中枢一氧化氮对心血管作用的多样性研究

目的 观察一氧化氮(nitric oxide, NO)在心血管中枢孤束核(NTS)和头端延髓腹外侧区(RVLM)内的心血管作用特点,从而明确其在介导中枢心血管功能调控中的意义。方法 采用微量注射的方法观察麻醉SD大鼠NTS和RVLM增加或降低NO后动物血压、心率和肾交感神经活动的变化。结果 在麻醉SD大鼠模型上,在心血管反射传入的中继站NTS内微量注射NO前体L-精氨酸(L-Arg, 2 nmol/50 nl)能降低基础血压、心率和肾交感神经活动(P<0.05),而注射NO合酶(NOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME, 10 nmol/50 nl)能增加心血管功能(P<0.05)。在交感输出的关键区域RVLM注射L-Arg (2 nmol/100 nl)能增加血压、心率和交感神经活动(P<0.05),而给予L-NAME (10 nmol/100 nl)则抑制心血管功能(P<0.05)。结论 NO在不同的心血管中枢中具有不同的作用,提示其多样性效应对维持基础心血管功能具有特定的意义。     

Effect of ROS in PVN mediate sympathetic overactivity in hypertension rats

目的 研究室旁核(PVN)中活性氧(ROS)在两肾一夹(2K1C)高血压大鼠交感神经活动过度增强的作用及机制.方法 将雄性SD大鼠随机分成假手术(Sham)组和两肾一夹(2K1C)组,每组20只.根据Goldblatt方法复制2K1C肾血管性高血压大鼠模型,无创套尾法测大鼠尾动脉收缩压(SBP),在体记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)和肾交感神经活动(RSNA),采用立体定位仪进行核团定位微量注射.结果 2K1C组SBP、MAP和RSNA较Sham组明显升高;分别在Sham组和2K1C组双侧PVN中微量注射超氧阴离子清除剂4-羟基-2,2,6,6-四甲基氧基哌啶(Tempol)(0.2 mol/L)或者NADPH氧化酶抑制剂4-羟基-3-甲氧基苯乙酮(APO)(0.01 mol/L)和氯化二亚苯基碘嗡(DPI)(0.01 mol/L)均可引起MAP、RSNA明显下降,并且与Sham组相比2K1C组MAP降低得更明显,而RSNA无明显变化;微量注射SOD抑制剂二乙基二硫代氨基甲酸银(DETC)(0.1 mol/L)均可引起MAP、RSNA明显增加,并且与Sham组相比2K1C组MAP升高得更明显,而RSNA无明显变化.结论 PVN中ROS参与调节2K1C高血压大鼠交感神经活动增强和血压升高.     

室旁核中活性氧在高血压大鼠交感神经活动过度增强中的作用

目的研究室旁核(PVN)中活性氧(ROS)在两肾一夹(2K1C)高血压大鼠交感神经活动过度增强的作用及机制。方法将雄性SD大鼠随机分成假手术(Sham)组和两肾一夹(2K1C)组,每组20只。根据Goldblatt方法复制2K1C肾血管性高血压大鼠模型,无创套尾法测大鼠尾动脉收缩压(SBP),在体记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)和肾交感神经活动(RSNA),采用立体定位仪进行核团定位微量注射。结果 2K1C组SBP、MAP和RSNA较Sham组明显升高;分别在Sham组和2K1C组双侧PVN中微量注射超氧阴离子清除剂4-羟基-2,2,6,6-四甲基氧基哌啶(Tempol)(0.2mol/L)或者NADPH氧化酶抑制剂4-羟基-3-甲氧基苯乙酮(APO)(0.01 mol/L)和氯化二亚苯基碘嗡(DPI)(0.01 mol/L)均可引起MAP、RSNA明显下降,并且与Sham组相比2K1C组MAP降低得更明显,而RSNA无明显变化;微量注射SOD抑制剂二乙基二硫代氨基甲酸银(DETC)(0.1 mol/L)均可引起MAP、RSNA明显增加,并且与Sham组相比2K1C组MAP升高得更明显,而RSNA无明显变化。结论PVN中ROS参与调节2K1C高血压大鼠交感神经活动增强和血压升高。     

