急性脑梗死患者CD62P与红细胞内、外钙离子浓度变化的研究

目的观察急性脑梗死患者的血小板CD62P,红细胞内、外钙离子(Ca2+)浓度变化,旨在探讨血小板活化因子(PAF)、Ca2+稳态失调对大脑的损害.方法采用流式细胞免疫技术,以抗血小板单克隆抗体及钙离子荧光剂为分子探针,检测了40例急性脑梗死患者,36例健康查体者的血小板CD62P、红细胞内钙(IECa2+)及血清钙(SCa2+)浓度.结果脑梗死患者CD62P、IECa2+明显高于对照组,SCa2+则明显低于对照组,两组比较差异非常显著(p＜0.01).IECa2+随着CD62P的增高而增高,两者呈正相关(p＜0.05);而血清Ca2+则随着IECa2+的增高而降低,两者呈负相关(p＜0.05).CD62P、IECa2+及SCa2+与病情程度、梗塞面积大小相关,病情重、面积大者CD62P、IECa2+增高显著,SCa2+降低亦显著.结论PAF在Ca2+稳态失调中起着重要作用;PAF及Ca2+稳态失调与脑梗死的发生发展密切相关.     

氯吡格雷与阿司匹林联合应用在急性脑梗死治疗中的疗效评定

目的观察急性脑梗死患者血小板上α颗粒膜糖蛋白(CD62p)及溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)的表达,通过血小板活化的变化,探讨阿司匹林与氯吡格雷联合用药与阿司匹林单药治疗的疗效差异。方法将60例脑梗死患者随机分为两个亚组:单药组(阿司匹林0.15 g/d)和联合用药组(阿司匹林0.10 g/d+氯吡格雷75 mg/d),30例健康体检者为对照组。使用流式细胞术检测所有病例CD62p、CD63阳性率,对单药组和联合用药组治疗前后的CD62p、CD63阳性率进行比较,同时进行NIHSS评分。结果脑梗死组血小板CD62p、CD63阳性率显著高于对照组(P<0.01)。单药组和联合用药组在治疗一周和二周后CD62p、CD63阳性率和NIHSS评分均较治疗前显著下降(P<0.01)。联合用药组治疗二周后与单药组比较CD62p、CD63阳性率和NIHSS评分明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论抗血小板治疗对脑梗死有效,阿司匹林+氯吡格雷联合治疗的总体疗效明显优于单用阿司匹林,CD62p、CD63可以衡量抗血小板治疗效果。     

不同剂量阿司匹林在急性脑梗死治疗中的疗效比较

目的 通过观察急性脑梗死患者α颗粒膜糖蛋白(CD62p)及溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)表达水平,探讨以血小板活化的变化反映不同剂量阿司匹林的疗效差异.方法 使用流式细胞术检测阿司匹林0.15 g、0.20 g治疗前后的CD62p、CD63阳性率,同时进行NIHSS评分.结果 脑梗死组血小板CD62p、CD63阳性率显著高于对照组(P＜0.01),其在阿司匹林治疗前后也有显著差异(P＜0.01),但是阿司匹林0.15 g组与0.20 g组间比较无显著性差异,两个剂量组疗效比较无差异.结论 阿司匹林治疗脑梗死有效,但是其0.15 g与0.20 g剂量的疗效可能无明显差异.     

赛莱乐对多梗死性痴呆患者CD62P、CD63P、P10、DI的变化影响

目的观察赛莱乐治疗对多梗死性痴呆(MID)患者CD62P、CD63、P10、DI变化的影响.方法将禁用阿司匹林及尼莫地平的78例MID患者分2组,治疗组48例,应用赛莱乐150mg静滴,1次/日×15天;对照组30例,复方丹参20ml静滴,1次/日×15天,观测治疗前、后CD62P、CD63、P10及DI变化.结果治疗后治疗组CD62P、CD63、P10表达明显降低,DI明显增强(P＜0.01)与对照组比差异显著(P＜0.05).CD62、P10与DI呈负相关(P＜0.05),CD63与DI无相关.结论赛莱乐可降低CD62P、CD63、P10表达,抑制血小板活化,增强红细胞变形能力,对MID恢复有益.     

