失血性休克时血浆中血管紧张素Ⅱ含量的变化

本研究目的在于观察家兔在失血性休克不同时期血浆中血管紧张素Ⅱ(简称AⅡ)含量的变化。 实验兔1.5～2.5公斤,用25％乌拉坦静脉麻醉(4亳升/公斤体重)。股动脉放血,使血压降至原水平的50％。造成失血性休克。观察放血后10分钟,2小时及4小时AⅡ含量的变化。对照兔除不放血外,其它步骤同实验兔。     

BS_(82008)大肠杆菌内毒素休克狗肺功能的改变及654_2对其影响

目前认为休克的基本问题是组织细胞缺氧。肺功能的改变对PaO_2下降有重要影响。因此观察了休克狗血液气体及通气功能的改变及654_(-2)治疗对其影响。 实验分三组。一、内毒素休克组(10条狗)。一次静注大肠杆菌内毒素(7毫克/公斤     

内毒素性休克狗血管紧张素Ⅱ和儿茶酚胺的变化

狗注射内毒素后3～5分钟,血压明显下降,血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和儿茶酚胺(CA)均有升高,这可能是由于血压降低而引起的代偿。4小时左右,血压回升,AⅡ和CA亦接近对照水平,动物处于代偿期。临死前血压又再度降低,AⅡ和CA再次升高。AⅡ和CA的变化趋势基本一致,但CA第一次升高的高峰比AⅡ第一次升高的高峰出现得早。可能CA的增密是引起AⅡ增高的原因之一。     

家兔内毒素-肾上腺素“ARDS”模型的建立及部分机理探讨

目前研究急性呼吸窘迫综合征(ARDS)常用家兔油酸等动物模型,但与临床差距较大。犬、兔等一次静注内毒素所致休克合并ARDS改变者又较少、较轻。我们根据临床急性戚染合并ARDS多发生在发病18小时以后,尿内儿茶酚胺明显高于不合并者,以及肺的病理改变与家兔皮肤内毒素施瓦茨曼反应有相似之处的启示,将局部施瓦茨曼反应改在肺,并加用肾上腺素,建成了更接近人类的家兔内毒素-肾上腺素“ARDS”模型。 实验Ⅰ组15只,将大肠杠菌内毒素3毫克/公斤溶于1毫升/公斤生理盐水中,于2小时内分四次注入气管。24小时后家兔血压正常、呼吸基本平稳、动脉氧分压(PaO_2)均值为90.4毫米汞柱。静注内毒素1毫克/     

内毒素休克狗白细胞糖皮质激素受体的变化

本文研究了内毒素休克时狗白细胞糖皮质激素受体(GCR)的变化。以粘质沙雷菌内毒素复制内毒素休克模型。分别于内毒素注射前、注射后2小时、6小时取血,分离白细胞,以[~3H]-地塞米松(~3H-Dex)为放射性配基,测定了白细胞特异结合(Rs)的变化。两组动物(麻醉和清醒)实验结果表明。内毒素注射后2小时白细胞Rs均显著降低(P<0.01,P<0.05),6小时均有恢复的趋势。在清醒组,内毒素注射后6小时GCR结合容量不变,平衡解离常数显著增高(P<0.01)。提示GCR的亲和力下降。本研究结果提示:糖皮质激素在受体水平上作用的变化对内毒素休克的发生发展可能起着一定的作用。     

电针穴位对内毒素休克鼠脑电活动影响的观察

休克时可因急性血液循环障碍而影响重要生命器官机能代谢的变化.休克发展过程中由于脑血流量的改变脑组织缺血缺氧致脑功能发生障碍.本工作以反映脑机能状态的脑电图(EEG)为指标,观察了内毒素休克鼠脑机能状态的变化及针刺穴位的影响. 用E大肠杆菌内毒素(16mg/kg)或大肠杆菌O_(55)B_5内毒素(10mg/kg)由颈外静脉注入复制内毒素休克鼠模型。随机分为休克对照组和休克针刺组、在注前、注后1hr及电针“人中”或“足三里“15分钟后分别描记EEG,并与相应的血压变化进行观察分析。     

电针对内毒素休克大鼠胰脏的影响(组织化学观察)

既往一些研究表明,针刺“人中”等穴位有抗休克的作用,本实验以组织化学方法观察电针对内毒素休克大鼠胰脏的影响。实验用雄性大白鼠60只,随机分为(1)内毒素休克组(按每公斤体重静脉注入16mg E.Coli内毒素)75分钟后处死动物.(2)电针组于注射E.Coli内毒素一小时后电针“人中”或“足三里”穴15分钟。(3)对照组 实验毕断头处死动物速取胰脏冷冻干-25℃恒冷箱内,15分钟后把三组组织块放在同一切片托上进行切片,然后进行ACP、ATP、SDH、LDH、C_6PDH及5′-Nase组织化学染色,     