乏氧状态对膀胱癌全膀胱切除术后患者预后的影响

目的 探讨机体乏氧状态对膀胱癌全膀胱切除术后患者预后的影响。方法 66例膀胱尿路上皮癌行全膀胱切除手术患者,分为机体乏氧状态组(OH组,n=19)和机体常氧状态组(NS组,n=47)。免疫组化检测肿瘤组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达和CD105标记的肿瘤微血管密度(MVD)。随访术后生存时间,对比两组患者临床资料,Kaplan-Meier法分析两组生存率,建立Cox模型分析各变量与生存时间的相关性。结果 OH组肿瘤组织HIF-1α表达的阳性率为89.5%(17/19),MVD值为53.1±19.0,中位生存时间为56个月;NS组表达的阳性率为66.0%(31/47),MVD值为40.1±15.2,中位生存时间为82个月;两组临床分期、Hb水平、HIF-1α表达、MVD值间差异有统计学意义(P<0.05)。肿瘤分期高、机体乏氧、HIF-1α高表达和肿瘤高MVD值患者的生存期较短,而高Hb患者的生存期延长(P<0.05或P<0.01)。结论 机体乏氧状态下的膀胱癌组织HIF-1α表达上升,肿瘤微血管密度增加,不利于患者预后。     

血管紧张素转化酶2过表达对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的 观察血管紧张素转化酶2(ACE2)过表达对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重构的影响,并探讨其可能的分子机制。方法 75只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、AMI组、生理盐水组(AMI+NS组)、报告基因组(AMI+AdEGFP组)和重组腺病毒AdACE2组(AMI+AdACE2组),每组15只。结扎大鼠冠状动脉左前降支建立AMI模型,AMI+NS、AMI+AdEGFP、AMI+AdACE2组于心肌梗死周边区各选取5个点分别注射生理盐水、AdEGFP和AdACE2,Sham组与AMI组不予注射。建模4周后测量血流动力学指标和心室质量;用组织学方法评价心肌组织结构变化与胶原沉积;用免疫组化染色检测心肌组织血管紧张素(Ang)Ⅱ(AngⅡ)、Ang-(1-7)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,蛋白质印迹法检测心肌组织ACE2、Src同源结构域2蛋白酪氨酸磷酸酶１(SHP-1)、ERK1/2、p-ERK1/2、p38、p-p38、α-SMA及转化生长因子β₁(TGF-β₁)蛋白的表达。 结果 (1)与其他4组相比,AMI+AdACE2组ACE2表达水平升高(P<0.05),同时Ang-(1-7)表达也升高(P<0.05)。(2)与Sham组相比,AMI、AMI+NS及AMI+AdEGFP组左室舒张末压,心室质量/体质量比值,胶原沉积,梗死周边区AngⅡ、Ang-(1-7)、SHP-1、p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38/p38、α-SMA、TGF-β₁表达均升高(P<0.05)。(3)与AMI、AMI+NS及AMI+AdEGFP组相比,AMI+AdACE2组Ang-(1-7)、SHP-1表达升高(P0.05),p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38/p38、α-SMA及TGF-β₁表达降低(P<0.05)。 结论 过表达ACE2可明显改善大鼠心肌纤维化进程,缓解心室重构,其机制可能与ACE2激活酪氨酸磷酸酶SHP-1,负性调节肾素-血管紧张素系统(RAS)下游丝裂原活化蛋白激酶(MAKPs)活性有关。     

特异性shRNA干扰下调骨桥蛋白表达增强宫颈癌HeLa细胞对化疗药物的敏感性

目的 探讨短发卡RNA(shRNA)干扰沉默骨桥蛋白(osteopontin,OPN)基因对宫颈癌细胞株HeLa化疗敏感性的影响及其可能机制。方法 OPN shRNA真核表达质粒pGCsi3.0在脂质体介导下转染HeLa细胞(shOPN组),以转染空载质粒的细胞(shNon组)和未转染细胞(Con组)作为对照。分别用0、0.5、1、2 μg/mL顺铂和0、50、100、500 nmol/L紫杉醇处理各组细胞24 h,流式细胞术检测细胞凋亡。蛋白质印迹分析检测下调OPN表达后细胞凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、Bcl-x_L、Bcl-2和Bax表达的变化。结果 2 μg/mL顺铂处理后shOPN组细胞凋亡率为(44.53±2.78)%,与shNon组\[(15.34±2.18)%\]和Con组\[(15.37±1.03)%\]比较差异有统计学意义(P<0.05)。500 nmol/L紫杉醇处理后shOPN组细胞凋亡率为(51.46±1.49)%,与shNon组\[(19.16±1.87)%\]和Con组\[(17.03±2.37)%\]比较差异有统计学意义(P<0.05)。下调OPN表达后顺铂对cleaved caspase-3的活化作用增强(P<0.01),同时抗凋亡蛋白Bcl-x_L、Bcl-2的表达下调,促凋亡蛋白Bax表达上调。结论 OPN沉默后可通过促进宫颈癌HeLa细胞的凋亡进而增强细胞对化疗药物的敏感性,OPN的RNA干扰可能成为一种新的治疗策略应用于宫颈癌的新辅助化疗。     