急性脑梗死血小板聚集及活化指标变化的临床研究

目的探讨血小板聚集和活化指标对急性脑梗死患者的影响。方法回顾性分析2012-01—2014-04收治的72例急性脑梗死患者为观察组,选取同时期健康体检的75例为对照组,利用相关检测仪器观察2组在血小板聚集性和血小板活化指标p选择素、膜GPⅡb/Ⅲa、CD62P等活化指标含量变化情况。结果对照组在血小板聚集率为(71.94±5.92)%,观察组为(89.68±10.42)%;对照组聚集时间为(4.53±0.24)s,观察组为(3.12±0.45)s;在血小板活化指标上,对照组P选择素为(31.42±6.71)%、GPⅡb/Ⅲa为(44.85±8.23)%、CD62P为(3.29±1.04)%;观察组p选择素为(61.94±10.35)%、GPⅡb/Ⅲa为(76.83±10.34)%、CD62P为(14.63±3.28)%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论急性脑梗死患者血小板活化水平明显升高,聚集功能明显增强,患者处于高凝状态,是造成急性脑梗死的重要病因之一。     

奥扎格雷对急性脑梗死患者血小板CD62p和CD63表达的影响及其疗效

目的观察奥扎格雷对急性脑梗死(ACI)患者血小板CD62p、CD63表达的影响及其疗效。方法将64例ACI患者随机分为奥扎格雷治疗组和血塞通治疗组(对照组),采用流式细胞术检测ACI患者治疗前后及正常人(正常组)血小板CD62p、CD63的表达;观察奥扎格雷治疗组和对照组的临床疗效并进行比较。结果ACI患者血小板CD62p、CD63表达水平明显高于正常组(均P<0.01);奥扎格雷治疗组与对照组治疗后血小板CD62p、CD63表达水平较治疗前均有明显下降(P<0.05～0.01),奥扎格雷治疗组又明显低于对照组,差异有显著性(均P<0.05)。奥扎格雷治疗组的基本痊愈率、显著进步率、总有效率明显高于对照组(均P<0.05)。结论ACI发病后血小板CD62p、CD63表达水平显著增高;奥扎格雷有明显抑制血小板表达CD62p、CD63的作用,对ACI的治疗效果显著。     

CD62p、CD63联合血栓弹力图检测在氯吡格雷治疗复发性脑梗死的临床意义

目的 探讨初发脑梗死患者与复发脑梗死患者在氯吡格雷治疗后,血小板膜糖蛋白CD62p、CD63及血栓弹力图指标变化特点及其临床意义。方法 纳入2019年7月至2021年1月在该院住院的急性缺血性脑卒中患者103例,分为复发脑梗死组（43例）和初发脑梗死组（60例）。入院后服用氯吡格雷(75 mg/d),服药后第8天采用流式细胞术测定患者血浆中血小板膜糖蛋白CD62p和CD63表达率,并行血栓弹力图(TEG)检测,包括血小板ADP抑制率(%)、血细胞凝集块形成时间(K)、凝血反应时间(R)、血细胞凝集块形成速率(α角)和血凝块最大硬度或强度(MA)等指标,分析TEG各参数与CD62P、CD63表达率特点及其相关性。结果 初发组和复发组治疗后血小板糖蛋白CD62p、CD63表达阳性率较治疗前均下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。与初发组相比,复发组治疗后CD62p、CD63的表达阳性率下降幅度更小,差异具有统计学意义(P<0.05)。与初发组相比,复发组治疗后第8天检测血小板ADP抑制率更低、K值更短、MA更高,差异具有统计学意义(P<0.05)。初发组与复发组治疗第8天TEG检测中凝血反应时间R与CD63表达阳性率均呈负相关;CD62p表达阳性率与ADP抑制率均呈负相关。复发组ADP抑制率与CD63表达阳性率呈负相关。结论 复发性脑梗死患者在氯吡格雷治疗后具有更高的血小板反应性、血小板活性和血凝状态,CD62p、CD63联合血栓弹力图指标检测有一定的临床意义。引用格式:471-475.]     

