次声作用后大鼠海马星形胶质细胞的变化

目的 研究8Hz,90dB和130dB次声作用后不同时间点，大鼠海马中胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）表达的变化。方法 Hz,90dB和130dB次声作用于大鼠，2h/d，分别作用于1，7，14，21，28d后采用免疫组织化学方法，观察大鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的时程改变。结果 130dB组从作用1d开始大鼠海马中GFAP阳性星形胶质细胞数量开始增加，14d达到高潮，21d开始下降，但仍然维持较高水平90dB组大鼠各时间点GFAP反应均比130dB组弱。结论 8Hz,90dB和130dB次声作用可以激活海马大量星形胶质细胞，对神经元具有保护作用。     

次声作用后大鼠海马星形胶质细胞的变化

目的研究8Hz,90dB和130dB次声作用后不同时间点,大鼠海马中胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化。方法8Hz,90dB和130dB次声作用于大鼠,2h/d,分别作用1,7,14,21,28d后采用免疫组织化学方法,观察大鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的时程改变。结果130dB组从作用1d开始大鼠海马中GFAP阳性星形胶质细胞数量开始增加,14d达到高潮,21d开始下降,但仍然维持较高水平;90dB组大鼠各时间点GFAP反应均比130dB组弱。结论8Hz,90dB和130dB次声作用可以激活海马大量星形胶质细胞,对神经元具有保护作用。     

甲基强的松龙对大鼠脊髓损伤后星形胶质细胞的影响

目的 观察大鼠脊髓损伤后甲基强的松龙(MP)对星形胶质细胞(AS)增殖和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法 雄性SPF级10周龄大鼠48只,制成脊髓右侧半横断损伤模型,分为MP组和对照组,每组24只.术后每4 d进行1次行为学(BBB)评分.MP组通过尾静脉注射MP溶液,对照组同时注射等量生理盐水,两组大鼠分别在3 d、7 d、14 d、28 d处死,应用免疫组化技术观察GFAP的表达,并做灰度值测定和GFAP阳性细胞计数.结果 与对照组相比,MP组在损伤后21 d内行为学方面无显著性差异,在25 d后MP组优于对照组.脊髓损伤后3 d和7 d,MP组活性化AS数目明显少于对照组,14 d后无显著性差异;3 d、7 d、21 d时,MP组胶质性瘢痕中GFAP表达量均明显低于对照组,28 d时两组无显著性差异.结论 急性脊髓损伤后大剂量MP冲击疗法能减少AS活化的数目,减少胶质性瘢痕的形成,并能促进后肢功能的恢复.     

大鼠高眼压后筛板区星形胶质细胞的免疫荧光组织化学变化

目的：观察大鼠青光眼和正常眼视乳头筛板区星形胶质细胞标志物神经胶质纤维酸性蛋白和Nogo-C的表达。方法：实验于2004—03／07—21在第三军医大学大坪医院野战外科研究所眼科和第三军医大学大坪医院野战外科研究所第三研究室完成。步骤：①用532-二极管激光对16只正常SD大鼠的右眼行跨越角膜缘小梁网激光光凝。②Tonopen眼压计测量双眼眼压变化。⑧应用免疫荧光组织化学-激光共聚焦显微镜观察星形胶质细胞标志物神经胶质纤维酸性蛋白和Nogo-C的表达变化。结果：大鼠模型组16眼和非模型组16眼均进入结果分析。①大鼠模型组、非模型组眼压情况：模型组激光光凝之后的眼压呈上升趋势，第3天显著高于非模型组[（3．12&;#177;0．01），（2．29&;#177;0．03）kPa，P〈0．01]，一直持续60d均显著高于非模型组[（3．29&;#177;0．03），（2．30&;#177;0．02）kPa，P〈0．01]。②大鼠模型组、非模型组眼球标本免疫荧光组织化学染色结果：大鼠高眼压后60d，视乳头筛板区星形胶质细胞标志物神经胶质纤维酸性蛋白和Nogo-C表达强、密度高，模型组星形胶质细胞标志物神经胶质纤维酸性蛋白红色荧光、Nogo-C绿色荧光以及红色和绿色叠加后的黄色荧光（灰度值）显著高于非模型组（19．13&;#177;0．12，17．82&;#177;0．23，18．30&;#177;0．14比3．11&;#177;0．15，6．52&;#177;0．16，4．16&;#177;0．20，P〈0．01）。结论：星形胶质细胞可能参与了青光眼神经纤维的进一步损害和抑制了神经纤维轴索再生。     

