不同的传代倍数中有一定差别。  相似文献   

17.
目的 比较美国放射学会甲状腺影像报告与数据系统(ACR-TIRADS)与欧洲甲状腺影像报告与数据系统(EU-TIRADS)指南对甲状腺良、恶性结节的诊断价值及其细针穿刺细胞学(FNA)指征的临床应用价值.资料与方法 回顾性分析经FNA或手术病理证实的582例患者661个甲状腺结节,其中良性结节304个,恶性结节357个...  相似文献   

18.
目的分析甲状腺结节内不同类型的钙化,探讨其与甲状腺良恶性疾病的关系及微小钙化、粗大钙化、环状钙化等的诊断价值。方法收集230例甲状腺结节患者的术前超声及术后病理资料,根据钙化类型分组,分析钙化与甲状腺良恶性结节的相关性及其诊断价值。结果钙化组尤其是微小钙化组的恶性率明显高于其他各组,环状钙化组恶性率低于其他各组,而粗大钙化组对比环状钙化组及无钙化组恶性率无统计学差异,微小钙化诊断恶性结节的敏感性、特异性分别为48.6%、92.4%。结论钙化对提示恶性结节意义重大,尤其是微小钙化更是密切相关,环状钙化对提示良性结节意义较大,而粗大钙化及无钙化对良恶性结节提示意义不大。  相似文献   

19.
目的 观察抑白升血糖浆(YBSX)含药血清对白血病HL-60细胞增殖分化的影响。方法 正常大鼠ig给予YBSX后取血制备含药血清。体外传代培养HL-60细胞,观察测定细胞生长情况。通过NBT还原试验、酸性磷酸酶(ACP)和非特异性酯酶(α-NAE)活性测定观察细胞分化情况。利用同位素掺人方法检测细胞内DNA和蛋白质合成速率。结果 YBSX含药血清对第一代HL-60细胞增殖影响不明显;对第二代、第三代细胞生长具有明显抑制作用,细胞增殖率呈进行性下降。YBSX含药血清明显升高HL-60细胞NBT还原率和α-NAE阳性细胞数,增强ACP活性(P〈0.01);降低细胞内^3H-TdR和^3H-Leu掺人量。结论 YBSX可抑制HL-60细胞增殖,诱导其向成熟细胞分化。  相似文献   

20.
曾化松  梁义  段霄燕  杨忠 《武警医学》2007,18(8):584-587,F0004
 目的 观察Wnt信号途径关键调控分子β-catenin和糖原合成酶激酶3β(Gsk-3β)在神经干细胞(Neural stem ells,NSCs)增殖分化过程的动态变化,探讨其对NSCs增殖分化的调控作用.方法 由胎鼠分离培养并传代扩增NSCs,免疫细胞化学鉴定其干细胞属性及多向分化潜能,Western印迹定量检测NSCs与5%血清诱导分化12、24、48、72 h后β-catenin和Gsk-3β的动态变化.结果 获得具有良好增殖生长能力与多向分化潜能的NSCs体系,β-catenin高表达于NSCs,伴随NSCs分化,β-catenin表达逐渐减弱,而Gsk-3β的表达则逐步增高.结论 经典Wnt信号途径在NSCs分化过程中呈现了一个由活跃到抑制的变化,提示其与脑发育中NSCs的增殖分化密切相关.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号