伴高血压、糖尿病的脑梗死患者血小板活化水平与意义

目的观察伴高血压和／或糖尿病的脑梗死惠者血小板活化水平的变化,探讨其在疾病发生中的作用与意义。方法采用流式细胞术测定40例健康对照组和352例急性脑梗死惠者血小板活化指标CD62P、CD63的水平,同时对脑梗死患者按伴发疾病不同,分为高血压组、糖尿病组、高血压并糖尿病组,然后进行组间比较。结果脑梗死患者血浆CD62P、CD63水平明显高于对照组（P〈0.001）;高血压并糖尿病组脑梗死患者血浆CD62P、CD63水平明显高于高血压组（P〈0.01）;但与糖尿病组比较无显著差异（P〉0.05）;糖尿病组CD64P水平明显高于高血压组（P〈0.05）,而CD63水平比较无统计学差异（P〉0.05）。结论急性脑梗死早期活化血小板水平明显增高,伴有糖尿病及高血压并糖尿病的脑梗死患者活化血小板水平增高更加显著。     

血小板活化指标与短暂性脑缺血发作的转归

目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者疾病转归与血小板活化指标α颗粒膜糖蛋白(CD62p)、溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)、血小板膜表面糖蛋白(CD41)的关系.方法57例TIA患者随访2个月,分别在服药后1 d、1周、1个月和2个月时采用流式细胞仪检测血小板CD62p、CD63和CD41表达的百分率,同时监测病情发展趋向.结果TIA缓解组、TIA反复发作组与TIA进展为脑梗死组的血小板CD62p、CD63、CD41阳性百分率逐级升高(P＜0.05～＜0.001),尤其以进展为脑梗死组指标升高最为明显(P＜0.01～0.001).结论血小板活化CD62p,CD63及CD41可作为TIA发展演变的估测指标.     

抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P CD63表达的调控作用

目的探讨抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白P选择素(CD62P)、溶酶体膜蛋白(CD63)表达的调控作用。方法选取2013-03—2015-04我院收治的急性脑梗死患者86例为研究对象,采用随机数表法分为观察组和对照组各43例,对照组采取阿司匹林单药治疗,观察组在此基础上联合应用氯吡格雷治疗,同时选取健康志愿者43例纳入正常组,比较3组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达水平,分析观察组与对照组血小板聚集达标率、不良反应。结果治疗前观察组CD62P阳性率、CD63阳性率分别为(26.92±2.06)%、(22.15±4.19)%,对照组分别为(26.91±2.07)%、(22.15±2.18)%,2组比较无显著差异(P0.05),但均明显高于正常组(P0.05);治疗半年内观察组血小板聚集达标率93.0%明显高于对照组76.7%(P0.05);2组不良反应发生率(9.3%、4.7%)比较无显著差异(P0.05)。结论抗血小板药可有效抑制血小板活化,降低血小板膜糖蛋白表达,且不良反应轻,值得临床推广应用。     