甘氨酸对氧糖剥夺诱导大鼠神经元损伤的抗凋亡作用

目的 探讨甘氨酸对氧糖剥夺诱导神经元损伤的作用及机制。方法 采用体外培养的大鼠原代神经元建立氧糖剥夺模型,随机分为正常对照组、氧糖剥夺组和甘氨酸处理组,应用MTT、流式细胞术等方法检测甘氨酸对神经元活性、生存率、细胞凋亡的影响; 应用蛋白质印迹测定甘氨酸对凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xL、Bad、Bax的影响。结果 甘氨酸能够提高大鼠原代神经元活力和存活率,减少细胞凋亡,并且能够增加抗凋亡因子Bcl-2,降低促凋亡因子Bax的表达(P<0.05或P<0.01)。结论 甘氨酸对氧糖剥夺神经元有明显的保护作用,该作用可能与促进抗凋亡因子、抑制促凋亡因子释放有关。     

高位脊髓损伤大鼠NTS区氨基酸递质受体表达的变化

目的 研究高位脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）后心血管中枢孤束核（solitary tract nucleus, NTS）氨基酸递质受体表达变化。 方法 采用SD大鼠T₄脊髓横断模型,分为SCI组（n=5）和假手术组（n=5）,动态观察SCI后1、2、3、4、6周血压和心率的变化及用蛋白质印迹法检测NTS区兴奋性递质谷氨酸（glutamate）受体N-甲基-D-天冬氨酸受体1（NMDA-R1）和抑制性递质γ-氨基丁酸A受体α1（GABAA-α1）在SCI后的变化特点。 结果 SCI后,大鼠平均动脉压于1～3周明显下降（P<0.05）,4周后逐渐恢复正常;心率于1～4周明显升高（P<0.05）,6周时恢复正常。蛋白质印迹分析检测发现,NMDA-R1表达于1～4周明显升高（P<0.05）,6周时恢复正常;GABAA-α1表达于2周时明显升高,4、6周明显下降（P<0.05）;NMDA-R1与GABAA-α1的相对比值在损伤后即明显升高（P<0.05）。 结论 SCI后心血管中枢NTS区主要功能受体发生适应性变化,可能有助于纠正SCI后心血管功能紊乱。     

银杏苦内酯B对创伤性脑损伤大鼠脑组织病理形态学的影响

目的 探讨银杏苦内酯B(BN52021)对创伤性脑损伤大鼠脑组织病理形态学的影响。方法 48只SD大鼠随机分为4组: 假手术组、模型组、低剂量BN52021组和高剂量BN52021组,每组12只。后3组制作液压打击脑损伤模型。低剂量BN52021组和高剂量BN52021组于模型制作当天开始分别腹腔注射1 mg/kg和5 mg/kg BN52021,每天1次,连续7 d。第7天治疗后取脑组织进行形态学及免疫组织化学检测和超微结构观察。结果 与假手术组相比,模型组大鼠脑组织神经元相对数量减少(P<0.05),OX-42阳性小胶质细胞和星形胶质细胞数量增加(P<0.05),caspase-3阳性细胞数增多(P<0.05); 电镜下可见神经元染色质边集,部分出现核碎裂、核溶解,线粒体变圆变大,空泡形成,嵴消失,内质网增宽,溶酶体增多,核膜皱褶。低剂量和高剂量BN52021组与模型组比较,小胶质细胞和星形胶质细胞比例减少(P<0.05), caspase-3阳性细胞数减少(P＜0.05),超微结构明显改善;高剂量组较低剂量组改善更加明显。结论 BN5202对创伤性脑损伤大鼠脑组织具有保护作用。     