糖尿病早期大鼠海马和皮质星形胶质细胞的变化

目的：观察链脲佐菌素(streplozotocin，STZ)诱导的糖尿病大鼠早期(6周)海马和皮质星形胶质细胞的变化，探讨星形胶质细胞在糖尿病脑病发病中的重要作用。方法：实验在解放军第四军医大学航空航天医学系病理学实验室完成。在建模前和建模后6周时检测糖尿病大鼠的血糖、尿糖和体质量，应用免疫组织化学方法观察糖尿病组和对照组大鼠海马和皮质星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)的表达情况。结果：对照组大鼠体质量随周龄增加而明显增加；糖尿病组大鼠体质量随周龄的增加不明显。对照组大鼠的血糖始终处于大鼠血糖值正常范围，尿糖检测始终都为阴性，而糖尿病组大鼠的血糖值处于模型要求的标准之上。尿糖自建模后都呈强阳性。GFAP免疫组化标记可见糖尿病大鼠海马和皮质星形胶质细胞明显增生，且增生细胞在CA1区和CA4区最为明显。结论：糖尿病大鼠早期星形胶质细胞增生反映了神经组织对机体糖代谢紊乱的适应性重塑过程，提示神经组织改变在糖尿病脑病的发病中可能起了重要作用。     

大鼠脊髓胶质瘢痕形成的规律

背景:脊髓损伤后治疗不理想的原因是脊髓组织的囊变和胶质瘢痕的形成,因此,明确胶质瘢痕的发生发展规律具有重要意义。目的:观察大鼠脊髓损伤后脊髓胶质瘢痕形成的空间分布、时间规律,以及轴突变化特征。方法:采用改良Allen重物坠落法建立SD大鼠脊髓损伤模型,分别于损伤后1d,3d,5d,1周,2周,4周,6周,8周,10周,12周取材。以正常饲养的大鼠作对照。结果与结论:大鼠脊髓损伤后4周开始出现致密瘢痕增生,之后瘢痕厚度平稳下降,至损伤后10周形成光滑的囊腔壁,囊腔内无胶质纤维酸性蛋白阳性星形胶质细胞,损伤区囊腔周围的胶质瘢痕内可见密集肥大的星形胶质细胞,未见神经丝蛋白阳性轴突位于囊腔内。提示脊髓损伤后4周胶质瘢痕厚度达到高峰,囊腔与残存轴突之间开始形成机械屏障,损伤后10周瘢痕厚度趋于稳定。     

吸氧预处理对大鼠大脑皮质星形胶质细胞的影响

目的 观察吸氧预处理对大鼠大脑皮质内胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响，探讨吸氧预处理产生的脑缺血耐受与星形胶质细胞的关系。方法 雄性SD大鼠6只，随机分为两组：吸氧预处理组和对照组各3只。吸氧预处理组大鼠吸入1000ml/L氧气，持续24h。间隔24h后经心脏多聚甲醛灌注，取脑，固定，冷冻切片机冠状切片；对照组大鼠不给予吸氧预处理，吸空气24h，余同吸氧预处理组。用免疫组化法（ABC法）进行免疫组化染色，观察胶质原纤维酸性蛋白在大鼠大脑皮质的表达，比较两组大鼠的表达差异。结果 吸氧预处理组大鼠各部大脑皮质内胶质原纤维酸性蛋白阳性细胞明显增多（P&;lt;0.05），包括枕皮质（t=8.32）、压后部皮质（t=6.l7）、顶皮质（t=4.76）、额皮质（t=4.93)、皮质前（t=6.17）和后肢区（t=7.48）等，细胞分布密集。胶质细胞形态亦与对照组不同：胞体肥大，突起粗而长，染色深。对照组大鼠大脑皮质内GFAP阳性细胞呈散在分布，阳性细胞的胞体小，突起细而短，染色浅淡。结论 吸氧预处理可以明显刺激大鼠大脑皮质GFAP的产生，使星形胶质细胞处于激活状态，与诱导脑缺血耐受的产生有关。     

