脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型；放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量；RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达；免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）；海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6，IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较，0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6，IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活，从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型；放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量；RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达；免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）；海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6，IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较，0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6，IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活，从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型；放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量；RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达；免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）；海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6，IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较，0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6，IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活，从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型;放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量;RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达;免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）;海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6,IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较,0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6,IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活,从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

舒脑胶囊治疗脑水肿的临床观察

目的观察舒脑胶囊治疗脑水肿的临床效果。方法42例伴有脑水肿的幕上胶质瘤、脑膜瘤术前患者,分为对照组和治疗组。对照组口服卡马西平和维生素B6,治疗组在对照组药物治疗的基础上加服舒脑胶囊,服药平均时间为4.5d,观察服药期间临床症状及尿量变化。结果治疗组与对照组缓解头痛或头晕有效率分别为85.00%、27.27%(P<0.01),24h平均尿量分别为(1615.00±125.00)、(1415.91±117.93)ml(P<0.05)。结论舒脑胶囊可用于脑水肿的辅助治疗。     

脑脉舒胶囊的药效学试验研究

目的探讨脑脉舒胶囊用于缺血性中风恢复期的药效学机制。方法对脑脉舒胶囊进行与功能主治相关的主要药效学实验研究。结果脑脉舒胶囊可明显减轻缺血再灌注脑组织含水量,减轻细胞间质水肿和神经细胞的损伤,对脑缺血再灌注所致脑组织超微结构的破坏也有明显的保护作用;能明显减小体外形成血栓的长度,显著降低血栓的湿重和干重,明显降低血小板表面活性和聚集性;能明显延长小鼠凝血时间。结论试验结果表明,脑脉舒胶囊具有良好的活血化瘀通络的功效。     

舒脑胶囊的制备工艺研究

目的:优选舒脑胶囊制备工艺。方法:以总多糖的收率为考察指标,应用L_9(3~4)正交试验法优选舒脑胶囊的制备工艺。结果:水煎煮乙醇沉淀制备工艺影响因素依次是:乙醇沉淀浓度(D)>水煎时间(A)>水煎次数(B)>加水量(C),最佳制备工艺为A_2B_2C_1D_2,即加10倍量水,煎煮2次,每次1．5 h,乙醇沉淀浓度为50％。结论:该优选制备工艺合理,有效成分提出率高。     

脑心舒胶囊的制备工艺研究

目的确定脑心舒胶囊的制备工艺条件。方法采用喷雾干燥法和冷冻干燥法分别考察蜜环菌浓缩液和蜂王浆的干燥工艺；以休止角和堆密度为指标测定流动性，确定微粉硅胶的用量，并结合服用剂量最终确定胶囊的型号。结果蜜环菌浓缩液喷雾干燥工艺条件为：相对密度1．10～1．15（g·mL^-1，80℃热测），进风温度180-190℃，出风温度85-95℃，喷雾速度为2500mL·h^-1。蜂王浆冷冻干燥工艺条件为：蜂王浆→-35℃以下（保持近1h）→抽真空→板层温度以0．5℃·min^-1的速度升温至-10℃左右→提高板温至30℃以上，50℃以下→待板温与制品温度几乎重合，保持约6h。微粉硅胶用量：1．0%，胶囊型号：1号。结论该工艺稳定可行。     

益脑胶囊治疗阿尔茨海默病大鼠模型病理改变的研究

目的观察益脑胶囊治疗AICl3鞘内注射对阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）模型大鼠学习记忆功能及病理改变,探讨其对AD大鼠的治疗机制。方法SD大鼠鞘内注射AlCl3,5d后拔管,末次注药28d后采用一次性避暗回避实验及病理学观察判断造模成功,益脑胶囊灌胃6个月后处死3组大鼠观察海马CA1区、顶叶皮层神经元形态、分布及利用免疫组化及原位杂交技术观察β-AP、β-APP、tau蛋白的阳性表达改变。结果AD模型组在避暗回避实验中错误次数增多,潜伏期缩短,免疫组化染色及原位杂交后β—AP、β—APP、tau蛋白阳性表达明显增多,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,治疗组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论益脑胶囊中人参皂甙及五味子酚抗氧化损伤作用可能是改善AD大鼠学习、记忆能力及病理改变的机制之一。     

神经免疫炎症发病机制在阿尔茨海默病患者中的作用研究

目的探究神经免疫炎症发病机制在阿尔茨海默病患者中的作用研究。方法整理总结我院从2011年11月至2012年5月收治的30例阿尔茨海默病患者为实验组,另选无阿尔茨海默病的健康人30例作为对照组。分别进行血糖、血脂、患者神经免疫因子水平检测。结果两组除空腹血糖和空腹血脂差异无统计学意义外(P<0.05),所有炎症反应指标差异均有统计学意义(P<0.05)。结论神经免疫炎症因子在阿尔茨海默病患者中具有重要意义,为今后研究提供临床依据。     