血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对内毒素所致大鼠微循环障碍的预防作用

既往的研究表明,内毒素休克时血中血小板激活因子(PAF)含量增加,PAF受体拮抗剂CV-3988和风藤稀酮对大鼠内毒素性低血压有预防作用。本实验应用激光多普勒微循环显微镜技术,研究了特异性PAF受体拮抗剂SRl63-441对大鼠内毒素休克早期肠系膜微循环变化的影响。发现大鼠静脉注射大肠杆菌内毒素(O_(55)、B_5、30mg/kg)后1～5分钟,体循环动脉压显著降低,肠系膜细动脉血流速度由0.94±0.25mmm/s下降到0.55±0.37     

大白鼠内毒素休克肝线粒体Ca~(2+)、Mg~(2+)含量变化与线粒体损伤

本工作在大鼠内毒素休克的模型上,观察了肝线粒体结构和离子(Ca~(2+)、Mg~(2+))的变化。实验分为两组:(1)生理盐水对照组(n=14);(2)内毒素休克组(n=16),静脉注射大肠杆菌内毒素16mg/kg。结果发现,1小时内毒素休克组动物肝组织和线粒体的Ca~(2+)浓度分别为33.61μg/g湿重和5.09nmol/mg蛋白,较对照     

家兔出血性肠炎模型的建立及局部型施瓦茨曼现象主要发生机理的认识

急性出血性肠炎或称坏死性小肠结肠炎是临床常见重症,其主要发病环节尚未明确。1965年我国祝寿河教授根据临床分析提出:该病是以肠为主的急性微循环障碍性疾病。为从实验医学角度进行探讨,必需有相应的动物模型,但国内外尚未见报导。我们受急性出血性肠炎的发病过程及肠的节段性病理改变与家兔皮肤施瓦茨曼现象有许多相似之处的启发,沿此线索建立了家兔出血性肠炎模型。 实验Ⅰ组5只,小肠浆膜下注溶于5毫升生理盐水的大肠杆菌内毒素1毫克/公斤,24小时后观察局部肠管外观基本正常,静注内毒素3毫克/公斤后,5只中3只于半小时左右可见以原注内毒素肠管为中心,约10厘     

血管紧张素Ⅱ对大鼠血浆环磷酸腺苷代谢清除率和产生速率的影响

我们在肾性高血压大鼠及通过静脉或侧脑室注射血管紧张素Ⅱ(A Ⅱ)的大鼠,曾观察到血浆及某些组织环磷酸腺苷(cAMP)含量明显升高。为了进一步探讨这一变化的机制,我们用示踪动力学的方法进行了分析。示踪动力学是用数学方法动态、定量的研究生命的新陈代谢过程。我们观察的指标是从静脉注射A Ⅱ后血浆cAMP的代谢清除率(MCR)和产生速率(PR)的变化。 实验用健康、成年、雄性大鼠,戊巴比妥钠(35毫克/公斤)腹腔麻醉,股静脉插管,全血肝素化。A Ⅱ分两次注射,第一次     

内毒素休克小鼠肾上腺组织胆碱酯酶含量的变化

作者曾在内毒素休克狗血中动态测定了血浆NE、AD和DA的含量变化。进一步探讨胆碱能神经系统在肾上腺释放机制中的作用,我们在内毒素休克小鼠肾上腺组织中动态的测定3AChE活力。 实验动物为昆明种雄性小鼠,体重18-20克。正常对照组静注生理盐水(0.1mg/kg),安静30′后断头取出双侧肾上腺。实验组注射大肠杆菌内毒素(50mg/kg),分别在注射后1、2、3、4、5、6、7小时断头取     

糖皮质激素受体阻断对大鼠内毒素血症时肠系膜微循环的影响

本实验以RU_(486)阻断糖皮质激素受体(GR)后,观察了内毒素血症前后大鼠肠系膜微循环的变化。静脉注射内毒素后5分钟时出现第Ⅰ相细动脉流速急剧减慢(约下降50%,P<0.01)。然后迅速回升至接近正常。在注射后60分钟开始出现第Ⅱ相流速下降,且呈不可逆性变化。RU_(486)不仅加重了内毒素引起的第Ⅰ相和     