脑梗死患者血浆ICAM-1、CD62p、CD63的动态变化及其临床意义

目的 探讨脑梗死患者血浆细胞间黏附分子（ICAM-1）、血小板表面P选择素（CD62p）、溶酶体颗粒糖蛋白53（CD63）的动态变化及其临床意义。方法 用流式细胞仪观察60例脑梗死患者发病3d、7d、14d外周血中ICAM-1、CD621，CD63的变化，并与20名健康者进行比较。结果 脑梗死3d、7d上述3项指标明显高于14d及正常对照组（均P〈0．05），而3d与7d间则差异不显著（P〉0．05）；ICAM-1与CD62p、CD63间无相关关系（r=0．1385、0．1632，均P〉0.05）；CD62p与CD63呈显著正相关（r=0.746，P〈0．05）；3项指标与临床神经功能缺损程度评分无相关性（r=0.1462、0.2145、0．368，均P〉0．05）。结论 脑梗死后ICAM-1表达增强，介导了粒细胞与脑血管内皮发细胞间的黏附，同时血小板表面CD62p、CD63表达增强，反映了血小板的活化程度与功能状态，评介导了血小板与中性粒细胞及内皮细胞间的黏附，促进了脑梗死的发生和发展，加重了脑组织的损伤。     

血小板激活及血小板参数变化在脑梗死发病机制中的作用

目的研究血小板激活以及血小板参数变化在脑梗死发病机制中的作用。方法采用流式细胞术测定急性脑梗死患者168例和健康对照者40名外周血P选择素(CD62p)、溶酶体蛋白(CD63)的阳性表达率,同时测定血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)和血小板最大聚集率(MAR)。并进行比较及相关因素分析。结果(1)脑梗死患者CD62p、CD63及MPV、MAR明显高于健康对照组,并且上述指标急性期均高于恢复期(均P<0·01);(2)全前循环梗死(TACI)亚型的脑梗死患者CD62p、CD63及MPV、MAR显著高于部分前循环梗死(PACI)、后循环梗死(POCI)及腔隙性梗死(LACI)亚型,在PACI及POCI亚型中上述各测定值较LACI亚型显著增高,差异均具有显著性(均P<0·01);而在PACI及POCI亚型之间差异并无显著性(P>0·05);(3)PLT在脑梗死患者急性期、恢复期与健康对照组之间以及牛津郡社区卒中项目(OCSP)各亚型之间差异无显著性(均P>0·05)。(4)CD62p、CD63呈显著正相关(r=0·826,P<0·01),且与MPV及MAR亦呈明显正相关(r=0·703、0·698,均P<0·01);但与PLT之间无相关性(均P>0·05)。结论脑梗死患者血小板的大量激活及其体积和最大聚集率的升高参与了脑梗死的病理过程,监测MPV和MAR较PLT更能反映脑梗死的病情程度,为应用抗血小板聚集药物提供依据。     

急性缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白的表达水平与临床伤残严重程度的相关性及其临床意义

目的 分析急性缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白的表达水平与临床伤残严重程度的相关性及其临床意义。方法 选取本院神经内科2018年1月-2019年3月收治的120例急性缺血性脑卒中患者为研究对象,将其设定为观察组。另选取60例健康者为对照组,通过流式细胞术检测方法来检测2组研究对象的血小板膜糖蛋白CD31、CD62p、CD63以及PAC-1的表达水平,分析其与临床伤残严重程度的相关性。结果 观察组患者的血小板膜糖蛋白CD31、CD62p、CD63、PAC-1表达水平均高于对照组(P<0.05); 观察组患者血小板膜糖蛋白CD62p与PAC-1表达水平和临床伤残严重程度评分呈正相关(Pearson相关系数分别为0.178和0.241,P<0.05); CD31、CD62p和CD63的表达水平与不同神经功能缺损程度有关,其中中度和重度急性缺血性脑卒中患者的CD31、CD62p与CD63表达水平高于轻型患者(P<0.05)。结论 在急性缺血性脑卒中患者体内血小板的活化程度较健康者来说明显升高,血小板膜糖蛋白CD62p与PAC-1的表达水平对临床伤残程度有显著影响,可作为反映急性缺血性脑卒中患者病情变化和预测康复效果的指标。     