脊神经结扎神经病理痛模型大鼠脊髓星形胶质细胞激活与痛行为的关系

目的：研究L5脊神经结扎模型大鼠脊髓星形胶质细胞的激活与痛行为之间的关系。方法：44只雄性SD大鼠180—220g，随机分成4组，分别为假手术组、脊神经结扎1天、3天和7天组。行为学上使用von Frey Hair测定大鼠在上述各时间点50％缩足阈的变化（n=8），星形胶质细胞的激活使用免疫组织化学方法观察其特异性标志物GFAP的染色情况（n=3）。结果：（1）脊神经结扎后1天动物出现机械性痛超敏，3天和7天痛行为稳定并持续存在；假手术组未见显著变化。（2）结扎侧脊髓背角星形胶质细胞在术后1天发生激活，3天和7天可见星形胶质细胞强烈的激活反应，假手术组亦可见轻微的激活。（3）脊神经结扎后，星形胶质细胞发生了激活，其激活程度和痛行为的产生和维持紧密相关。结论：脊髓背角星形胶质细胞的激活可能在神经病理痛中发挥作用。     

大鼠高眼压后筛板区星形胶质细胞的免疫荧光组织化学变化

目的:观察大鼠青光眼和正常眼视乳头筛板区星形胶质细胞标志物神经胶质纤维酸性蛋白和Nogo-C的表达。方法:实验于2004-03/07-21在第三军医大学大坪医院野战外科研究所眼科和第三军医大学大坪医院野战外科研究所第三研究室完成。步骤:①用532-二极管激光对16只正常SD大鼠的右眼行跨越角膜缘小梁网激光光凝。②Tonopen眼压计测量双眼眼压变化。③应用免疫荧光组织化学-激光共聚焦显微镜观察星形胶质细胞标志物神经胶质纤维酸性蛋白和Nogo-C的表达变化。结果:大鼠模型组16眼和非模型组16眼均进入结果分析。①大鼠模型组、非模型组眼压情况:模型组激光光凝之后的眼压呈上升趋势,第3天显著高于非模型组[(3.12±0.01),(2.29±0.03)kPa,P<0.01],一直持续60d均显著高于非模型组[(3.29±0.03),(2.30±0.02)kPa,P<0.01]。②大鼠模型组、非模型组眼球标本免疫荧光组织化学染色结果:大鼠高眼压后60d,视乳头筛板区星形胶质细胞标志物神经胶质纤维酸性蛋白和Nogo-C表达强、密度高,模型组星形胶质细胞标志物神经胶质纤维酸性蛋白红色荧光、Nogo-C绿色荧光以及红色和绿色叠加后的黄色荧光(灰度值)显著高于非模型组(19.13±0.12,17.82±0.23,18.30±0.14比3.11±0.15,6.52±0.16,4.16±0.20,P<0.01)。结论:星形胶质细胞可能参与了青光眼神经纤维的进一步损害和抑制了神经纤维轴索再生。     

星形胶质细胞与神经病理性痛的相关性研究进展

新近研究发现,神经胶质细胞在痛觉信号的产生和传递过程中发挥着重要作用。本文就星形胶质细胞与神经病理性痛的相关研究作一综述,分别从神经病理性痛伴星形胶质细胞不同程度的激活,抑制或拮抗星形胶质细胞激活参与镇痛两个层面进行阐释两者的相关性,并对星形胶质细胞参与神经病理性痛的作用机制进行初步探讨。     