大鼠实验性肠系膜上动脉闭塞性休克中胃窦粘膜D和G细胞免疫组织化学研究

本实验用成年雄性Wistar大鼠37只,分为休克模型组、手术对照组和空白对照组。休克模型组按0分钟(夹闭肠系膜上动脉1小时)30分钟(开夹后30分钟)和90分钟(开夹后90分钟)分别取材。手术对照组的取材时相与休克模型组相同。取各组大鼠的胃窦组织,制成4μm的连续石蜡切片。用免疫组织化学PAP法,在邻片上分别显示D细胞和G细胸,并做了D和G细胞计数及G/D细胞比值。     

内毒素对大鼠白细胞粘附和粒细胞CD11a表达的影响

目的 :白细胞粘附参与体内多种病变损伤过程。研究其特点及规律对探讨严重感染、休克、缺血再灌注损伤、移植排异反应等的机理及防治都有重要意义。方法 :本实验利用大鼠内毒素血症的模型 ,活体观察一次性尾静脉注射内毒素 (1ｍｇ/ｋｇ)后大鼠肠系膜微血管白细胞粘附变化、外周血白细胞总数和分类计数、利用流式细胞仪对粒细胞ＣＤ11ａ表达进行检测。结果 :静脉注射内毒素后 5ｍｉｎ内肠系膜微循环细静脉上白细胞贴壁、滚动、粘附数目明显增加 ,30ｍｉｎ粘附数达高峰 ,2 40ｍｉｎ仍高于正常 ;外周血粒细胞总数在注入内毒素后 30ｍｉｎ降到最…     

内毒素休克大鼠过氧化脂质与单胺类递质的变化

Wistar大鼠28只,雌雄不拘,随机分为内毒素休克组(ES组,腹腔注射粗制大肠杆菌内毒素0.8mg/100g,n=20),和对照组(C组,腹腔注射等量生理盐水,n=8)。测量ES组内毒素注射前后血压,观察8小时后断头处死。分别测定血清及肝、肺组织的过氧化脂质、血清和肺的NE,DA,5-HT,5-HIAA。实验结果表明:ES     

内毒素对肺动脉内皮细胞的损伤及产生前列环素的影响

内毒素在革兰氏阴性杆菌感染引起休克的发生发展过程中起重要作用,而肺组织的瘀血、水肿并发展为呼吸窘迫综合征是休克病人难以救治的重要原因。因此,内毒素对肺血管内皮的损伤及产生前列环素的影响是一个值得研究的问题,本实验用培养的牛肺动脉内皮细胞进行,24孔板内每孔细胞数约2×10~5个,每孔加铬酸钠~(51)Cr 2μCi,37℃孵育40分钟,弃上清,冲洗后加入含内毒素50μg/ml的培养基,37℃孵育30分钟,取上清在γ计     

休克时的细胞代谢异常

休克时细胞功能和结构的改变最早发生于细胞膜水平。Shires等将超微电极放在狗横纹肌细胞内测定膜电位,发现狗在严重出血性休克时膜电位由-90mV降至-60mV。他们并将微量吸管放在肌肉周围的组织间隙取样,测出在休克120分钟后钾高达15～18毫克当量/升。证明钾由细胞内     

大鼠失血性休克后肠道细菌易位与内毒素血症的动态观察

用无特殊致病菌大鼠制作失血性休克动物模型,对失血性休克后肠道细菌易位与血中内毒素水平的变化进行了动态观察。发现失血性休克后所有动物均发生了肠道细菌易位。在复苏后5小时,肠道细菌易位达高峰,85％的标本细菌培养阳性,而后逐渐减少。血中内毒素水平也有类似改变。提示失血性休克后肠道细菌易位与内毒素血症是一个普遍存在的过程。     

血管活性药物及中药麝香对内毒素性休克的影响及其在抗休克治疗中的作用

目的 :观察缩、扩血管西药及中药麝香对低排高阻型内毒素性休克的影响 ,评价其在抗休克治疗中的疗效。方法 :大鼠随机分为对照组 (A组 )、山莨菪碱组 (B组 )、去甲肾上腺素组 (C组 )、麝香组 (D组 )。颈外静脉推注脂多糖 (LPS)复制内毒素休克模型 ,实验组分别给予山莨菪碱、去甲肾上腺素、麝香药物后观察肠系膜微循环、血压变化。结果 :推注LPS后对照组及实验组动物均发生内毒素性休克 ,出现微循环障碍。山莨菪碱能提高休克后血流速度 ,但A、C、D组微循环未出现明显改善。结论 :山莨菪碱可改善内毒素性休克的微循环瘀滞状态 ,而去甲肾上腺素 ,麝香没有明显作用。