缺血性脑卒中患者P选择素、溶酶体蛋白表达的变化及其临床意义

目的　探讨缺血性脑卒中患者P选择素(CD62P)、溶酶体蛋白(CD63)表达的规律及其临床意 义。方法　运用流式细胞术检测168例缺血性脑卒中患者(急性期及恢复期)及40名健康对照者CD62P、CD63 的表达,并与神经功能缺损程度评分(NDS)进行相关分析。结果　(1)缺血性脑卒中患者急性期CD62P、CD63 表达[(9.48±1.24)%、(8.36±1.18)%]显著高于其恢复期[(5.73±1.27)%、(4.21±1.20)%]及健康对 照组[(1.59±0.56)%、(0.92±0.38)%](均P<0.01),恢复期CD62P、CD63表达仍高于对照组(P<0.01); (2)缺血性脑卒中组急性期患者按牛津郡社区卒中计划分为4个亚型,CD62P、CD63表达在完全前循环梗死 (TACI)组[(16.45±1.13)%、(15.59±1.28)%]明显高于部分前循环梗死(PACI)组[(10.63±1.18)%、 (9.38±1.14)%]、后循环梗死(POCI)组[(10.54±1.14)%、(9.33±1.13)%]及腔隙性梗死(LACI)组 [(6.59±1.35)%、(5.53±1.20)%](均P<0.01),PACI组及POCI组明显高于LACI组(均P<0.01),而 PACI组及POCI组之间差异无显著性(P>0.05);(3)CD62P、CD63表达与NDS呈显著直线正相关(r=0.84、 r=0.817,均P<0.01)。结论　缺血性脑卒中患者急性期CD62P、CD63表达显著升高,可能参与了缺血性脑损 伤形成的病理过程,并间接反映其病情程度;恢复期CD62P、CD     

支架置入非ST段抬高急性冠脉综合征患者血小板功能及替罗非班的干预

背景：目前,经皮冠状动脉介入围手术期如何给予个体化的抗血小板治疗国内外尚没有达成共识;在抗血小板的联合用药、用药时机和应用时间方面也存在着较多的争议。 目的：观察非ST段抬高急性冠脉综合征患者支架置入前后血小板活性的变化及替罗非班的干预作用。 方法：125例患者随机分为2组：替罗非班组(n=62)：阿司匹林+氯吡格雷+替罗非班;对照组(n=63)：阿司匹林+氯吡格雷;两组均行经皮冠状动脉介入治疗,观察支架置入前及置入后6,24 h及7 d,经花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率、血小板活化标志物CD62p变化;两组患者经皮冠状动脉介入治疗后30 d临床事件及出血事件的发生率。 结果与结论：支架置入后6 h,对照组血小板最大聚集率及CD62p水平较置入前显著升高(P < 0.01);替罗非班组则显著低于置入前及对照组(P < 0.01);置入后24 h,两组之间及与置入前相比,血小板最大聚集率及CD62p差异无显著性意义(P > 0.05);置入后7 d,替罗非班组血小板最大聚集率较置入前降低(P < 0.05)。替罗非班组经皮冠状动脉介入治疗后30 d临床缺血事件的发生率低于对照组(P < 0.05);两组患者出血事件发生率差异无显著性意义(P > 0.05)。提示支架置入后6 h,非ST段抬高急性冠脉综合征患者血小板功能被进一步激活。在双重抗血小板(阿司匹林+氯吡格雷)治疗的基础上,替罗非班对接受支架置入非ST段抬高急性冠脉综合征患者的血小板功能有进一步的抑制作用。     