大鼠脊髓小胶质细胞体外纯化培养方法的建立

目的:建立一种简易高效的大鼠脊髓小胶质细胞原代培养方法。方法:取新生SD大鼠的脊髓进行脊髓胶质细胞的原代混合培养,第3天换液一次,此后一直不换液。至第10天左右脊髓小胶质细胞长满后,在恒温摇床上振摇(37℃、180 rpm、1~2 h),并采用差速粘附20~40 min,纯化脊髓小胶质细胞。用Iba1和CD11b的免疫荧光染色对分离纯化24 h后的小胶质细胞进行纯度鉴定。结果:成功分离纯化大鼠脊髓小胶质细胞。细胞体呈圆形或者梭形,折光性很强。Iba1和CD11b免疫荧光鉴定结果显示小胶质细胞的纯度≥95%。结论:采取营养剥夺,以及振摇和差速粘附法建立了一种高产量、高纯度的脊髓小胶质细胞培养方法。     

抑制脊髓损伤后星形胶质细胞增殖和胶质瘢痕形成的研究进展

对星形胶质细胞（AS）的性质和功能、脊髓损伤后的AS病理变化和作用、抑制AS增殖和胶质瘢痕形成的实验方法等方面进行综述。认为,AS激活后的不同分化时期对脊髓损伤修复具有一定的积极作用;但成熟以后,AS可以分泌有害因子,形成化学性胶质屏障,严重影响神经再生和阻碍轴突延长。脊髓损伤后AS被激活,静止态、活化态和增殖态往往并存,形成原因复杂,目前采取单一的方法很难有效控制AS增殖和胶质瘢痕形成。     

慢性脑缺血对老龄大鼠学习记忆能力和星形胶质细胞的影响

目的观察慢性脑缺血对老龄大鼠学习记忆能力和星形胶质细胞的影响。方法50只Wistar健康老龄大鼠随机分为假手术组和模型组,采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化;采用免疫组化法观察胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)在各组大鼠额叶皮质和海马的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠的学习记忆功能明显下降,GFAP标记的星形胶质细胞大量增生、肥大。结论慢性脑缺血的病理机制中涉及星形胶质细胞的增殖和形态改变,且可能与学习记忆能力下降有关。     

糖尿病对星形胶质细胞功能影响的实验研究进展

糖尿病可以引起中枢神经系统的功能障碍。星形胶质细胞作为中枢神经系统的重要组成部分,亦受糖尿病的影响而改变,主要表现在星形胶质细胞的体积、细胞间缝隙连接、蛋白表达、糖原贮存等方面。     

体外培养大鼠星形胶质细胞划伤模型

目的复制体外培养大鼠星形胶质细胞划伤模型。方法利用传至第2代的体外培养的大鼠星形胶质细胞进行细胞划伤实验。分别于划伤前10min、划伤后1、3、6、12、24h观察细胞形态变化,并取培养上清液进行乳酸脱氢酶活性测定。结果细胞划伤后划痕两侧边缘整齐,随时间推移细胞突起逐渐向划痕区延伸,且划痕区出现星形胶质细胞。细胞划伤后乳酸脱氢酶漏出量短时间内迅速增加,之后各时间点持续增加(P<0.05),且均高于相应时间点的对照组(P<0.05)。结论细胞形态变化及培养上清液中乳酸脱氢酶漏出量证实体外培养大鼠星形胶质细胞划伤模型复制成功。     