清脑胶囊对大鼠局灶性脑缺血神经功能的保护作用

目的研究清脑胶囊对大鼠局灶性脑缺血神经功能的保护作用。方法以线栓法阻塞大脑中动脉(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)制作大鼠模型,分别于4h和24h进行神经功能评分,观察清脑胶囊对脑缺血造成的行为障碍的影响。结果清脑胶囊可减轻大鼠局灶性脑缺血和24h的行为障碍,与模型组比较有统计学意义(P<0.05)。结论清脑胶囊对大鼠局灶性脑缺血的神经功能有保护作用。     

复方活脑舒胶囊联合多奈哌齐治疗轻中度阿尔茨海默病的疗效观察

目的探究复方活脑舒胶囊联合盐酸多奈哌齐片治疗轻中度阿尔茨海默病的临床疗效。方法选取2013年1月—2018年1月南通大学附属海安医院收治的140名轻中度阿尔茨海默病患者作为研究对象,利用Excel表法随机分为对照组和治疗组,每组各70例。对照组患者口服盐酸多奈哌齐片,1片/次,1次/d。治疗组在对照组治疗的基础上口服复方活脑舒胶囊,3粒/次,2次/d。两组患者治疗周期均为6个月。观察两组患者的临床疗效,比较两组的简易智能状态量表(MMSE)评分、日常生活能力量表(ADL)评分、安静与认知负载刺激下的各频带脑电信号功率变化比值和不良反应。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为54.29%、91.43%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,治疗组患者在安静与认知负载刺激下δ频带、θ频带均显著低于对照组,α1频带、α2频带、β1频带、β2频带均显著高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者MMSE明显增高,ADL评分明显下降,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,治疗组患者MMSE、ADL评分显著优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗期间,治疗组患者的不良反应发生率为7.14%,明显低于对照组的15.71%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论复方活脑舒胶囊联合盐酸多奈哌齐片治疗轻中度阿尔茨海默病的临床疗效显著,可有效提高患者认知功能和日常生活能力,改善安静与认知负载刺激下的各频带脑电信号功率变化比值,具有一定的临床推广应用价值。     

脑心舒胶囊抗脑缺血作用研究

目的:研究脑心舒胶囊抗脑缺血的作用。方法:四血管阻断法复制大鼠脑缺血模型并复制小鼠断头完全性脑缺血模型,测定脑心舒胶囊对模型大鼠三磷酸腺苷(ATP)及超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响,并测定大鼠脑指数、脑含水量及小鼠张口喘气时间。结果:脑心舒胶囊能提高模型大鼠的ATP及SOD活力,对脑缺血模型大鼠脑指数和脑含水量有显著的改善作用,并能明显延长断头完全性脑缺血模型小鼠张口喘气时间。结论:脑心舒胶囊有一定的抗脑缺血作用。     

舒脑胶囊的质量控制方法

目的:研究舒脑胶囊的质量控制方法。方法:采用薄层色谱法鉴别舒脑胶囊中三七、牛膝及泽泻;以苯酚-硫酸分光光度法在490nm波长处测定本品中总多糖含量。结果:薄层色谱中能明显检出三七、牛膝及泽泻;测得总多糖含量为0.626%~0.667%;总多糖在5.6~11.2mg.L-1范围内呈良好线性关系,r=0.999 9,平均回收率为98.62%(n=6),RSD为2.38%。结论:质量控制方法简单、可靠,能有效控制该制剂的内在质量。     

脑安胶囊萃取液对大鼠血栓形成的影响

目的 　评价脑安胶囊萃取液抗血栓形成的作用。方法 　采用超临界 CO2 流体萃取技术 ,分离出脑安胶囊的萃取液。参照动 -静脉旁路血栓形成法 ,建立大鼠血栓形成模型。以不同浓度的脑安胶囊萃取液及阳性药物阿司匹林用于实验大鼠 3 d后 ,分别测定血栓湿重。结果 　脑安胶囊萃取液高剂量组 ( 80 mg· kg- 1 )和阿司匹林 ( 3 0 0 mg· kg- 1 )对照组的血栓湿重显著减少 ,与溶剂对照比较 ,P均 <0 .0 5 ;但两组间比较 ,P>0 .0 5 ;而脑安胶囊萃取液 2 0 ,40 mg· kg- 1 组的血栓湿重与溶剂对照组比较 ,P均 >0 .0 5。结论　脑安胶囊萃取液高剂量对实验性大鼠血栓形成有拮抗作用     