白藜芦醇对博来霉素诱导小鼠肺损伤的保护作用

目的 研究白藜芦醇对博来霉素所致小鼠肺损伤的保护作用及其机制。方法 将雄性ICR小鼠随机分为对照组、博来霉素组、白藜芦醇组、博来霉素+白藜芦醇组,每组10只。小鼠气管内滴注博来霉素(3 mg/kg)制作肺损伤模型,白藜芦醇(0.3 mg/kg)在滴注博来霉素前注射于小鼠腹腔内。24 h后取肺组织行H-E染色进行组织病理学观察,用试剂盒检测氧化应激指标丙二醛(MDA)含量,炎症因子髓过氧化物酶(MPO)活性,炎症因子IL-6、IL-8、IL-10水平。结果 白藜芦醇治疗可以改善小鼠肺组织因博来霉素所致的损伤性病理变化。经白藜芦醇治疗后,博来霉素诱导的氧化应激反应得到抑制,脂质过氧化生物标记物MDA含量减少(P<0.01); 博来霉素导致的肺部炎症反应减轻,MPO活性降低(P<0.01),IL-6、IL-8水平下降(IL-6: P<0.01; IL-8: P<0.05),IL-10水平增加(P<0.01)。结论 白藜芦醇对博来霉素所致的小鼠肺损伤有一定的保护作用,作用机制可能与其抑制氧化应激及炎症反应有关。     

慢性应激对大鼠肾脏水通道蛋白1 的影响及机制研究

目的 研究慢性应激（足底电击）对大鼠肾脏水通道蛋白1（AQP1）的影响及其机制。方法 以足底电击SD 雄性大鼠为慢性应激模型,分为对照组、电击组、肾交感神经切除组、肾交感神经切除+ 电击组、注射血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利）+ 电击组、注射抗氧化剂（Tempol）+ 电击组,每组6 只大鼠。应用尾套法测量大鼠的血压,实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）测定各组大鼠肾脏AQP1 mRNA 的表达变化,免疫组织化学法（IHC）观察AQP1 在各组大鼠肾脏中的表达及分布。结果 电击组大鼠肾脏AQP1 及血压与对照组比较,均差异有统计学意义（P <0.05）,电击组大鼠肾脏AQP1 表达明显,血压升高;肾交感神经切除组大鼠肾脏AQP1 与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,AQP1 表达减少,血压未见升高。肾交感神经切除+ 电击组、注射卡托普利+ 电击组、注射Tempol+ 电击组大鼠肾脏AQP1 表达及血压与电击组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,肾脏AQP1 表达均减少,血压均降低。结论 交感神经可调节AQP1 的表达,足底电击通过兴奋肾交感神经上调AQP1,另外,AQP1 还受氧化应激及肾素- 血管紧张素系统调控。AQP1 在慢性应激诱导的高血压中可能起着一定的作用。     

脑内活性氧抑制对醋酸去氧皮质酮-盐型高血压大鼠交感神经活动的影响

目的探讨脑内活性氧是否介导醋酸去氧皮质酮（DOCA）-盐型高血压大鼠的交感神经活动增强效应。方法雄性SD大
鼠,行左肾切除术后皮下注射DOCA,并饮用1%氯化钠溶液4周,建立DOCA-盐型高血压模型。轻度麻醉状态下,记录大鼠平
均动脉压（MAP）、心率（HR）和肾交感神经活动（RSNA）;记录基础值后,静脉注射六烃季胺,观察MAP的变化;侧脑室注射
tempol（20 μmol/L,10 μl）或对照液,观察MAP、HR和RSNA的变化。酶联免疫法（ELISA）分析血浆去甲肾上腺素（NE）水平;化
学发光法检测下丘脑超氧阴离子水平和NAD(P)H氧化酶活性。结果DOCA-盐型大鼠的MAP和血浆NE水平较对照组均显
著增加（P<0.01）;静脉注射神经节阻滞剂六烃季胺,在DOCA-盐型大鼠引起的血压降低是对照大鼠的240%;DOCA-盐型大鼠
的下丘脑超氧阴离子水平和NAD(P)H氧化酶活性显著增加（P<0.01）;侧脑室微注射tempol在DOCA-盐型大鼠的MAP、HR和
RSNA降低与对照组存在显著差异（P<0.01）。结论DOCA-盐型高血压大鼠可能通过增加下丘脑内NAD(P)H氧化酶来源的
活性氧水平,提高交感神经活性,参与高血压的形成和进展。
     