针刺对窒息脑瘫幼鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:观察针刺对窒息脑瘫幼鼠的治疗作用并探讨其神经生化机制。方法:7日龄新生大鼠随机分为针刺组、模型组、假手术对照组。结扎左侧颈总动脉并入8%O2及92%N2的缺氧箱建立窒息性脑瘫模型。针刺组于造模后24h开始治疗。通过前肢触觉刺激试验动态观察动物运动功能变化;21d时处死观察脑大体变化,采用SABC法观察脑组织胶质纤维酸性蛋白的表达情况。结果:缺血缺氧后7d,模型组、针刺组大鼠前肢功能明显下降,至21d时,两组前肢功能均显著改善,针刺组近正常,但模型组仍差于对照组。造模后21d,各组胶质纤维酸性蛋白表达差异存在显著性意义,模型组出现胶质纤维酸性蛋白巨大的阳性细胞增生灶,针刺组明显减少(P<0.01)。结论:针刺早期介入治疗幼鼠脑瘫可改善其前肢功能,减轻脑萎缩。可能与针刺抑制了脑损伤后胶质细胞的反应性增生有关。     

胸腹主动脉夹层手术脊髓损伤标记物临床研究

目的探讨脑脊液生化指标监测对胸腹主动脉夹层术后脊髓缺血损害判断的临床意义。方法将50例胸腹主动脉夹层手术患者根据术后是否发生脊髓缺血损害并发症分成损伤组（SCI组,n=5）和无损伤组（NSCI组,n=45）。术前、术后分7个时点对脑脊液取样,对胶质纤维酸蛋白（GFAP）、S100β蛋白以及神经丝蛋白亚单位（NFL）等3个生化指标进行测定。比较分析上述3个生化指标在2组之间的变化。将无脊髓损伤患者据术式分为血管置换手术组（AR组,n=9）和腔内隔绝术组（EVGE组,n=36）,同样比较分析上述3个生化指标在2组之间的差异。结果 SCI组术后6 h各项生化指标开始升高,48-72 h各项指标明显高于NSCI组（P〈0.01）。术后6 h以后GFAP、S100β蛋白测定数值在2组之间数值无重叠。腔内隔绝术后各项指标无明显升高,血管置换术后6 h起GFAP、S100β开始升高,术后24 h达到峰值,较术前相比差异有统计学意义（P〈0.05）,同时高于腔内隔绝术后对应时点。血管置换术后（第24h4、8 h）时点NFL高于腔内隔绝术后对应时点（P〈0.05）。结论脑脊液生化指标持续监测可以预判迟发性脊髓损害。GFAP、S100β蛋白比NFL诊断脊髓损伤有更高的预测价值。     

电刺激对大鼠脊髓损伤后神经胶质纤维酸性蛋白与白细胞介素-1α表达的影响

目的探讨电刺激对脊髓损伤后神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、白细胞介素-1α(IL-1α)表达的影响。方法健康成年SD大鼠72只随机分为正常组、损伤组、电刺激组。采用Allen’s法将后两组复制为脊髓T9损伤模型。术后对电刺激组大鼠进行电刺激治疗7 d。3组均进行BBB评分,免疫组织化学检测GFAP与IL-1α的表达情况。结果损伤组和电刺激组BBB评分均小于正常组(P<0.05),伤后5 d、7 d,电刺激组较损伤组BBB评分增加(P<0.05)。损伤组、电刺激组GFAP阳性表达均在伤后5 d达到高峰,伤后5 d、7 d,电刺激组GFAP表达低于损伤组(P<0.05);IL-1α阳性表达在伤后7 d内持续上升,伤后5 d、7 d,电刺激组IL-1α表达低于损伤组(P<0.05)。结论电刺激能抑制GFAP与IL-1α的表达,可能有利于减轻炎症反应,减少胶质瘢痕形成。     

次声导致小鼠脑损伤的生化指标研究

目的研究次声影响小鼠脑组织的生化指标。方法BALB/C小鼠暴露于16Hz、声压90dB次声,2h/d,分别作用1、7、14、21和28d后,采用免疫组织化学方法观察小鼠脑中胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果次声作用一定时间后,GFAP阳性星形细胞主要分布在海马、皮质、下丘脑等脑区,且随次声作用天数增加,GFAP阳性星形细胞数目增多。结论GFAF阳性细胞的增加可以证实次声对以上这些脑区有不同程度的损伤。