Platelet activation in acute, decompensated congestive heart failure

BACKGROUND: Congestive heart failure (CHF) is associated with increased risk of venous thromboembolism, stroke and sudden death. This may be related to abnormalities of thrombogenesis and platelet activation. A comprehensive assessment of platelet (dys)function in acute decompensated heart failure (AHF) is lacking, and we hypothesised that such patients would show greater abnormalities in platelet indices, compared to stable CHF and healthy controls. METHODS: We measured soluble P-selectin (sP-sel, by ELISA); platelet surface P-selectin (CD62P%G) and CD63%G expression by flow cytometry; and platelet structural indices [mean platelet volume (MPV), mean platelet mass (MPM) and mean platelet component (MPC)] in 22 patients with AHF (pre- and posttreatment), who were compared to 68 patients with stable congestive heart failure (CHF, all with left ventricular ejection fraction (LVEF) <50%) and 23 healthy controls. RESULTS: There were significant differences between the 3 study groups in MPV (p<0.001), MPC (p=0.001), platelet surface P-selectin (CD62P%G, p<0.0001) and platelet surface CD63P%G (p=0.017). On post-hoc analyses, AHF patients had higher platelet surface P-selectin (CD62P%G) compared to stable CHF patients and healthy controls (Tukey's test, all p<0.05), whilst CD63%P was similarly high in both disease groups, compared to healthy controls. Platelet surface P-selectin (p=0.032), CD63 (p=0.024) and CD40L (p=0.024) were significantly reduced following treatment of AHF, though platelet morphology and sP-sel levels were not significantly changed. CONCLUSION: AHF patients demonstrate some abnormalities of platelet activation compared to stable CHF patients and healthy controls. These platelet abnormalities are modified by treatment, raising the possibility that platelets may partly contribute to the pathophysiology of adverse complications associated with AHF.     

脑梗死急性期血小板功能定量分析

目的:探讨不同类型脑梗死急性期血小板功能的变化以及与各种危险因素的关系。方法:应用流式细胞术测定160例脑梗死患者及50名正常对照组的血小板α颗粒膜糖蛋白(CD62p)、溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)和血小板膜表面糖蛋白(CD41)表达的百分率,分析这些血小板糖蛋白与脑梗死类型和伴发的危险因素的关系。结果:各组血小板CD62p、CD63、CD41阳性的百分率均高于正常对照组(P<0.05～0.01),以大动脉粥样硬化组升高最明显(P<0.01～0.001)。脑梗死相关的危险因素影响血小板活化,且与伴发程度和危险因素种类相关(P<0.05～0.01)。结论:血小板功能的活化程度与脑梗死的类型和伴发的危险因素显著相关。     

急性动脉粥样硬化性脑梗死患者外周血CD137的表达特点及其临床意义

目的探讨急性动脉粥样硬化性脑梗死(atherosclerotic cerebral infarction,ACI)患者外周血肿瘤坏死因子受体超家族(tumor necrosis factor receptor super family,TNFRSF)成员CD137的表达特点及其临床意义。方法入选发病72h以内住院患者共46例,其中ACI组27例,无症状性颈动脉狭窄(asymptomatic carotid stenosis,ACS)组19例,另选择同期健康体检者20名为正常对照组(normal control,NC)。采用流式细胞术和流式细胞磁珠微阵列法(CBA)检测各组观察对象外周血CD4~+T细胞及其CD4~+CD28-T细胞亚群表面CD137的表达和血浆可溶性CD137水平。结果 ACI组外周血CD4~+CD28-T细胞比例[(14.13±4.42)%]、CD4~+CD28-T细胞CD137的表达[(2.60±2.14)%]、血浆sCD137[(3.43±2.48)pg/mL]水平显著高于ACS组[(9.03±4.60)%、(0.70±0.66)%、(2.07±0.814)pg/mL]和NC组[(8.08±3.30)%、(0.45±0.31)%、(1.26±0.70)pg/mL](P0.01),且ACI组CD4~+T细胞的CD137表达及血浆sCD137水平与NIHSS评分(P0.05)和梗死体积(P0.01)呈正相关。结论 ACI患者发病早期CD4~+CD28-T细胞、CD4~+T细胞及其CD4~+CD28-T细胞表面CD137、血浆sCD137水平升高,且CD4~+T细胞的CD137表达及血浆sCD137水平与NIHSS评分呈正相关,提示其可能作为评估脑梗死临床严重程度的外周生物学标志。