Increased expression of myocardial semaphorin 3A in isoproterenol-induced heart failure rats

Background  Maintenance of normal cardiac function is controlled by the autonomic nervous system. In congestive heart failure (CHF), sympathetic nerve denervation is increasingly recognized. The sympathetic fiber density depends on the balance between neurotrophins and neural guidance molecules. Semaphorin 3A (sema3a), a secreted neural guidance factor, is a well characterized member of the newly found semaphorin family. It can induce sympathetic growth cone collapse and axon repulsion. We conducted this study to investigate cell sources of sema3a in the heart, the expression level of sema3a in CHF and discuss the possible role of sema3a in CHF.

Methods  Rats were divided into four groups: 30 days control group rats, 30 days CHF rats, 60 days control group rats, 60 days CHF rats. The heart failure model was induced by injection of isoproterenol (ISO) 340 mg/kg continuously two days. All animals underwent echocardiography and haemodynamics measurements. Cardiac expression of sema3a was determined by real time polymerase chain reaction (RT-PCR) and Western blotting analysis. Immunohistochemical analysis was used to determine the cell source of sema3a in the heart.

Results  Isoproterenol induced 30 days and 60 days CHF rats displayed left ventricular dilation, systolic and diastolic function decrease. Sema3a was secreted by the cardiocytes and increased significantly in 30 days and 60 days CHF rats compared with the controls (RT-PCR: 30 days group: 0.32±0.05 vs. 0.58±0.06, P <0.01; 60 days group: 0.34±0.08 vs. 0.71±0.07, P <0.01. Western blotting: 30 days group: 0.25±0.10 vs. 0.46±0.10, P <0.05; 60 days group: 0.29±0.10 vs. 0.55±0.16, P <0.01. Immunohistochemical analysis：30 days group: 2.91±0.20 vs. 5.31±0.30, P <0.01; 60 days group: 2.94±0.30 vs. 5.80±0.30, P <0.01).

Conclusions  Sema3a was expressed in the heart by cardiocytes. Increased expression of sema3a may partly account for sympathetic denervation in CHF; modulation of this pathway may prove beneficial in heart failure sympathetic remodeling.

     

内源性阿片肽在重度失血兔肾和肾上腺交感神经活动中的作用

目的观察重度失血时兔肾交感神经活动（ＲＳＮＡ）和肾上腺交感神经活动（ＡｄＳＮＡ）的变化，探讨内源性阿片肽在其中的作用。方法采用股动脉放血造成麻醉兔急性失血模型，记录ＲＳＮＡ、ＡｄＳＮＡ、心率（ｈｅａｒｔｒａｔｅ，ＨＲ）的变化，观察静脉注射纳络酮或延髓腹外侧头端（ＲＶＬＭ）微量注射纳络酮对上述变化的影响。结果重度失血时ＲＳＮＡ和ＨＲ呈先短暂兴奋后显著抑制的双相反应，ＡｄＳＮＡ则一直呈兴奋反应。静脉注射纳络酮，可逆转失血后期ＲＳＮＡ的抑制，双侧ＲＶＬＭ微量注射纳络酮，可逆转失血后期ＲＳＮＡ和ＨＲ的抑制，但均不影响ＲＳＮＡ和ＨＲ失血后的短暂兴奋。而无论静脉注射或双侧ＲＶＬＭ微量注射纳络酮，对ＡｄＳＮＡ均无明显影响。结论内源性阿片肽参与了失血后期ＲＳＮＡ的抑制过程，而与ＡｄＳＮＡ兴奋反应无关     

Reactive oxygen species in paraventricular nucleus involved in cardiac sympathetic afferent reflex in rats

INTRODUCTION Cardiacsympatheticafferentreflex(CSAR)isapositive feedback,sympatho excitatoryreflex,whichcontributestoanincreaseinsympatheticoutflow insomepathophysiologicalconditionssuchaschronic heartfailure(CHF)andarterialhypertension.Thepar aventricularnucleus(PVN)isanimportantintegrative centerinthecontrolofcardiovascularactivity.Ourpre viousstudiesrevealedthatAngⅡinthePVNenhanced theCSARinnormalratsandratswithCHF,andthisen hancementwasattenuatedbymicroinjectionoftheAngⅡAT1r…     