舒脑胶囊在健康人体内的药动学研究

本文建立了高效液相色谱法（ＨＰＬＣ）测定舒脑胶囊人体血药浓度的方法，并测定了１３名健康受试者单剂量口服舒脑胶囊７０ｍｇ的血药浓度，结果表明舒脑胶囊在人体内的药代动力学模型符合单室开放模型，药代动力学参数：达峰浓度是０．３９５８±０．０１１μｇ／ｍｌ．达峰时间为３．２３２±０．０６５ｈ，消除半衰期为２．９１４±０．１３４ｈ，血药浓度曲线下面积ＡＵＣ０￣８３．１１３±０．０６４μｇ／ｍｌ．ｈ。     

阿尔茨海默病与炎症

阿尔茨海默病（AD）是目前为止最普遍的神经退行性疾病。除了纤维状Aβ多肽和神经纤维缠结等组织病理学特征外，阿尔茨海默病的炎症机制也已得到验证。本文将就哪种类型的细胞参与该炎症，同时就AD发病过程中释放哪些前炎症因子及抗炎因子进行综述。我们将进一步讨论是否有一些已知的病理因素能够诱导维持神经炎症。现在神经炎症已被认为是神经退行性疾病中一个重要反应。现在更多的证据揭示神经炎症对神经退行性疾病病理机制具有反馈性刺激作用，如AD多肽的产生，这就形成了一个恶性的自我维持的循环。由此可见，前炎症和抗炎机制可能也会促进AD的维持。因此，抗炎治疗策略可能是将来AD的一种治疗方法。     

冠欣舒胶囊对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤保护作用的拆方实验研究

目的:研究冠欣舒胶囊对抗心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤作用,通过正交设计进行拆方实验,以求其最佳配比方案.方法:按原方中丹参、三七、降香分离所得的有效部位及基本配比,设计正交表L16(44);取培养4d的大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为18组(n=8):(1)Cont组、(2)A/R组、(3)～(18)受试组进行实验;检测细胞存活率、超氧化物歧化酶(SOD)、Catalase、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、丙二醛(MDA)含量及孵育液乳酸脱氧酶(LDH)活性;用综合平衡法进行分析,得出冠欣舒最佳配比方案,并进行验证实验.结果:不同配比组合的冠欣舒处理组可使细胞存活率与SOD、Catalase、GPx活性均有不同程度的升高,LDH活性与MDA含量均有不同程度的降低(P＜0.01或P＜0.05);三七总皂苷与丹参总酚酸分别在保护细胞与提高细胞抗脂质过氧化作用方面发挥重要作用;冠欣舒的最佳配比组合为:A3B3C2D4.结论:冠欣舒不同的配比具有对抗心肌细胞A/R损伤的作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关;冠欣舒的最佳配比组合为丹参总酚酸0.027 mg、三七总皂苷0.048 mg、降香油0.002625mg、降香总黄酮0.01326 mg.     

心欣舒胶囊对实验性心肌梗死大鼠的保护作用及机制

目的探讨心欣舒胶囊对实验性心肌梗死大鼠心肌的保护作用及冠状动脉新生血管生成的影响。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法制作大鼠心肌梗死模型,观察中成药心欣舒胶囊对实验性心肌梗死大鼠心肌梗死面积及血管生成的影响。建立心肌梗死模型4周后采用Mallory染色检测心肌梗死面积及免疫组化染色测定梗死边缘区血管内皮舒张因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和Ⅷ因子的表达量以及血管面密度。结果心欣舒胶囊大、小剂量治疗组大鼠心肌梗死面积均明显小于模型组,而心肌梗死边缘区VEGF、bFGF和Ⅷ因子的表达量以及血管面密度较对照组均明显增加。结论心欣舒胶囊能减轻实验性心肌梗死大鼠的梗死面积,促进心肌冠脉侧枝循环的生成,对缺血心肌具有保护作用。     

脑安胶囊的不同制剂对大鼠血小板聚集的影响

目的: 观察两种不同工艺制剂的脑安胶囊(新型及传统型)对血小板聚集的影响.方法:大鼠60只,随机分为6组,每组10只,分别为空白对照组(0.9%氯化钠溶液),新型脑安胶囊低剂量组(40 mg&#8226;kg 1)和高剂量组(80 mg&#8226;kg 1),传统型脑安胶囊低剂量组(40 mg&#8226;kg 1)和高剂量组(80 mg&#8226;kg 1),阿司匹林组(300 mg&#8226;kg 1);实验药物经口灌胃,每日1次,连续给药3 d后取血测定血小板的聚集率.结果:新型脑安胶囊高剂量对血小板聚集抑制率超过传统型脑安胶囊高剂量(P＜ 0.01),两种脑安胶囊高剂量对血小板聚集抑制率均超过阿司匹林(P＜ 0.01和P＜ 0.05).结论:新型脑安胶囊对血小板聚集的抑制作用明显高于传统型脑安胶囊.