孤束核β-内啡肽参与大鼠心肌梗死压力反射钝化及心律失常机制

目的 观察孤束核β－内啡肽在大鼠心肌梗死压力反射钝化及心律失常中的作用。方法 以β－内啡肽,β－内啡肽抗血清和纳络酮分别注入孤束核观察其对大鼠冠脉结扎前后压力反射敏感性和心律失常的影响。结果 ＡＭＩ前给予纳络酮和β－ＥＰ抗血清均明显提高ＢＲＳ并对梗死后的心律失常有防治作用,注射β－ＥＰ则降低ＢＲＳ。     

导管消融去肾交感神经抑制星状神经节刺激诱发的心房颤动

【目的】探讨经导管射频消融去肾交感神经对交感神经过度激活介导的心房颤动的影响和心房电重构机制?【方法】 16只家犬随机分为对照组(n = 8)和去肾交感神经(RSD)组(n = 8),RSD组进行经导管射频消融去肾交感神经术,对照组行不消融肾交感神经的假手术,通过左侧星状神经节电刺激(LSG) +快速心房起搏(RAP)3 h建立交感神经介导的房颤犬模型?【结果】 LSG刺激联合RAP使左心耳?右心房?左上肺静脉?左下肺静脉部位的房颤诱发率升高,有效不应期缩短(ERP),有效不应期离散度增大,均较基础值有统计学差异(P < 0.05),RSD组消融后各部位房颤诱发率降低?ERP显著延长?ERP离散度显著缩小,与对照组相比有统计学差异(P < 0.05)?LSG刺激联合RAP引起各检测部位的R-R间期?SDNN缩短,LF?HF和LF/HF降低,均较基础值有统计学差异(P < 0.05);RSD可逆转LSG刺激联合RAP引起的这些心率变异性改变,与对照组相比具有统计学差异(P < 0.05)?【结论】 交感神经过度激活使房颤易于诱发?恶化急性心房电重构,RSD可有效降低房颤的诱发率,抑制心房电重构?改善心脏自主神经功能,提示RSD对交感神经过度激活介导的房颤的发生具有潜在抑制作用?     

去肾动脉交感神经对自发性高血压大鼠交感肾上腺系统的影响*

目的 研究去肾动脉交感神经对自发性高血压大鼠肾上腺、下丘脑等神经内分泌器官交感神经活动的影响。方法 16只12周龄的雄性自发性高血压大鼠随机分为去肾神经组（RDNX组）和假手术组（Sham组）,8只12周龄的雄性Wistar大鼠作为正常对照组（WKY组）。RDNX组采用苯酚消蚀法进行双侧去肾动脉交感神经术,而Sham组和WKY组进行假手术。分别检测各组大鼠术前和术后2周的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）、心率（HR）和血清去甲肾上腺素（NE）含量,以及术后肾、肾上腺和下丘脑NE含量,免疫组织化学法观察肾上腺髓质和下丘脑视旁核酪氨酸羟化酶（TH）染色情况。结果 RDNX组和Sham组术前SBP、DBP、MAP高于WKY组（P?<0.05）;RDNX组与Sham组术前SBP、DBP、MAP差异无统计学意义（P?>0.05）;3组大鼠SBP、DBP、MAP术前与术后差值比较,差异有统计学意义（P?< 0.05）;RDNX组SBP、DBP、MAP术前与术后差值大于Sham组和WKY组（P?<0.05）。3组大鼠术后肾脏、肾上腺和下丘脑NE含量比较,差异有统计学意义（P?<0.05）,Sham组术后肾脏、肾上腺和下丘脑NE含量高于RDNX组和WKY组。免疫组织化学结果显示,3组大鼠术后下丘脑视旁核和肾上腺髓质TH蛋白表达量比较,差异有统计学意义（P?<0.05）,Sham组术后下丘脑视旁核细胞TH蛋白表达量高于RDNX组和WKY组,Sham组肾上腺髓质细胞TH蛋白表达最高,WKY组其次,RDNX组最低。结论 去肾动脉交感神经可减少自发性高血压大鼠肾上腺、下丘脑等神经内分泌器官的交感神经活动,并显著降低动脉血压。